. Определение вирусов как особых форм организации живого
Работа добавлена на сайт samzan.net:
1. Определение вирусов как особых форм организации живого. Принципы классификации и таксономии вирусов. Морфология и структура вирусов. Понятие о вирионе. Типы симметрии нуклеокапсида. Химический состав вирусов.
Основные свойства вирусов. Нет клеточной структуры. Не имеют обмена веществ, нет питания и дыхания, нет ферментных и белоксинтезирующих систем. Являются облигатными внутриклеточными паразитами.
Критерии живой природы вирусов. Способны к размножению, обладают наследственностью, способны изменчивости. Морфология и структура вирусов, роль отдельных компонентов вириона. Вирусы устроены примитивно просто. В состав любого вируса входит нуклеиновая кислота (НК) и белковая оболочка. В состав вируса входит только один тип НК – либо ДНК, либо РНК. НК – это геном вируса. Белковая оболочка вируса называется капсид. Капсид образуют отдельные белковые молекулы – капсомеры. У просто устроенных вирусов больше ничего нет. Сложные вирусы имеют суперкапсид – наружную оболочку. Суперкапсид по химической структуре состоит их липопротеидов, липидов, полисахаридов. Суперкапсид чаще всего имеет клеточное происхождение. В состав вириона могут также входить ферменты – ДНК-полимераза, обратная транскриптаза. Функции НК вируса.
1. Сохранение и передача наследственной информации.
2.Инфекционные свойства вируса обусловлены также НК, именно НК проникает в клетку и заставляет клетку синтезировать новые вирусные частицы, клетка в конечном итоге погибает. Функции оболочки.
1.Определяет форму вируса. Форма вируса зависит от типа симметрии.
Существует три типа симметрии вирусов: кубический, спиральный, смешанный. Тип симметрии определяется расположением капсомеров в капсиде. При кубическом типе симметрии капсомеры располагаются так, что образуют геометрическую фигуру – многогранник (напр.икосаэдр), в этом случае в вирусной частице есть полость, в которой располагается НК. Такие вирусы под электронным микроскопом обычно имеют шаровидную форму. При спиральном типе симметрии капсомеры располагаются по спирали, повторяя ход спирали НК. В этом случае полости внутри вируса нет, капсомеры плотно прилегают к НК. Такие вирусы имеют обычно палочковидную, цилиндрическую, нитевидную форму. При смешанном типе смметрии в составе вируса есть части и со спиральным, и с кубическим типом симметрии, напр., бактериофаги.
2.Адресная функция оболочки. На поверхности оболочки вируса есть рецепторы, соответствующие рецепторы есть на поверхности клетки, взаимодействие этих рецепторов приводит к адсорбции вируса на клетке. Адсорбция – это всегда процесс специфического взаимодействия рецепторов. Поэтому вирус может проникнуть не в любую клетку, а только в ту, к которой у него есть рецепторы. Свойство вирусов специфически взаимодействовать только с определенными клетками наз. тропизмом вирусов. Все вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам и тканям. 3. Антигенные свойства. Оболочки вируса являются носителями антигенных свойств вируса. 4. Защитная функция. Оболочки вируса защищают вирион внутри организма от действия нуклеаз. 5. Первичная токсичность вируса.
Классификация вирусов. При классификации вирусов учитываются
следующие свойства.
1. тип и характеристика нуклеиновой кислоты
2.морфология и строение вириона
3.размеры вириона
4. наличие оболочек вируса
5. антигенная структура
6. внутриядерная или цитоплазматическая локализация
7. резистентность к температуре, РН среды, эфиру
8. тропизм к тканям
9. способность образовывать тельца включений
Царство Vira
Подцарства РНК и ДНК-вирусы
Семейства( 13 РНК –содержащих и 6 ДНК-содержащих)
Подсемейства
Роды
Виды
2. Размножение вирусов. Основные стадии взаимодействия вирусов с клеткой хозяина при продуктивном типе инфекции. Особенности репродукции ДНК- и РНК- содержащих вирусов. Типы взаимодействия вируса с клеткой:автономный и интегративный.
Типы взаимодействия вирусов с клеткой.
• Автономный тип взаимодействия
• 1.Продуктивная инфекция
• 2. Абортивное инфекция
• Интегративный тип взаимодействия
Продуктивная инф. - заканчивается гибелью клеток и образованием популяции новых вирусных частиц. На фоне продуктивного взаимодействия вируса с клеткой возникает обычно острая вирусная инфекция. Абортивная инф. - не приводит к появлению вирусной популяции и гибели клеток хозяина. Интегративное взаимодействие - нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки и сосуществует с клеткой длительное время. Такой вирус называется провирус, явление перехода вируса в форму провируса наз. вирогенией, а клетка, содержащая вирус в форме провируса - вирогенная клетка. На фоне интегративного взаимодействия вируса с клеткой возникает персистентная вирусная инфекция. Она может проявляться тремя типами инфекций: латентная вирусная инфекция, хроническая вирусная инфекция, медленная вирусная инфекция.
Этапы вирусной репродукции при продуктивной вирусной инфекции.
• 1. адсорбция вирусов
• 2. проникновение вирусов в клетку путем рецепторного эндоцитоза
• 3. синтез ранних вирусных белков (ферменты репликации и синтеза
структурных белков вируса)
• 3. репликация вирусной нуклеиновой кислоты и синтез поздних
вирусных белков
• 4. сборка вирусов
5. выход вирусов из клетки.
