Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Физиология микроциркуляторного русла. Особенности кровообращения в венах.
Регуляция кровообращения
Необходимо знать:
1.Артериальный пульс, клиническая характеристика пульса, методы регистрации. Анализ сфигмограммы.
2.Особенности кровообращения в микроциркуляторном русле. Роль капилляров в обмене между кровью, интерстицием и клетками организма. Механизмы обмена.
3.Венозный возврат крови к сердцу. Венный пульс и его регистрация. Анализ флебограммы.
4.Регуляция регионального (органного) кровообращения. Значение местных (метаболических) химических, гормональных и нервных факторов. Роль а- и β- адренорецепторов.
5.Регуляция системного кровообращения. Локализация и значение сосудодвигательного центра. Гипоталамус, кора больших полушарий, их участие в регуляции системной гемодинамики. Функциональная система поддержания артериального давления.
6.Особенности кровообращения в сердце, легких, мозге и почках.
1. Артериальный пульс. Клиническая характеристика пульса, м-ды регистрации. Анализ сфигмограммы.
Определение скорости распространения пульсовой волны
Повышение артериального давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов — пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема. Пульсовые колебания давления и объема распространяются с гораздо большей скоростью, чем скорость кровотока. Скорость распространения пульсовой волны зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения толщины стенки к радиусу сосуда, поэтому данный показатель используют для характеристики упруго-эластических свойств и тонуса сосудистой стенки. При снижении растяжимости стенки с возрастом (атеросклероз) и при повышении тонуса мышечной оболочки сосуда скорость распространения пульсовой волны увеличивается. В норме у взрослых людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа равна 5—8 м/с, в сосудах мышечного типа — 6—10 м/с.
Для определения скорости распространения пульсовой волны используют формулу:
V=D/τ, где D – расстояние пройденное пульсовой волной (измеряют по поверхности тела);
τ – время задержки пульсовой волны между двумя точками регистрации за 10 сердечных сокращений.
Артериальный пульс
Доступен для пальпаторного исследования (прощупывания) в местах, где артерия располагается близко к поверхности кожи, а под ней находится костная ткань. По артериальному пульсу можно получить предварительное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. Так, частота пульса характеризует частоту сокращений сердца. Редкий пульс (менее 60/мин) соответствует брадикардии, частый (более 90/мин) — тахикардии. Ритм пульса (пульс ритмичный, аритмичный) дает представление о водителях ритма сердца. В норме чаще выявляется «дыхательная аритмия» сердца; другие виды аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия) более точно определяются с помощью ЭКГ. В клинической практике оценивают также высоту, скорость, напряжение пульса и его симметричность на обеих руках (ногах). На кривой регистрации пульса — сфигмограмме - отражаются повышение давления в артериях во время систолы желудочка (анакрота), снижение давления при расслаблении желудочков (катакрота) и небольшое увеличение давления под влиянием отраженного удара гидравлической волны о замкнутый полулунный клапан — дикротический подъем. Когда давление в артериях резко снижается на пульсовой кривой появляется инцизура.
Схематичное изображение с сохранением временного масштаба фаз сердечного цикла, ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы
2. Микроциркуляторное русло
В микроциркуляторном русле осуществляется транспорт веществ через стенку капилляров, в результате чего клетки органов и тканей обмениваются с кровью теплом, водой и другими веществами, образуется лимфа.
Транскапиллярный обмен веществ происходит путем диффузии, облегченной диффузии, фильтрации, реабсорбции и микропиноцитоза. Интенсивность всех этих процессов, разных по физико-химической природе, зависит от объема кровотока в системе микроциркуляции (величина его может возрастать за счет увеличения количества функционирующих капилляров, т.е. площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется проницаемостью обменной поверхности.
Обменная поверхность капилляров гетерогенна по своему строению: она состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая — переносчиками и ионными каналами, водная — межэндотелиальными порами и каналами, имеющими разный диаметр, а также фенестрами (окнами) эндотелиоцитов. Эффективный радиус водных пор и каналов определяет размер водорастворимых молекул, которые могут проходить через них свободно, ограничено или вообще не проходить, т.е. проницаемость капилляров для разных веществ неодинакова.
Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной (артериальной) половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ требуется большее время установления диффузионного равновесия, и оно либо достигается на венозном конце капилляра, или не устанавливается вообще. Поэтому для веществ, транспортируемых только диффузией, имеет большое значение линейная скорость капиллярного кровотока. Если скорость транскапиллярного транспорта веществ (чаще — диффузии) меньше, чем скорость кровотока, то вещество может выноситься с кровью из капилляра, не успев вступить в диффузионное равновесие с жидкостью межклеточных пространств. При определенной величине скорости кровоток может лимитировать количество перешедшего в ткани или, наоборот, выводимого из тканей вещества. Поток свободно диффундирующих веществ в основном зависит от площади поверхности обмена, т.е. от количества функционирующих капилляров, поэтому транспорт свободно диффундирующих веществ может ограничиваться при снижении объемной скорости кровотока.
Та часть объема кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества, называется нутритивным кровотоком, остальной объем — шунтовым кровотоком (объем функционального шунтирования).
Для характеристики гидравлической проводимости капилляров используют коэффициент капиллярной фильтрации. Его выражают количеством миллилитров жидкости, которое фильтруется в течение 1 мин в 100 г ткани в расчете на 1 мм рт.ст. фильтрационного давления.
Обмен жидкости через стенку капилляра.
Фильтрационное давление (ФД) обеспечивает фильтрацию жидкости в артериальном конце капилляра, в результате чего она перемещается из капилляров в интерстициальное пространство. ФД является результатом взаимодействия разнонаправленных сил: способствуют фильтрации гидростатическое давление крови (ГДк = 30 мм рт.ст.) и онкотическое давление тканевой жидкости (ОДт = 5 мм рт.ст.). Препятствует фильтрации онкотическое давление плазмы крови (ОДк = 25 мм рт.ст.). Гидростатическое давление в интерстиции колеблется около нуля (т.е. оно несколько ниже или выше атмосферного), поэтому ФД равно:
ФД = ГДк + ОДт - ОДк = 30 + 5 - 25 = 10 (мм рт. ст.)
По мере продвижения крови по капилляру ГДк снижается до 15 мм рт.ст., поэтому силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации. Таким образом, формируется реабсорбционное давление (РД), обеспечивающее перемещение жидкости в венозном конце из интерстиция в капилляры.
РД = ОДк - ГДк - ОДт = 25 - 15 - 5 = 5 (мм рт.ст.)
Таким образом, фильтрационное давление больше, чем реабсорбционное, но поскольку проницаемость для воды венозной части микроциркуляторного русла выше проницаемости артериального конца капилляра, то количество фильтрата лишь незначительно превышает количество реабсорбируемой жидкости; излишек воды из тканей удаляется через лимфатическую систему.
Согласно классической теории Старлинга, между объемом жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и объемом жидкости, реабсорбируемой в венозном конце (и удаляемой лимфатическими сосудами), в норме существует динамическое равновесие. Если оно нарушается, происходит перераспределение воды между сосудистым и межклеточным секторами. В случае накопления воды в интерстиции возникает отек и жидкость начинает интенсивнее дренироваться терминальными лимфатическими сосудами. Регуляция всех механизмов массопереноса через стенку капилляров осуществляется путем изменений количества функционирующих капилляров и их проницаемости. В покое во многих тканях функционирует лишь 25—30 % капилляров от их общего количества, при деятельном состоянии их число возрастает, например, в скелетных мышцах до 50—60 %. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, по-видимому, вследствие трансформации малых пор в большие. В случае, когда промежутки между эндотелиальными клетками заполнены компонентами соединительной ткани, действие гуморальных факторов может проявляться в сдвигах стерического (под стерическим подразумевается взаимодействие, связанное с наличием у молекул размера и формы, что накладывает жесткие ограничения на способы их размещения в пространстве) ограничения межклеточного матрикса для перемещения молекул. С таким влиянием связывают увеличение проницаемости под влиянием гиалуронидазы и снижение — при действии ионов кальция, витаминов Р, С, катехоламинов.
