Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит – хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Этиология:
- Β-гемолитический стрептококк группы В
- генетические факторы
Известно что ревматоидным артритом болеют преимущественно женщины – носители антигена гистосовместимости HLA B27, D, DR4. Высокомолекулярные иммунные комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.
Патогенез:
Ревматоидный фактор продуцируется синовиальной оболочкой и в лимфатических узлах. Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, в синовиальной оболочке, ревматоидным фактором, относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведет к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез простагландинов и ИЛ-1, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей.
Патологическая анатомия:
В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, затем в крупных, обычно в коленных суставах.
В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдается мукоидное набухание, артериолиты, артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопление крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. Описанные очаги некроза носят название ревматоидных узлов. Цикл развития составляет 3-5 месяцев.
В синовиальной оболочке – возникает синовиит –
I стадия – в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Суставной хрящ сохранен, но в нем появляются мелкие трещины и поля лишенные клеток. Ворсины отечные, возможен некроза некоторых ворсин. Такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки – рисовые тельца. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из ник обнаруживается ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы рагоцитами (от греч.- виноградная гроздь).
Эта стадия растягивается на несколько лет.
II стадия – наблюдается разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта – паннуса (лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Это процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пьястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с отклонением в наружную сторону. В крупных суставах отмечается ограничение подвижности, сужение суставной щели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдается утолщение капсулы. При микроскопическом исследовании – фиброз синовиальной оболочки, очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена, строма их пронизана лимфоцитами и плазмоцитами. В ворсинах формируется очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами – синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза. В плазматических клетках фолликулов выявляется ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, которая постепенно разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает через толщу через небольшие трещины; гиалиновый хрящ истончается, расплавляется – костная поверхность эпифиза обнажается.
III стадия – развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуетсяпоявлением фиринозно-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляционной ткани в полости сустава и масс фибриноида
Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом.