РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Харків ~ 2001 Дисер.
Работа добавлена на сайт samzan.net:
Міністерство охорони здоров'я України
Харківська медична академія
післядипломної освіти
МИРОНЕНКО Тетяна Василівна
УДК: 616.83 1 – 001.36 – 06:616:1 – 036.22 – 036.1 – 08.
КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ НАСЛІДКІВ ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ
Спеціальність 14.01.15 – нервові хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наук
Харків – 2001
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ України
Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Панченко Євген Миколайович, Луганський державний медичний університет, професор кафедри нервових хвороб.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Тайцлін Віталій Йосипович – Український науково-дослідницький інститут клінічної та експериментальної неврології і психіатрії МОЗ України, науковий керівник відділу патології вегетативної нервової системи;
доктор медичних наук, професор, член-кор. АМН України, Поліщук Микола Єфремович – Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедрою нейрохірургії;
доктор медичних наук, професор, заслужений працівник Вищої Школи України, лауреат Державної премії України Курако Юрій Львович – Одеський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедрою нервових хвороб.
Провідна установа – Київський національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, кафедра нервових хвороб.
Захист дисертації відбудеться 18.04.2001 року о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.01 при Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176 м. Харків, вул. Корчагінців, 58.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківській медичній академії післядипломної освіти (м. Харків, вул. Корчагінців 58)
Автореферат розісланий 16.03.2001 року
Вчений секретар
спеціалізованої ради
кандидат медичних наук, доцент Марченко В.Г.
Загальна характеристика роботи
Закриті черепно-мозкові травми займають одне з ведучих місць у структурі загальних захворювань, визначаючи основні економічні втрати у зв'язку з тимчасовою і стійкою непрацездатністю, як у гострому, так і у віддаленому періодах.
Актуальність теми дослідження. Широке розповсюдження легких черепно-мозкових пошкоджень, невпинне зростання травматизму у світі, визначають все більш зростаючу потребу вивчення цієї проблеми.
Гострота питання пояснюється тим, що головний мозок відрізняється високою чутливістю до травматичного впливу, навіть при легкій черепно-мозковій травмі (ЛЧМТ). До того ж, травмі підлягають нерідко люди у молодому, найбільш працездатному віці, що створює умови для значної економічної шкоди і робить цю проблему особливо актуальною (Волошин П. В., 1989; Шогам І.І., 1991; Поліщук М. Є. і співавт., 1996; Педаченко Є. Г. і співавт. 1996, Baethmann A., 1998, Donaghy S. 1998).
Більшість дослідників звертали увагу в основному на гострий період тяжкої черепно-мозкової травми, у який під впливом вираженого пускового фактору виникають тяжкі порушення у мозковій тканині (Угрюмов В.М., 1974; Бірючков Ю.В., 1987; Ліхтерман Л.Б., Корнієнко В.М. і співавт. 1993; Комісарова Н.В., 1995, Горбунов В.І., 1996 Добронравова І. С., 1998, Cameron H.A., 1998; Biary N. e.a., 1989, Antic В., 1998).
Меншою мірою увагу клініцистів привертали ЛЧМТ, тобто струс і забій головного мозку легкого ступеня (Пішель Я. В., Мєрцалов В. С., 1989; Теленгатор А. Я., 1992; Ліхтерман Л. Б., 1993; Коканов Н. А., 1994; Зозуля І. С., 1997; Boussofara A., 1998; Max J. Е., 1998). Більшість аспектів цієї складної проблеми, які торкаються діагностики, клінічного і трудового прогнозу хворих після ЛЧМТ залишаються недостатньо вивченими. Тому очевидно, що в останній час зацікавленість ЛЧМТ як переважаючою формою черепно-мозкових пошкоджень значно підвищилась.
У першу чергу переглянуті традиційні уявлення про неї як про стан з швидко минущими змінами. Проведені катамнестичні дослідження показали, що у хворих різного віку через кілька років після ЛЧМТ у 50-60% досліджень відзначаються різноманітні, іноді інвалідизуючі наслідки (Ромоданов А. П., 1986; Чернецький В. К. та інші, 1989; Клименко Д. І., 1990; Рудас М. С., 1996; Go R.G., 1984; Morrison В., 1998; Riepe М. W., 1998).