3. Методы культивирования вирусов. Методы индикации вирусов при различных способах культивирования. Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций.
Методы культивирования вирусов.
Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, поэтому они не растут на питательных средах. Для их культивирования нужна живая клетка. Существует три модели для культивирования вирусов: куриный эмбрион, организм чувствительного лабораторного животного, культура клеток. Культура клеток – это клетки многоклеточного организма, выращенные в пробирке. Разновидности культур клеток: 1. первично- трипсинизированные 2. полуперевиваемые 3.Перевиваемые.
Индикация вирусов при разных методах культивирования.
1. Заражение восприимчивых лабораторных животных: гибель
животного, проявление клинических симптомов, обнаружение телец
включений
2. Заражение куриных эмбрионов( 4-12 дневных): гибель эмбриона,появление бляшек на хорион-аллантоисной оболочке, реакциягемагглютинации с аллантоисной жидкостью.
3. Заражение культур клеток: цитопатическое действие (ЦПД), бляшкообразование , тельца включений, реакция гемагглютинации скультуральной жидкостью, реакция гемадсорбции ,цветная реакция.
Реакции гемагглютинации и гемадсорбции вирусов, их механизм. Многие вирусы имеют рецептор гемагглютинин, который вызывает агглютинацию различных эритроцитов – куриных, эритроцитов лягушки, бараньих, человеческих и др. Такой способностью обладают многие вирусы, т.е. реакция гемагглютинации неспецифическая, идентифицировать вирус по ней нельзя, а обнаружить можно. Реакция проста в постановке: на стекле к капле взвеси эритроцитов добавляют каплю культуральной или аллантоисной жидкости, и наблюдают агглютинацию эритроцитов. Феномен гемадсорбции – это способность вирусов адсорбироваться на клетках культуры ткани, содержащих вирус. В основе этой реакции также лежит действие рецептора гемагглютинина. Эта реакция используется тогда, когда вирус не вызывает ЦПД и длительно не покидает клетки.
Методы идентификации вирусов.
Вирусы идентфицируются по антигенной структуре в реакциях торможения гемагглютинации (РТГА), торможения гемадсорбции (РТГАдс.), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК). Для дентификации вирусов по антигенной структуре необходимы диагностические сыворотки, содержащие антитела к антигенам вирусов.
Методы диагностики вирусных инфекций.
1. Вирусоскопический метод диагностики – обнаружение вирусов путем световой или электронной микроскопии; обнаружение телец включений в клетках, пораженных вирусами.
2. Вирусологический метод диагностики – выделение и идентификация вирусов. Этапы: а) накопление вирусов при культивировании их на одной из моделей; б) индикация и титрование вирусов; в) идентификация вирусов.
3. Биологический метод диагностики - заражение восприимчивых лабораторных животных с целью получения типичной клинической картины заболевания.
Иммунологические методы
1. Собственно-имунный метод–выявляют вирусные антигены в патологическом материале с помощью ИФА, ИФ, ИП, имунный электрофорез и т.д.
2. Серологический метод – определение наличие антител, их титр или динамику нарастания титра с помощью РСК, РТГА, РН, ИФА.
3. Генетический метод – ПЦР, поиск и идентификация вирусной НК в патологическом материале.
4. Поксвирусы:вирусы натуральной оспы и осповакцины.
Поксвирусы. Среди вирусов этого семейства наиболее значимымявляется вирус натуральной оспы, возбудитель грозных пандемий. Это самые крупные и самые высокоорганизованные вирусы среди всех известных вирусов животных. Имеют форму кирпича с закругленными углами, размер 250-450нм, геном в виде двунитевой линейной ДНК, белковый капсид. По обе стороны от сердцевины вируса имеются два белковых тела. Имеется наружняя липидная оболочка с трубчатыми белковыми структурами. Вирус имеет химический состав, напоминающий бактериальный : он содержит нейтральные жиры, углеводы, фосфолипиды. Поксвирусы, единственные из ДНК- содержащих вирусов размножается в цитоплазме клеток. Вирусы культивируются в культуре клеток, где вызывают круглоклеточковую дегенерацию( цитопатическое действие); в курином эмбрионе на хорионалантоисной оболочке, на которой образуются белые бляшки.
Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем( черезполотенца, постель, предметы обихода). Вирус размножается в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем вирус проникает в кровь, возникает вирусемия откуда вирус проникает в эпидермис, вызываяпролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиевого слоя. Инкубация составляет в среднем две недели. Болезнь начинается остро с головными болями, миалгиями лихорадкой. На коже появляется сыпь в стадии макулы, папулы, пузырьков и пустул, затем появляется корочка, которая отпадает, после чего остается рубец. Течение инфекции тяжелое, летальность может достигать 40%. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется пожизненно.
Лабораторная диагностика проводится вирусоскопическим методом с использованием электронной и световой микроскопии. При световой микроскопии в препаратах и пустул обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. В препаратах из содержимого оспенных пузырьков при окраске по Морозову выявляются тельца Пашена. При серологическом методе обнаруживают комплементсвязывающие антитела уже после первой недели заболевания. Специфический антиген вируса оспы может быть обнаружен из элементов сыпи с помощью ИФА или РИФ.При вирусологическом методе диагностики материалом больного ( кровь, отделяемое носоглотки? элементы сыпи, секционный материал) заражают хорион-алантоисную оболочку куриных эмбрионов.
Специфическая профилактика осуществляется осповакциной, которая содержит живой вирус осповакцины. Предполагают что вирус осповакцины произошел от вируса коровьей оспы или натуральной оспы и адаптировался к человеку. Впервые этот вирус для профилактики оспы применил Дженер В 1796году. Благодаря широкомасштабным профилактическим мероприятиям во всем мире проводимым ВОЗ с 1967года по 1980год натуральная оспа полностью ликвидирована .
5. Характеристика биологических свойств, патоггенез герпесвируснойя инфекции.Онкогенные функции генома герпеса. Спецефическая профилактика.
Семейство герпесвирусов включает 72 вируса, из них для человека патогенны 8 типов: вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна-Барр,
лимфотропные вирусы 6, 7 и 8 типов. Все они отличаются друг от друга по антигенным свойствам. Это крупные вирусы 150-210 нм. Геном представлен двунитевой линейной ДНК, покрытой капсидной оболочкой в форме икосаэдра. Имеют суперкапсидную оболочку. Термолабильны, чувствительны к УФЛ. Это самые распространенные и неконтролируемые вирусы. Проникают в организм человека разнообразными путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым, трансплацентарным, трансфузионным, половым. Чаще поражает кожу и слизистые, вызывает тяжелые поражения глаз, гениталий и ЦНС.
Герпес вирусы при электронной микроскопии. Вирус простого герпеса инфицирует организм человека в раннем
возрасте. У 80% людей имеет бессимптомное течение. У остальных протекает в виде стоматита, кератита, менингоэнцефалита , генитального герпеса, герпеса новорожденных. Вирус сохраняется в ганглиях тройничного(1тип) и крестцовых нервов (2тип) на протяжении всей жизни человека, периодически вызывая обострения, которые могут быть спровоцированы лихорадкой, УФЛ, стрессами и т.д.)
Вирус ветряной оспы вызывает у детей ветряную оспу. У некоторых взрослых людей перенесших ветряную оспу в детстве, вызывает опоясывающий лишай. Это происходит у лиц со сниженной иммунобиологической реактивностью. При этом везикулярные высыпания появляются по ходу чувствительных волокон периферических нервов , чаще односторонние.
Цитомегаловирус поражает практически все внутренние органы, в клетках которых появляются внутриядерные включения. Особо опасен вирус для беременных, так как способен вызывать внутриутробную инфекцию плода с развитием тяжелых уродств.
Вирус Эпштейна-Барр вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркита( опухоль верхней челюсти) в центральной Африке, назофаренгиальную карциному у мужчин в Китае. Этот вирус вызывает пролиферацию лимфоцитов.
Вирус 6 типа вызывает внезапную экзантему у детей раннего возраста и синдром хронической усталости у взрослых людей.
Вирус 7 типа вызывает лимфопролиферативные заболевания и синдром хронической усталости.
Вирус 8 типа вызывает саркому Капоши, чаще всего у больныхСПИДом.
Лабораторная диагностика герпетических инфекций осуществляется вирусоскопическими, серологическими методами, а также ПЦР. Для специфической профилактики простого герпеса тспользуют живые, аттенуированные вакцины, убитые и субъединичные вакцины.
6. Аденовирусы.
Аденовирусы человека относятся к семейству Adenoviridae, принадлежат к роду Mastadenovirus, и подразделяются на подроды А, В, С, D, Е и F. В настоящее время известно не менее 49 серотипов аденовирусов
человека. Биологические особенности аденовирусов. В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном
представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя: 1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую) - cопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую - наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;
3) трансформирующую - в культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций
1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
Лабораторная диагностика
1) Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии.
2) Выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией.
3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.
7. Вирусы возбудители острых респиратоных заболеваний.
Вирусы парагриппа человека типов 1 -4 относятся к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.
Биологические особенности вируса парагриппа: Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическуюактивность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
Клиническое значение
Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) передаются воздушно-капельным путём, выделяются больным во внешнюю среду в первые 3-10 дней после начала заболевания. Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию. Ведущими симптомами парагриппа являются ринит и кашель. У взрослых часто развивается ларингит, у детей - интоксикация. Вирусы типов 1 и 2 вызывают круп, типа 3 – бронхиолит и очаговую пневмонию. Инфекции, вызванные ВПГЧ-3, протекают наиболее тяжело, особенно у детей первого года жизни, и по летальности занимают второе место после инфекций, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом. Инфекции, обусловленные ВПГЧ-4, встречаются реже и протекают легче. Вирусы вызывают локальные вспышки, чаще в осенне-зимне-весенний период.
Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный.
Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).
Лабораторная диагностика
1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют. Специфическая профилактика не применяется.
8. Вирусы гриппа.
Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae). В семействе два рода: к одному относятся вирусы гриппа типа А и В, к другому - типа С.
Биологические свойства вируса гриппа. Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза (N) – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин (H) - выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является изменение антигенных свойств обоих поверхностных белков – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N), что является причиной возникновения пандемий и эпидемий.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная смена антигенной структуры, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Новые антигенные варианты появляются также у вирусов гриппа типа В и С, но они не значительно отличаются от предыдущих. Поэтому вирус гриппа типа В вызывает эпидемии и локальные вспышки, вирус гриппа типа С – спорадические заболевания, чаще у детей.
Клиническое значение
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких,миокарде и различных паренхиматозных органах. Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями. Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно- капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.
Лабораторная диагностика
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках (ИФ, ИФА);
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
Специфическая профилактика
1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
9. Пикорнавирусы, классификация, характеристика вирусов полиомиелита, Коксаки и Экхо.
К семейству пикорнавирусов относятся наиболее просто организованные вирусы. Это мелкие вирусы 28нм сферической формы, имеют +РНК и только капсидную оболочку с кубическим типом симметрии. Они относятся к четырем родам ( энтеровирусы, риновирусы, афтовирусы, кардиовирусы). Кардиовирусы и афтовирусы патогенны преимущественно для животных. Риновирусы вызывают у человека респираторные инфекции. Энтеровирусы ( вирусы полиомиелита, Коксаки и Экхо и вирус гепатита А) патогенны для человека. Эти вирусы репродуцируются в культурах клеток, вызывают выраженное ЦПД.
Эпидемиология и патогенез полиомиелита. Источником инфекции является больной человек. Вирусы передаются фекально-оральным путем. Вирусы полиомиелита по антигенным признакам подразделяются на три типа. Первично вирус размножается в эпителиальных и лимфоидных клетках верхних дыхательных путей и кишечника. Вирус проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь, развивается вирусемия. В некоторых случаях вирусы проникают через гемато-энцефалический барьер и поражает двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, клетки ретикулярной формации коры головного мозга , продолговатого мозга, мозжечка.
Иммунитет прочный, пожизненный, типоспецифический.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной
Сэбина и инактивированной вакциной Солка.
Вирусы Коксаки отличаются от полиовирусов по антигенной свойствам . Эти вирусы обладают наибольшей кардиотропностью, у 20-40% людей с Коксаки-инфекцией возникали осложнения миокардитом. Вирусы Коксаки подразделяются на группы Коксаки А ( 24 серовара )и Коксаки В (6 серовариантов). Эти группы вирусов вызывают разные поражения у новорожденных мышей: группа А – поражения скелетной мускулатуры, группа В – поражения центральной нервной системы. Вирусы Коксаки вызывают у человека полиомиелитоподобные заболевания, иногда с параличами, а также асептические менингиты, герпангины, миалгии, миокардиты, гастроэнтериты. Вирусы Коксаки В могут играть существенную роль в возникновении диабета. После перенесенного заболевания остается напряженный типоспецифический иммунитет.
ЭСНО-вирусы отличаются от полиовирусов и Коксаки отсутствием патогенности для обезьян и новорожденных мышей. Первоначально эти вирусы не связывали ни с какими заболеваниями человека, но они были выделены из кишечника человека, поэтому их назвали вирусами- «сиротками» или сокращенно ЭСНО. Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки, ЭСНО сходен с патогенезом полиомиелита. Вирусы ЭСНО являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста, поражая ЦНС. Возможны поражения кишечника, респираторного тракта, миокардиты, миалгии.
Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций. Проводят вирусологический метод, при этом используют кишечное содержимое, мазки из зева, ликвор, кровь , которыми заражают культуры клеток и новорожденных мышей. Типирование вирусов осуществляется в РН, РТГА, РСК. Используют также серологический метод с целью выявления антител в парных сыворотках больных в РН, РТГА, РСК. Применяется ИФА для обнаружения антигенов.
10. Вирусы гепатитов А.В, С,Д,Е.
Вирусные гепатиты – это группа заболеваний возбудителями которых являются разные вирусы, протекающие с преимущественным поражением печени. Возбудитель инфекционного гепатита А или болезни Боткина относится к пикорнавирусам, был впервые обнаружен С.Фейстоном в 1973 году. Вирус имеет сферическую форму, 28нм. Геном представлен однонитевой +РНК, окруженный капсидной оболочкой. Вирус культивируется в культуре клеток почек зеленых мартышек. Вирус устойчив к высокой и низкой температуре, дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология и патогенез. Вирус высокопатогенен для человека. Источник инфекции – является больной человек. Способ инфицирования фекально-оральный( через воду) , бытовой и пищевой. Болеют преимущественно дети до 14 лет. Инкубационный период 15-50 дней. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах, затем попадает в кровь. Вирус поражает клетки печени, в цитоплазме которых происходит его размножение. Повреждение гепатоцитов происходит за счет иммунологических механизмов. Вирус активно выделяется с фекалиями в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. После перенесенного заболевания возникает напряженный длительный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами.
Лабораторная диагностика. Применяется серологический метод диагностики путем выявления IgM в ИФА в парных сыворотках больного; собственно иммунный метод при котором выявляют вирусный антиген в фекалиях больного с помощью ИФА(возможен только в начале заболевания).
Специфическая профилактика осуществляется живой и инактивированными вакцинами.
Вирус гепатита В был впервые выделен Д. Дейном в 1970 году. Вирус сферической формы, диаметром 42нм. В состав вируса входит кольцевая двунитевая ДНК( одна из нитей прерывиста), капсидная оболочка и суперкапсид. Вирус имеет 4 антигена: 1.НВs Ag( австралийский антиген), гликопротеин, участвует в адсорбции вируса на рецепторах гепатоцитов, может содержаться вне связи с вирусом. 2. HBcAg и HBeAg белковые антигены, сердцевинные. 3. HBeAg обнаруживается в крови и являются маркерами острого гепатита В . 4. HBxAg – предполагают имеет отношение к опухолевой трансформации гепатоцитов.
Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирус высоко устойчив к высоким температурам. Пути передачи: парентеральный , трансфузионный, половой, вертикальный. Инкубационный период45-180 дней. Вирус гематогенным путем проникает в печень. Клетки печени поражаются иммунными и аутоиммунными механизмами, в результате может развиться хронический гепатит и цирроз печени. Постинфекционный иммунитет длительный, гуморальный и клеточной по форме. В некоторых случаях вирус сохраняется в печени , обусловливая пожизненное вирусоносительство.
Диагностика гепатита В. Применяют собственно иммунный метод диагностики , при котором выявляют антигены вируса в ИФА. Одновременное обнаружение НВsAg и HBeAg в крови больных, свидетельствует об острой форме гепатита В. Если выявляется только HBsAg - это хронический гепатит или вирусоноситель. Используют серологический метод , основанный на выявлении Ig M к этим антигенам вируса. Возможна ПЦР , с помощью которой выявляют ДНК вируса гепатита В.
Для специфической профилактики применяют вакцину полученную генноинженерным путем, содержащую НBsAg.
Вирус гепатита D. Вирус обнаружен в 1977 году М.Ризетто в ядрах гепатоцитов. Вирион сферической формы, 35нм, геном - одноцепочечная кольцевая РНК с очень малой молекулярной массой, капсидная оболочка. Малый геном у вируса определяет его дефектность – неспособность к самостоятельной репликации в гепатоцитах. Для репродукции вируса необходимо наличие вируса сателлита , которым является вирус гепатита В. Поэтому развитие этой формы гепатита возможно при одновременном заражении вирусами В и D или попадание вируса гепатита D к вирусоносителю вируса В. Эпидемиология и патогенез сходен с гепатитом В. Для диагностики применяют ИФА, с помощью которого обнаруживают Ig M к вирусу, или капсидные белки вируса. Вакцинация против гепатита В служит профилактикой и дельта- гепатита.
Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусы. Имеют сферическую форму, до 65 нм. Геном содержит однонитевую +РНК, имеют капсидную оболочку и суперкапсид. Вирус отличается высокой изменчивостью, имеет до 15 геновариантов.
Источником инфекции является только человек ( больной или носитель). Вирус передается парентеральным или половым путем. Клинически гепатит С протекает легче, чаще в скрытой форме, дает до 50-80% хронических форм, у 20% из них впоследствии развивается цирроз и карцинома печени. Вирус плохо культивируется в клетках, поэтому его диагностика основана на выявлении антигена и антител с помощью ИФА, а также определение РНК вируса.
Вирус гепатата Е относится к семейству Hepeviridae, содержит вирусную +РНК, капсид икосаэдрической формы, малые размеры до 40нм. Это антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения ( чаще с водой). Болезнь преимущественно распространена в странах тропического и субтропического пояса, в районах с жарким климатом и низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни населения. Заболевание протекает обычно в легкой форме среди взрослых 15-40 лет. Однако у беременных женщин гепатит Е характеризуетс тяжелым течением с высокой летальностью ( до 20%). Иммунитет постинфекционный прочный и пожизненный. Для диагностики используют выявление антител к вирусу гепатита Е, обнаружение РНК вируса с помощью ПЦР.
11. Реовирусы.Роль ротавирусов в кишечой патологии взрослых и детей.
Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.
Биологические свойства ротавирусов: Имеют сферическую форму, диаметр вириона 70-75 нм , геном – двунитчатая фрагментированная РНК, два капсида – внутренний и наружний. Капсиды имеет вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota – колесо). Наружняя липопротеиновая оболочка (суперкапсид) отсутствует. Лабораторные животные не восприимчивы к ротавирусам человека. Эти вирусы культивируют на клеточных культурах.
Антигенная структура:
1) внутренний группоспецифический;
2) внешний типоспецифический (4 серотипа).
В окружающей среде сохраняются несколько месяцев.
Клиническое значение
Источником инфекции является только человек. Путь заражения фекально- оральный, однако, не исключён и воздушно-капельный путь передачи. Ротавирусная инфекция в основном поражает детей от 6 месяцев до 6 лет (40-60% случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболеваний.
Вирус размножается в клетках слизистой тонкой кишки, вызывая воспалительный процесс. Инкубационный период от 15 часов до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается выздоровлением через 5 – 7 дней.
Лабораторная диагностика:
1) выявление вирусов и антигенов в фекалиях больных с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФАи РИА;
2) серодиагностика с помощью РН, РСК, РТГА
12. Тогавирусы, общая характеристика, классификация.
Вирус краснухи относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. В настоящее время установлен только один антигенный тип вируса.
Биологичесике особенности вируса краснухи: Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими гемагглютинины. Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет инфекционность после выделения ее из вириона. Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клеток, где выявляются эозинофильные включения. После адсорбции и депротеинизации вирусная РНК выполняет функцию матричной РНК (мРНК) для синтеза вирусных протеинов, образующихся путем протеолитического «нарезания» полипротеина.
Вирус краснухи имеет два антигена:
1) нуклеопротеид, связанный с капсидом;
2) белок суперкапсидной оболочки.
Вирус представлен одним серотипом, обладающим гемагглютинирующей, гемолитической и слабовыраженной нейраминидазной активностью. Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических ихимических факторов
Клиническое значение
У человека вирус вызывает краснуху – острое инфекционное заболевание, обычно наблюдаемое у детей.
Краснуха – высококонтагиозная, широко распространенная инфекция; источник– больной человек; основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость. Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительныхреакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности.
Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно- розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.
Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во времябеременности – при этом наблюдают формирование множественных пороков (катаракты, пороков сердца, микроцефалии и глухоты).
Лабораторная диагностика
1) Выделение возбудителя в культурах клеток человеческого эмбриона.
2) Серологическая диагностика (РСК, РТГА) методами ИФА и РИА, РН.
Лечение:
1) средства этиотропной терапии отсутствуют;
2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.
13. Арбовирусы.
Арбовирусы. Арбовирусы – группа вирусов, относящихся к разным семействам, передающиеся трансмиссивным путем ( кровососущими членистоногими переносчиками) восприимчивым позвоночным.
На сегодняшний день их известно около 500, из них 100 являются патогенными для человека. Кровососущие членистоногие являются не только переносчиками, но и резервуаром этих вирусов в природе, так как передаются трансовариально. Для арбовирусов характерен паразитизм в организме членистоногих при относительно низкой температуре и в организме позвоночных при высокой температуре их тела. Климатическая зона определяет оптимальные условия для циркуляции вирусов передаваемых разными видами насекомых. Так в экваториальном поясе велика роль комаров, москитов и мокрецов. В умеренном климате возрастает роль иксодовых клещей.
Включение в паразитарную систему 3-го члена – позвоночных полезно для вирусов, так как обогащает их генофонд, иногда приводит к освоению вирусной популяцией новых экологических ниш и созданию новых очагов арбовирусной инфекции. Подавляющее большинство арбовирусных инфекций относится к природно-очаговым зоонозам.
Клинические проявления арбовирусных инфекций укладывается в 3 основных синдрома: системные, гепоррагические лихорадки и энцефалиты. Для лабораторной диагностики у больного исследуют кровь в стадии вирусемии, спинномозговую жидкость. Применяют вирусологический метод: выделяют вирусы заражением 1-3-х дневных мышей в мозг, в/бр иногда в/м; в культуру клеток. Арбовирусы, как правило, не дают ЦПД. Идентификацию вирусов проводят в РН, РСК РТГА, используя видо илитипоспецифические сыворотки. Серологическая диагностика, при которой исследуют парные сыворотки больных в РСК, РТГА, ИФА. В качестве экспресс-диагнстики применяют собственно иммунный метод, направленный на выявление вирусных Аг в иммунофлюоресценции, ИФА, РНГА, а также ПЦР.
14. Флавивирусы.
Клещевой энцефалит. Возбудителем является вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Эти вирусы, имеют геном в виде однонитчатой РНК+ , размером 40-50нм. Имеют капсид и внешнюю оболочку. В составе нуклеокапсида содержится один белок с группоспецифическими свойствами. На внешней оболочке есть шиповидные отростки, обладающие типовой специфичностью. Вирусы культивируют в культуре клеток и в курином эмбрионе. Вирусы клещевого энцефалита имеют 2 антигенных варианта: европейский и дальневосточный. Вирусы клещевого энцефалита поражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, мозжечка, мягкую оболочка головного мозга. Переносчиками являются иксодовые клещи. Заражение происходит трансмиссивным и алиментарным путем. Инкубационный период от1 до 30 дней. Для заболевания характерна сезонность, что обусловлено периодом активности клещей.
Специфическая профилактика : используется инактивированнаякультуральная вакцина, донорский иммуноглобулин клещевого энцефалита.
15. Буньявирусы.
Буниавирусы[2] (лат. Bunyaviridae) — семейство вирусов, геном которых представлен одноцепочечными (-)РНК. Буниавирусы обнаружены у членистоногих и грызунов, некоторые вирусы данного семейства могут иногда заражать людей, некоторые также заражают растения.Представители Bunyaviridae являются трансмиссивными вирусами. За исключением хантавирусов, передача вируса происходит при помощи членистоногого вектора (москиты, клещи, комары). Вероятность инфекции зависит от времени года, например, вирусы, передающиеся комарами, чаще вызывают заражение в летние месяцы.
Классификация
В состав семейства Bunyaviridae входят следующие роды:
Hantavirus — до 20000 заболеваний в год в России
Nairovirus — вирус Крымской-Конго геморрагической лихорадки, смертность до 30 %, переносится клещами, болеют туристы, пастухи, владельцы овец
Orthobunyavirus
Phlebovirus — Неаполитанская лихорадка, передается мухами; лихорадка паппатачи
Tospovirus
Вирион
Вирионы буниавирусов по форме сходны с вирионами вирусов семейства Paramyxoviridae, покрыты липидсодержащей оболочкой с шипами, имеют диаметр около 80-120 нм.
