Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

~гемолитический стрептококк группы В генетические факторы Известно что ревматоидным артритом болеют

Работа добавлена на сайт samzan.net:


Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология:

- Β-гемолитический стрептококк группы В

- генетические факторы

Известно что ревматоидным артритом болеют преимущественно женщины – носители антигена гистосовместимости HLA B27, D, DR4. Высокомолекулярные иммунные комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Патогенез:

Ревматоидный фактор продуцируется синовиальной оболочкой и в лимфатических узлах. Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, в синовиальной оболочке, ревматоидным фактором,  относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведет к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез простагландинов и ИЛ-1, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей.

Патологическая анатомия:

В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, затем в крупных, обычно в коленных суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдается мукоидное набухание, артериолиты, артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопление крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. Описанные очаги некроза носят название ревматоидных узлов. Цикл развития составляет 3-5 месяцев.

В синовиальной оболочке – возникает синовиит –

I стадия – в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Суставной хрящ сохранен, но в нем появляются мелкие трещины и поля лишенные клеток. Ворсины отечные, возможен некроза некоторых ворсин. Такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки – рисовые тельца. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из ник обнаруживается ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы рагоцитами (от греч.- виноградная гроздь).

Эта стадия растягивается на несколько лет.

II стадия – наблюдается разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта – паннуса (лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Это процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пьястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с отклонением в наружную сторону. В крупных суставах отмечается ограничение подвижности, сужение суставной щели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдается утолщение капсулы. При микроскопическом исследовании – фиброз синовиальной оболочки, очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена, строма их пронизана лимфоцитами и плазмоцитами. В ворсинах формируется очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами – синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза. В плазматических клетках фолликулов выявляется ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, которая постепенно разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает через толщу через небольшие трещины; гиалиновый хрящ истончается, расплавляется – костная поверхность эпифиза обнажается.

III стадия – развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуетсяпоявлением фиринозно-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляционной ткани в полости сустава и масс фибриноида

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом.




1. УПРАВЛІННЯ ЯК СУСПІЛЬНЕ ЯВИЩЕ
2. Способы задания множеств
3. Страхування життя в міжнародній системі пенсійного забезпечення
4. Тема 1 Развитие финансовоэкономической основы местного самоуправления А
5. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ УКАЗАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ ДИСЦИПЛИНЫ Конституционное право
6. НЛО 2004 ’ 65 Предлагаемые заметки посвящены двум эпизодам из истории того что Н.html
7. задание Выполняйте задания в предложенной последовательности
8. 20 року слідчий посада найменування органу ініціали п2
9. побед растет ощущение собственной ценности и значимости
10. Шпаргалки по предмету Ревизия и контроль
11. Сущность и структура органов местного самоуправления
12. Фонд Елены Образцовой Культурный центр Елены Образцовой УСЛОВИЯ КОНКУРСА К участию в Конкурсе доп
13. Природа и общество.
14. Программы и планы действий Декабристов
15. зрелищного и общественного назначения при больших пролетах и преобладании равномерно распределенных нагру
16. Про усунення негативних наслідків та недопущення переслідування та покарання осіб з приводу подій які мал
17. вах Автотрофность геторотрофность
18.  Прямой мг ПМ и его место в СМК ПМ вид реклго обращя в устной письм электрон формах с целью стимулния п
19.  ~о~амны~ ~леуметтік ж~йе ретіндегі м~ні
20. Норма, образец в русской культуре второй половины XVIII века