Хоча ці процеси здебільшого стабілізуються, але нерідко вони прогресують, формуючи травматичну хворобу головного мозку (Курако Ю. Л., Букіна В. В., 1989; Горбач І. Н., 1990; Віницький О. Р. та співавт., 1991; Осетров А. С., 1995; Волошина Н. П., 1997; Sinyaya M.S. e.a., 1992; Boussofara М., 1998; Velmahos G. С., 1999).
Експериментальні дослідження показали, що ЛЧМТ викликає у мозку тварин комплекс тривалоіснуючих ультраструктурних, ультрацитохімічних та біологічних змін, частина з яких є необоротними (Копйов О.В., 1988; Хижнякова К. І., 1993; Rothoerе R.D., 1998).
Однак, ці дослідження відбивають в основному гострий період ЛЧМТ і не вказують на перебіг її в пізньому та віддаленому періодах, що утруднює клінічний і трудовий прогноз після неї і призводить до достатньо великої кількості помилок (Корженков Г. М., 1988; Каргапольцева Г. В., 1988; Олексієнко Ю. В. та співавт., 1995; Djindjian М., 1987; Walker R. S., 1998; Riepe M.W., 1998).
Серед численних патогенетичних механізмів, які беруть участь у формуванні клінічної картини після ЛЧМТ, найбільш важливими є імунологічні, ліквородинамічні та вегето-судинні.
Проведені імунологічні дослідження виявили суттєві зміни у клітинній та гуморальній ланках імунітету (Деменко В.Д., Луцький І.С. та інші, 1991; Ромоданов А. П., Лісяний Н. І., 1991; Горбунов В. І. та співавт., 1996; Melse J., 1983; Sharma A.S., 1998), а також встановили залежність між відбиттям клінічних симптомів захворювань і зниженням імунореактивності організму (Тухтаєв Н.X., 1991; Руденко В. О., 1995, Хилько В. О., 1995; Brown S., 1985; O'Brien, 1998).
На думку Ромоданова А.П. (1990), найважливішою дослідницькою задачею є вияв показників, які відбивають стан регуляторів внутрішнього метаболізму у формуванні віддалених прогресуючих наслідків ЧМТ. Тому, на думку автора, вияв нейроспецифічних білків (НСБ), які є маркерами певного типу нервових клітин у крові і лікворі постраждалих, дозволяють судити про переважне ураження тих чи інших структур нервової тканини. У цьому зв'язку вивчення окремих механізмів імунологічних порушень, рівнів нейроспецифічних білків 14-3-2, S-100, основного білку мієліну (ОБМ), які лежать в основі клінічних проявів при ЛЧМТ, слід визначити актуальним.
Ряд авторів визначають, що патогенетичні механізми наслідків черепно-мозкових травм тісно пов'язані з нейрогуморальними змінами, які відображають роль гуморального дисбалансу у функціональній діяльності нервових клітин (Ведмедєв Ю. О. та співавт., 1989; Потапов О. І., 1990; Хижняк М. В., 1992; Васил'єва І.Г. та співавт., 1995; Headrick J. e.a., 1994; Cherian L. e.a., 1998; Jiang J., 1998).
Авторами визначена загальна закономірність у виявленні гормонального дисбалансу в залежності від ступеня тяжкості ЧМТ, але більш детально розглянуті варіанти нейрогуморальних розладів при тяжкому ступені травми головного мозку. Тому вивчення клінічних симптомів і окремих питань патогенезу нейрогуморальних розладів у різні строки після ЛЧМТ становить певний інтерес.
Вивчення цієї проблеми залишається на цей час предметом жвавих дискусій (Артарян А.А. та інші, 1987; Ареф Морхес, 1990; Тайцлін В. І., 1995; Jones E.U., 1985; Shook В. J., 1991; Max J. E., 1998).
У літературі є вказівки на зв'язок клінічних симптомів наслідків ЧМТ з особливостями функціональної діяльності вегетативної нервової системи в різні періоди після неї, яка відіграє важливу роль у регуляції гомеостазу (Хобта В.Д., 1981; Букіна В.В., 1981; Полякова В.Б., 1997; Вєйн О.М. та співавт., 1997; Joseph R., 1996; HWang S.L., 1997; Teasdale J.M. 1998; Krombach J.A., 1998).
Важливість вивчення даної проблеми полягає ще і в тому, що вона торкається порушення функціональної дієздатності головного мозку, в першу чергу, структур лімбіко-ретикулярного комплексу (ЛРК) та дорзо-медіальних ядер (ДМЯ) зорових горбів, які входять до його складу.
Поява сучасних засобів вивчення морфо-функціональних особливостей будови головного мозку сприяла можливому зажиттєвому дослідженню структурних і біологічних змін у мозковій тканині.
Сучасні рентгенологічні контрастні методи дослідження є інформативними в діагностиці наслідків ЛЧМТ (Корнієнко В. Н. і співавт., 1987; Чабулов А. А. і співавт., 1988; Пєрькова Г.В., 1988; Теленгатор А. Я., 1992; Ladurnek W.D., 1980; Langfill T.W., 1986; Mandera M.,1998; Meixensberg J., 1998).
За допомогою аксіальної комп'ютерної томографії у хворих після ЧМТ зареєстровані окремі зміни у лікворній системі та відділах головного мозку. Однак, широкий спектр томоденситометричних ознак внутрішньомозкової патології й складність її інтерпретації при комп'ютерно-томографічному дослідженні головного мозку перешкоджа виробленню єдиного погляду щодо описового аспекту, так само і принципу будування класифікації травматичних уражень головного мозку.
Це стало підставою для використання більш інформативних засобів діагностики, одними з яких стали позитронно-емісіонна і магнітно-резонасна томографія головного мозку (МРТ), що виявляє дрібні структурні і біологічні зміни у лікворній системі та мозковій тканині (Рудас М.С., 1996; Коновалов О.М. та співавт., 1998; Dewes H., 1989; Helen P., 1995; Friedman S.D., 1998; Fiser S.M., 1998).
Проведені МРТ дослідження головного мозку підтвердили, що його функціональна дієздатність у пізні та віддалені строки після ЧМТ залежить від розладів гемодинаміки, метаболізму у мозковій тканині, ураження окремих відділів головного мозку: кори великих півкуль, гіпоталамусу, ретикулярної формації (Вєйн О.М., 1997; Смичок В.Б., 1998; Firching R., 1998; Krombach G.A., 1998; Donaghy S., 1998), які входять до складу лімбіко-ретикулярного комплексу.
Однак роль дорсо-медіальних ядер зорових горбів у патогенезі наслідків ЛЧМТ ще не знайшла свого відображення в літературі.
Таким чином, проблема формування наслідків ЛЧМТ з позицій характеру внутрішньомозкових змін у лімбіко-ретикулярному комплексі, у тому числі дорсо-медіальних ядрах зорових горбів разом з порушеннями в імунній, вегетативній, лікворній системах не розглядалась, що має велике практичне значення в терапевтичній корекції симптомів, які з'явилися, і профілактики тимчасової і стійкої втрати працездатності.
Всі проведені дослідження й визначили зміст цієї роботи.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з планом науково-дослідницької роботи Луганського державного медичного університету, відповідно до державних комплексних міжвідомчих програм “Профілактика захворювань і формування здорового способу життя населення України на період до 2000 року” та в руслі науково-дослідницької роботи кафедри нервових хвороб ЛДМУ “Розлад вегетативного гомеостазу і порушення вегетативної регуляції при захворюваннях нервової системи” (№ держреєстрації 0198V005868).
Мета і завдання дослідження. Виділити роль дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу у формуванні внутрішньомозкової патології в різні періоди травматичної хвороби головного мозку і розробити критерії ранньої діагностики та принципи профілактики і лікування потерпілих з наслідками ЛЧМТ.
Відповідно зазначеної мети в роботі було поставлено такі завдання:
1. Вивчити клінічні особливості дисфункції ЛРК в залежності від терміну травми і переважного рівня ураження головного мозку.
2. Уточнити характер зв'язку між клінічними синдромами наслідків ЛЧМТ і порушенням імуногенезу і ліквородинаміки.