Геном
Геном буниавирусов состоит из трех молекул РНК — большой (L), средней (M) и малой (S). Геномные РНК одноцепочечные, отрицательной полярности. Длинная РНК кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимую для репликации и синтеза мРНК, массой 247 кДа, около 25 молекул в вирионе. Средняя РНК кодирует гликопротеины вируса. Короткая кодирует белок N нуклеокапсида, который представлен в вирионе в количестве около 2000 штук.Геном имеет длину от 10,5 до 22,7 тысяч нуклеотидов.
Репликация
Геномная (-) РНК буниавирусов реплицируется сначала в (+) антигеномную РНК и далее в (-) мРНК. Репликация происходит в цитоплазме клетки хозяина. Вирусные белки попадают далее в эндоплазматический ретикулум и в аппарат Гольджи. Зрелые вирионы отпочковываются от мембран аппарата Гольджи и транспортируются к плазматической мембране.
Диагностика.В период острой фазы возможна диагностика IgG и IgM при помощи ИФА, а также ПЦР.
Вакцины. Разработаны цельновирионные и инактивированные вакцины, которые пользуются относительно низким спросом.
Лечение. Препарат рибавирин снижает смертность
16. Вирус бешенства.
Рабдовирусы. Возбудители бешенства и везикулярного стоматита относятся к этому семейству. Рабдовирусы имеют пулевидную форму, размеры от 60-85нм. Геном однонитевая молекулой РНК- . Частицы окружены двухслойной липидной мембраной с шипами, капсидной оболочкой со спиральным типом симметрии. Хорошо размножаются в культурах диплоидных клеток. Вирус уличного бешенства широко распространен в природе, имеет широкий круг хозяев. Вызывают заболевание с длительным инкубационным периодом и образует в клетках тельца включений. Вирус проникает в слюнные железы и ЦНС, поражая клетки гипокампа, продолговатого мозга, где вызывает воспалительные, некротические процессы. Фиксированный вирус бешенства был получен Пастером путе многократного пассирования вируса в мозге кролика. Фиксированный вирус размножается быстро, инкубационный период короткий, включения образуются редко. Он
патогенен только для кроликов. Бешенство- типичный зооантропоноз. Источник и резервуар вируса – все млекопитающие. Вирус передается при укусе или ослюнении поврежденной кожи слюной больного животного. Проявляется сначала в виде беспокойства, страха, гидрофобии, затем появляется агрессивность в поведении, галлюцинации, параличи.
Лабораторная диагностика включает вирусоскопический , биологический и серологические методы, проводимые у погибших животных и людей. В клетках мозговой ткани обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Слюной больных или мозговой тканью погибших заражают внутримозговым способом белых мышей. У животных развиваются параличи. В их мозге должны быть обнаружены тельца Бабеша-Негри. Вирусный антиген может быть обнаружен с помощью реакции иммунофлюоресценции.
Экстренная лечебно-профилактическая вакцинация проводится антирабической инактивированной культуральной вакциной чаще всочетании с антирабическим гамма-глобулином.
17. Ретровирусы.
Ретровирусы- обширное семейство вирусов, выделенных от млекопитающих и человека. Название связано с ферментом обратной транскриптазой, который содержится в составе вирионов и является катализитором обратной транскрипции.
семейство ретровирусов включает три подсемейства:Oncoviridae, Spumaviridae и Lentiviridae.
Подсемейство спумавирусов- объеденяет группу сравнительно мало изученных ретровирусов, вызывающих слияние клеток. Культура клеток обретает особый, как бы вспененный вид. Их патогенность для человека не установлена.
Особое место среди ретровирусов занимают представители семейства лентивирусов-возбудители медленных смертельных инфекций овец и лошадей, сопроваждающихся повреждением ЦНС, легких, суставов, анемией. Наиболее распространенным и изученным лентивирусом является вирус висны-мэди овец и людей. К этому же подсемейству относится ВИЧ.
Все ретровирусы имеют ряд общих свойств. Их вирионы размером 90-120нм. Капсид построенный по кубическому виду симметрии, снаружи окружен липопротеиновой внешней оболочкой с шиповидными отростками.Имеют диплоидный геном, представленный двумя идентичными копиями однонитевой РНК, соединенный на одном из концов водородными связями
18.Вирусы группы ВИЧ.
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколько вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке. СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефицита чело века.
История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпидемия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую комбинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена иммунная система, например у больных раком или страдающих хроническим недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний, таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали очень серьезный характер, поражали все тело. И часто встречались в необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, сильных и молодых людей.
Специалисты заметили, что на Западе такие проявления заболеваний встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у мужчин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали переливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родившихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что заболевание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также передающимся половым путем.
Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.
Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают, но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток- мишеней.
Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключается в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно. Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки- мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфекция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирусных частиц, она всегда остаётся банком "спящих" генов ретровирусов.
Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8 месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.
Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных документах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличено, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.
Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у мальчика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервированной крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.
Заражение ВИЧ.
Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.
Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:
- при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;
- при переливании крови, зараженной ВИЧ;
- внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;
- при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шприцах и т.д.
Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще здорового человека. Человек может заразится ВИЧ только в том случае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попадают непосредственно в кровь или на слизистые оболочки здорового человека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые, произойдет только в том случае, если на них есть повреждения (царапины, порезы, потёртости).