Скорость кровотока в отдельных капиллярах определяют с помощью биомикроскопии, дополненной кинотелевизионным и другими методами. Среднее время прохождения эритроцита через капилляр большого круга кровообращения составляет у человека 2,5 с, в малом круге — 0,3—1 с.
3. Венозный возврат крови к сердцу. Венный пульс и его регистрация. Анализ флебограммы.
Давление крови в венах значительно ниже, чем в артериях, и может быть ниже атмосферного (в венах, расположенных в грудной полости, — во время вдоха; в венах черепа — при вертикальном положении тела); венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологических изменениях внутрисосудистого давления меняется их емкость (особенно в начальном отделе венозной системы), во многих венах имеются клапаны, препятствующие обратному току крови. Давление в посткапиллярных венулах равно 10—20 мм рт.ст., в полых венах вблизи сердца оно колеблется в соответствии с фазами дыхания от +5 до —5 мм рт.ст. — следовательно, движущая сила (ΔР) составляет в венах около 10—20 мм рт.ст., что в 5—10 раз меньше движущей силы в артериальном русле. При кашле и натуживании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт.ст., что препятствует движению венозной крови с периферии. Давление в других крупных венах также имеет пульсирующий характер, но волны давления распространяются по ним ретроградно — от устья полых вен к периферии. Причиной появления этих волн являются сокращения правого предсердия и правого желудочка. Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5—3,0 м/с. Измерение давления и объема крови в венах, расположенных вблизи сердца, у человека чаще проводят с помощью флебографии яремной вены. На флебограмме выделяют несколько последовательных волн давления и кровотока, возникающих в результате затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы правых предсердия и желудочка.
Генез волн венного пульса:
а-волна - первая положительная волна, связанная с систолой правого предсердия. В этот момент устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен к сердцу прекращается, и давление в них возрастает. Во время диастолы предсердий, доступ к ним крови опять свободный и кривая венного пульса круто снижается.
с-волна - вторая положительная волна, обусловленная выпячиванием атриовентрикулярного клапана в полость правого предсердия во время изоволюмического сокращения желудочка.
быстрое падение x - связано со смещением плоскости клапанов к верхушке сердца во время периода изгнания.
v-волна - третья положительная волна, обусловленная повышением давления в венах, в период изоволюмического расслабления правого желудочка.
углубление у-связано с открытием атриовентрикулярных клапанов, в период наполнения желудочков кровью.
Флебография используется в диагностике, например, при недостаточности трехстворчатого клапана, а также при расчетах величины давления крови в малом круге кровообращения.
Причины движения крови по венам
Основная движущая сила — разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.
1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле
В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах, расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца — падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на уровне стопы равно примерно 5 мм рт.ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах стопы повысится до 90 мм рт.ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Емкость венозной системы при этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400—600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического давления и может стать ниже атмосферного. Так, в венах черепа оно ниже атмосферного на 10 мм рт.ст., но вены не спадаются, так как фиксированы к костям черепа. В венах лица и шеи давление равно нулю, и вены находятся в спавшемся состоянии. Отток осуществляется через многочисленные анастомозы системы наружной яремной вены с другими венозными сплетениями головы. В верхней полой вене и устье яремных вен давление в положении стоя равно нулю, но вены не спадаются из-за отрицательного давления в грудной полости. Аналогичные изменения гидростатического давления, венозной емкости и скорости кровотока происходят также при изменениях положения (поднимании и опускании) руки относительно сердца.
2. Мышечный насос и венозные клапаны
При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, объем крови в венах уменьшается, а давление крови в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно 15—30 мм рт.ст., а у стоящего человека — 90 мм рт.ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.
3. Движению крови по венам к сердцу способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.
4. Дыхательный насос
Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до —5 мм рт.ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что нивелирует возрастающий эффект.
5. Присасывающее действие сердца
способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в правом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика венозного кровотока можно наблюдать на кривой объемной скорости кровотока верхней и нижней полых вен.
Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата.
4.Регуляция регионального (органного) кровообращения. Значение местных (метаболических) химических, гормональных и нервных факторов. Роль а- и β- адренорецепторов.
а) Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.
Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц, направлена на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к организму.
Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:
1) недостатком кислорода;
2) повышением содержания углекислого газа;
3) избытком АТФ, аденина, цАТФ.
Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге.
б) Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта.
Сосудосуживающие нервы могут быть различного происхождения:
1) парасимпатической природы; 2) симпатической природы; 3) аксон-рефлекс.
Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению. Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.
Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющих в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвета сосудов данной области.
Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие, а также парасимпатическим, который оказывает прямое расширяющее действие.
в) Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.
К веществам местного действия относятся ионы Са, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.
Гормоны оказывают следующее действие: 1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению; 2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие; 3) альдостерон задерживает натрий в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина; 4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению; 5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов; 6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.
Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H+ действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, норадреналин действует преимущественно на α-адренорецепторы, а адреналин - и на α-, и на β-рецепторы. В большинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов. Если в сосудах преобладают альфа рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют бета адренорецепторы, то он вызывает расширение.
Гуморальные влияния на сосуды.
Сосудосуживающие вещества.
Вазопрессин - действует в основном на артериолы, поддерживая капилляры в состоянии спазма.
АД в маленьких дозах расширяет сосуды сердца, скелетных мышц и мозга, что приводит к перераспределению крови, что позволяет выполнить определенную работу и подготовить стрессовой ситуации.
В больших дозах оказывает констрикторный эффект.
НА оказывает более сильный и продолжительный сосудосуживающий эффект чем АД.
Т4 – стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению.
Ангиотензин II – оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии и менее сильное на вены.
Серотонин – суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.
Сосудорасширяющие вещества
Гистамин – продуцируется тучными клетками. Его внутривенное введение вызывает расширение сосудов сердца, печени, кишечника и резкое понижение артериального давления.
Ацетилхолин – сильный вазодилататор расширяющий как артерии так и вены.
Брадикинин (образуется в плазме крови) расширяет сосуды кожи, скелетных мышц верхних и нижних конечностей, коронарные сосуды, сосуды головного мозга, слюнных, потовых и молочных желез.
5. Регуляция системного кровообращения. Локализация и значение сосудодвигательного центра.
Овсянников в 1871 году установил, что сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге и состоит из 2-х отделов: прессорного, при раздражении которого возникает сужение артерий и повышение артериального давления; и депрессорного – при раздражении которого - расширение артерий и понижение артериального давления. Депрессорный отдел сосудодвигательного центра понижает тонус прессорного, снижая эффект сосудосуживающих нервов.
На регуляцию артериального давления (А/Д) влияют:
1. гемодинамические факторы
2. центральные и периферические
1. гемодинамические:
а) МОК;
б) общее периферическое сосудистое сопротивление ОПСС;
в) напряжение стенки аорты и ее крупных ветвей;
г) ОЦК
д) вязкость крови
2. Система быстрого кратковременного действия:
а) барорецепторный рефлекс
б) почечный эндокринный контур
а) Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от самих сосудов. Рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии образуют сосудистые рефлексогенные зоны. При отклонении артериального давления включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие его до нормы.
Уже через 30 с. от начала возбуждения этих сосудистых рецепторов, барорефлексы достигают max эффективности. Функция этого механизма: свести к min колебания артериального давления при психоэмоциональном возбуждении, изменении положения тела….
б)почечный эндокринный контур
При воздействии на ангиотензин I превращающего фермента, образуется ангиотензин II, который является наиболее мощным вазопрессором, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше чем у норадреналина. В случае острого понижения А/Д, образование ренина и ангиотензина II возрастает. Последний, вместе с норадреналином восстанавливают нормальное А/Д воздействуя на рецепторы артериол. При этом увеличивается концентрация ионов Са2+ в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению их тонуса. Чтобы развить max эффект при этом механизме необходимо 20 мин.
Системы регуляции А/Д длительного действия
а) прессорные механизмы
Система ренин-ангиотензин – влияние ангиотензина II на баланс ионов натрия и воды. При ограничении Na в пище ренин-ангиотензиновая система играет ведущую роль в поддержании А/Д.
При избыточном потреблении натрия происходит повышение ОЦК.
Альдостерон – гормон регуляции А/Д длительного действия, поддерживающий баланс ионов Na+ , К+ и воды. Даже небольшое повышение содержания К+ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.
б) депрессорные механизмы
Простагландины
Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и А/Д играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови и оказывает вазодилатирующий эффект. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области. Простагландины играют существенную роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза и сохранении нормальной проходимости резистентных сосудов, т.е. в поддержании А/Д
Допаминэргические депрессорные механизмы
Свободный допамин является нейромедиатором, играющим самостоятельную роль в ЦНС и на периферии.
Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов, вызывает торможение высвобождения НА, снижает ЧСС и А/Д
Стимуляция допаминовых нейронов головного мозга сопровождается депрессорным эффектом.
Собственные сосудистые депрессорные механизмы
Клетки эндотелия – под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения выделяют вещества, которые действуют на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление.
Натрийуретический пептид
Этот пептид синтезируется в сердце, в ткани головного мозга. Он тормозит:
- активацию симпатической нервной системы;
- образование ренина в почках;
- секрецию альдостерона;
- вазопрессина;
- вазоконстрикцию;
- задержку Na+ и H2O и т.о. вазоконстрикцию
Раздражением различных областей гипоталамуса можно добиться локального сужения сосудов, например: почечного, мышечного или чревного русла.
Раздражение каудальных отделов гипоталамуса приводит к расширению сосудов скелетных мышц.
Усиливаются симпатические влияния: повышается кровяное давление, ЧСС, изменяется активность коры большого мозга.
Раздражение ростральных отделов гипоталамуса оказывает тормозные влияния на ССС. При тепловом воздействии на эти отделы кожные сосуды расширяются, а при охлаждении суживаются.
Рис. ФС поддерживающая артериальное давление
Колебания А/Д воспринимаются барорецепторами, далее импульсы распространяются в ЦНС по афферентным нервам и в I очередь идут к продолговатому мозгу. По мере повышения импульсации от барорецепторов, происходит торможение спинальных симпатических центров и возбуждаются эффекторные нейроны блуждающих нервов, следовательно, деятельность сердца затормаживается, понижается артериальное давление и возвращается к исходной величине.
В случае падения А/Д, частота импульсации от барорецепторов уменьшается, происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва, ускоряется работа сердца, уменьшается просвет сосудов и в итоге – повышение системного А/Д до нормы.
6. Особенности кровотока в органах
Лёгкие
В легких выделяют две сосудистые системы: основная из них — это малый круг кровообращения, в нем осуществляется газообмен с альвеолярным воздухом,
2. является частью системы большого круга кровообращения и предназначена для кровоснабжения легочной ткани; через эту систему сосудов проходит всего 1—2 % минутного выброса сердца. Венозная кровь из нее частично сбрасывается в вены малого круга.
Малый круг кровообращения является системой низкого давления: систолическое давление в легочной артерии составляет 25—35 мм рт.ст., диастолическое — около 10 мм рт.ст., среднее давление — 13—15 мм рт.ст. Низкое АД объясняется высокой растяжимостью сосудов, широким их просветом, меньшей длиной и поэтому малым сопротивлением току крови. Артерии малого круга тонкостенны, им присущи выраженные эластические свойства. Гладкомышечные волокна имеются только в мелких артериях и прекапиллярных сфинктерах, типичных артериол малый круг не содержит. Легочные капилляры короче и шире системных, по строению они относятся к сплошным капиллярам, их площадь — 60—90 м2, проницаемость для воды и водорастворимых веществ небольшая. Давление в капиллярах легких равно 6—7 мм рт.ст., время пребывания эритроцита в капилляре — 0,3—1 с. Скорость кровотока в капиллярах зависит от фазы работы сердца: в систоле кровоток интенсивнее, чем в диастоле. Вены и венулы, как и артерии, содержат мало гладкомышечных элементов и легко растяжимы. В них также прослеживаются пульсовые колебания кровотока.
Базальный тонус легочных сосудов незначителен, поэтому адаптация их к увеличению кровотока является чисто физическим процессом, связанным с высокой их растяжимостью. Минутный объем кровотока может возрасти в 3—4 раза без существенного повышения среднего давления и зависит от венозного притока из большого круга кровообращения. Так, при переходе от глубокого вдоха к выдоху объем крови в легких может снизиться от 800 до 200 мл. Кровоток в разных частях легкого также зависит от положения тела.
На кровоток в капиллярах, оплетающих альвеолы, влияет и альвеолярное давление. Капилляры во всех тканях, кроме легких, представляют собой туннели в геле, защищенные от сдавливающих влияний. В легких же со стороны полости альвеол отсутствуют такие демпфирующие влияния межклеточной среды на капилляры, поэтому колебания альвеолярного давления во время вдоха и выдоха вызывают синхронные изменения давления и скорости капиллярного кровотока. При наполнении легких воздухом при избыточном давлении во время искусственной вентиляции легких кровоток в большинстве легочных зон может прекратиться.
Коронарные сосуды
Коронарные артерии берут начало в устье аорты, левая кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично — межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие и правый желудочек, часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосочковые мышцы; коллатерали между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо. Венозная кровь из бассейна левой коронарной артерии оттекает в венозный синус (80—85 % крови), а затем в правое предсердие; 10—15 % венозной крови поступает через вены Тебезия в правый желудочек. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные вены в правое предсердие. В покое через коронарные артерии человека протекает 200—250 мл крови в минуту, что составляет около 4-6 % минутного выброса сердца.
Плотность капиллярной сети миокарда в 3—4 раза больше, чем в скелетной мышце, и равна 3500—4000 капилляров в 1 мм3, а общая площадь диффузионной поверхности капилляров составляет здесь 20 м2. Это создает хорошие условия для транспорта кислорода к миоцитам. Сердце потребляет в покое 25—30 мл кислорода в минуту, что составляет примерно 10 % от общего потребления кислорода организмом. В покое используется половина диффузионной площади капилляров сердца (это больше, чем в других тканях), 50 % капилляров не функционирует, находится в резерве. Коронарный кровоток в покое составляет четверть от максимального, т.е. имеется резерв увеличения кровотока в 4 раза. Это увеличение происходит не только за счет использования резервных капилляров, но также в связи с повышением линейной скорости кровотока.
Кровоснабжение миокарда зависит от фазы сердечного цикла, при этом на кровоток влияют два фактора: напряжение миокарда, сдавливающее артериальные сосуды, и давление крови в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока. В начале систолы (в период напряжения) кровоток в левой коронарной артерии полностью прекращается в результате механических препятствий (ветви артерии пережимаются сокращающейся мышцей), а в фазе изгнания кровоток частично восстанавливается благодаря высокому давлению крови в аорте, противодействующему сдавливающей сосуды механической силе. В правом желудочке кровоток в фазе напряжения страдает незначительно. В диастоле и покое коронарный кровоток возрастает пропорционально проделанной в систоле работе по перемещению объема крови против сил давления; этому способствует и хорошая растяжимость коронарных артерий. Увеличение кровотока приводит к накоплению энергетических резервов (АТФ и креатинфосфата) и депонированию кислорода миоглобином; эти резервы используются во время систолы, когда приток кислорода ограничен.
Головной мозг
Снабжается кровью из бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий, которые образуют у основания мозга виллизиев круг. От него отходят шесть церебральных ветвей, идущих к коре, подкорке и среднему мозгу. Продолговатый мозг, мост, мозжечок и затылочные доли коры большого мозга снабжаются кровью от базилярной артерии, образующейся при слиянии позвоночных артерий. Венулы и мелкие вены ткани мозга не обладают емкостной функцией, так как, находясь в веществе мозга, заключенном в костную полость, они нерастяжимы. Венозная кровь оттекает от мозга по яремной вене и ряду венозных сплетений, связанных с верхней полой веной.
Мозг капилляризован на единицу объема ткани примерно так же, как сердечная мышца, но резервных капилляров в мозге мало, в покое функционируют практически все капилляры. Поэтому увеличение кровотока в микрососудах мозга связывают с повышением линейной скорости кровотока, которая может возрастать в 2 раза. Капилляры мозга относятся по строению к соматическому (сплошному) типу с низкой проницаемостью для воды и водорастворимых веществ; это создает гематоэнцефалический барьер. Липофильные вещества, кислород и углекислый газ легко диффундируют через всю поверхность капилляров, а кислород — даже через стенку артериол. Высокая проницаемость капилляров для таких жирорастворимых веществ, как этиловый спирт, эфир и др., может создавать их концентрации, при которых не только нарушается работа нейронов, но и происходит их разрушение. Водорастворимые вещества, необходимые для работы нейронов (глюкоза, аминокислоты), транспортируются из крови в ЦНС через эндотелий капилляров специальными переносчиками согласно градиенту концентрации (облегченной диффузией). Многие циркулирующие в крови органические соединения, например катехоламины и серотонин, не проникают через гематоэнцефалический барьер, так как разрушаются специфическими ферментными системами эндотелия капилляров. Благодаря избирательной проницаемости барьера в мозге создается свой собственный состав внутренней среды.
Энергетические потребности мозга высоки и в целом относительно постоянны. Мозг человека потребляет примерно 20 % всей энергии, расходуемой организмом в покое, хотя масса мозга составляет лишь 2 % массы тела. Энергия затрачивается на химическую работу синтеза различных органических соединений и на работу насосов по переносу ионов вопреки градиенту концентрации. В связи с этим для нормального функционирования мозга исключительное значение имеет постоянство его кровотока. Любое не связанное с функцией мозга изменение его кровоснабжения может нарушить нормальную деятельность нейронов. Так, полное прекращение притока крови к мозгу через 8—12 с ведет к потере сознания, а спустя 5—7 мин в коре больших полушарий начинают развиваться необратимые явления, через 8—12 мин погибают многие нейроны коры.
Кровоток через сосуды головного мозга у человека в покое равен 50—60 мл/мин на 100 г ткани, в сером веществе — приблизительно 100 мл/мин на 100 г, в белом — меньше: 20—25 мл/мин на 100 г. Мозговой кровоток в целом составляет примерно 15% от минутного выброса сердца. Мозгу свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока заключается в способности церебральных артериол увеличивать свой диаметр в ответ на снижение давления крови и, наоборот, уменьшать свой просвет в ответ на его повышение, благодаря чему локальный мозговой кровоток остается практически постоянным при измененениях системного артериального давления от 50 до 160 мм рт ст. [1].Экспериментально показано, что в основе механизма ауторегуляции лежит способность церебральных артериол поддерживать постоянство натяжения собственных стенок [2].(По закону Лапласа натяжение стенки равно произведению радиуса сосуда на внутрисосудистое давление).
PAGE 11
Кора б.м.
Гипоталамус
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга
ормональная регуляция
Работа сердца
ОЦК
Вязкость крови
V кровотока
Просвет артериол
Регионарное распределение крови
Депонирование крови
Кроветворение
Кроверазрушение
А/Д
120/80
мм. рт. ст.
БароR-ры
сосудов и сердца