Клинические симптоиы СПИДа
Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиническими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя практически здоровым, оставаясь вирусоносителем. Примерно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно лабораторно определить антитела к вирусу. Клинические проявления СПИДа появляются после заражения через 6 месяцев или даже несколько лет. Однако эти симптомы характерны не только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония, диарея и т.д. После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз СПИДа, если у пациента проявляется два и более основных симптомов и как минимум один второстепенный.
Основные клинические симптомы СПИДа:
- потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;
- лихорадка, длящаяся более месяца;
- понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);
- сильная утомляемость и слабость.
Второстепенные клинические симптомы:
- кашель, продолжающийся более одного месяца;
- стоматит;
- язвенные поражения кожи;
- опоясывающий лишай;
- увеличение лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая паховые) в течение трех месяцев.
В конечной стадии болезни иммунная система человека окончательно разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболеваниям, которые, как правило, имеют летальный исход. К ним относятся следующие заболевания:
- легочные заболевания;
- инфекционные заболевания головного мозга, сопровождающиеся нарушениями интеллекта и сильными головными болями;
- кишечные инфекции, которые сопровождаются длительной диареей;
- рак, особенно рак кожи, который называется саркомой Капоши.
Около половины людей, у которых диагностирован СПИД, умирает через два года после постановки клинического диагноза. По данным США, 15% больных прожили только до 5 лет. Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть СПИДом?
Некоторые люди, зараженные ВИЧ, могут вообще никогда не заболеть СПИДом. С 1980 года, когда был обнаружен СПИД, еще не установлен процент людей, у которых развилась болезнь за 10 или 20 лет. Можно отметить, что каждый год у 12% людей, зараженных ВИЧ, проявляются лишь симптомы заражения, а у 2-9% развивается СПИД. Люди, зараженные ВИЧ, заболевают СПИДом в среднем через 8 лет.
19. Медленные вирусные инфекции
Медленные вирусные инфекции - группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. В соответствии с особенностями этиологических агентов медленные вирусные инфекции подразделяют на две группы: к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые вирионами, ко второй - прионами (инфекционными белками).
Прионы состоят из белка с молекулярной массой 27 000-30 000. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию ?-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 105-1011 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.
Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре медленных вирусных инфекций человека (куру, болезнь Крейтцфельдта - Якоба, синдром Герстманна - Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять медленных вирусных инфекций животных (скрепи, трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров). Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.
20. Онкогенные РНК-содержащие вирусы из семейства из семества ретровирусов.
Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семейству ретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК - провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.
К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия - вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов - вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса - Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фоне иммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный с саркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , - ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых - ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации.
21. Онкогенные ДНК-вирусы.
Семейство Papovaviridae
Род Papillomavirus (вирусы папилломы людей, кроликов, собак, коров).
Род Polyomavirus (вирусы полиомы мышей, вакуолизирующий вирус SV40 обезьян, вирусы многоочагованной лейкоэнцефалопатии людей).
Семейство Adenoviridae. Типы: 3, 7, 11, 12, 14, 16, 18, 21, 31.
Семейство Herpviridae. Род Herpesvirus (тип 2, вирус лимфомы кроликов, обезьян, вирус EВ, вызывающий у людей инфекционный мононуклеоз)
Семейство Poxviridae. Род Lepovirus (вирус контагиозного моллюска людей).
Семейство Parvoviridae. Род Parvovirus (вирусы панлейкимии крыс и некоторые латентные вирусы)
Семейство Hepadnaviridae (вирус гепатоцеллюлярной аденокарциномы, вирус гепатита В (сывороточного)
Семейство Flavoviridae (вирус гепатита ни А ни В)
Сущность вирусно-генетической теории [Зильбер Л. А., 1968] заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих) в этиологии опухолей человека имеют значение герпесоподобный вирус Эпстайна-Барра (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки), вирус гепатита В (рак печени) и некоторые другие. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогенные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызывать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна.
2. Здоровье ДЕВУШКИ Дата и место проведения- 16172425 сентября 2013 года стадион Локомотив К
3. Реферат- CSS Design- Укрощение списков
4. Промышленная политика и особенности ее реализации в условиях модернизации экономики
5. дополнительный доход.html
6. БОЛЬШАЯ РУССКАЯ ВОЛНА Big Russin WveМы ждали этого целый год
7. Радянізація західноукраїнських земель (1939-1944 рр)
8. 13 36 часов ’ урока Время Понедель
9. Виды хозяйственных обществ в РФ
10. Тема- Характеристика периода новорожденности План лекции Внутриутробный период
11. 20 года федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего професс
12. Курс стрільби із стрілецької зброї
13. Антропогенное воздействие на почву
14. артиллерийской батареи 131 омсбр АПАСОВ Виталий Иванович капитан командир 4 мср 2 мсб 131 омсбр считался проп
15. Классификация машин.
16. .biz www.sturn1.biz Skype nik1949 Приглашение на фестивали в СЛОВАКИЮ и страны Европы 2014г
17. Тема ВОЛЯ Общая характеристика воли Волевые действия и волевой акт Волевые качества человека Раз
18. Найяскравішою сторінкою героїчної діяльності Червоно Хреста стала безприкладна мужність його членів вол
19. і Вони залишилися сам на сам з суспільством яке з марксистської точки зору представляло собою не найкращий
20. Исследование системы стратегического планирования