3. Визначити діагностичну цінність вегетативних, імунологічних показників і даних комп'ютерної і магнітно-резонансної томографії головного мозку в різні періоди наслідків ЛЧМТ.
4. На підставі визначення клінічних особливостей нейро-вегетативних, імунологічних змін, показників КТ і МРТ головного мозку у пацієнтів з наслідками ЛЧМТ визначити можливість прогнозування перебігу захворювання.
5. Розробити лікувально-профілактичні заходи в залежності від періоду захворювання і наявних ліквородинамічних, імунологічних розладів.
Об'єкт дослідження. Наслідки легкої черепно-мозкової травми.
Предмет дослідження. Особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування наслідків легкої черепно-мозкової травми.
Методи дослідження – загальноклінічні методи дослідження соматичного і неврологічного стану для виявлення клінічних особливостей дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу; нейрофізіологічні – для визначення функціонального стану периферійного нейромоторного апарату, електрогенезу мозку, гемо- і ліквородинаміки; біохіміко-імунологічні – для оцінки імунного стану організму в патогенезі аутоімунних процесів і метаболізму в мозковій тканині; КТ і МРТ головного мозку – з метою прижиттєвої верифікації локалізації патологічного процесу і статистичні для визначення вірогідності отриманих результатів.
Наукова новизна. Визначено, що ЛЧМТ повинна розглядатись як травматичне захворювання головного мозку, при якому порушуються контрольні, регулюючі функції на рівні структур лімбіко-ретикулярного комплексу. Встановлено, що в основі патогенетичного механізму виникнення внутрішньомозкових порушень після ЛЧМТ лежать метаболічні зміни, які пов'язані зі зниженням мозкового кровонаповнення, підвищенням рівня нейроспецифічних білків, зниженням рівня циклічних нуклеотидів, змінами структури лікворної системи і мозкової тканини внаслідок гіпоксії, особливо в системі мікроциркуляції.
За таких умов нейро-вегетативні та імунологічні зрушення зберігаються тривалий час після ЛЧМТ. Виявлена певна кореляція між рівнем вмісту циклічних нуклеотидів, нейроспецифічних білків і клінічними симптомами захворювання, віком постраждалих і переважною локалізацією посттравматичного процесу.
Проаналізовані особливості клінічних проявів наслідків ЛЧМТ в залежності від виразності структурних змін головного мозку за даними КТ та ЯМР-томографії.
Виявлено прогресуючий характер змін структур мозкової тканини, порушень ліквородинаміки, незважаючи на легкий ступінь тяжкості травми.
Встановлено, що найбільш виразні нейро-вегетативні та біохіміко-імунологічні розлади виникають при дифузній патології головного мозку у вигляді дифузної гідроцефалії з осередками кістоутворення і зміненою густиною мозкової речовини.
Виявлено, що в терміні від 2 до 4 місяців після ЛЧМТ виникають дезадаптаційні порушення, які виявляються у зниженні вегетативного тонусу та реактивності організму, зменшенні кількості циклічних нуклеотидів, підвищенням рівня нейроспецифічних білків, лікворного тиску.
Через 4 місяці і більше після ЛЧМТ визначаються адаптаційні порушення у вигляді вегетативної ерготропної активації, тенденції до нормалізації вмісту циклічних нуклеотидів. При цьому, рівень НСБ, особливо S-100, залишається важко коригованим.
Визначена особливість неврологічної симптоматики в залежності від переважаючої локалізації процесу, показана діагностична цінність різних симптомів рухових розладів.
Розроблена робоча класифікація наслідків ЛЧМТ, складена на підставі клінічної характеристики нейро-вегетативних, ліквородинамічних та імунологічних розладів після ЛЧМТ. Розроблені адекватні підходи до терапевтичної корекції нейро-вегетативних, імунологічних порушень випробуванні у неврологічній практиці.
Практичне значення результатів дослідження. Показана висока інформативність магнітно-резонансної томографії при діагностуванні наслідків ЛЧМТ, можливість використання цього методу для виявлення ступеня і характеру змін у лікворній і мозковій речовині у різні періоди травматичної хвороби головного мозку.
Хворим з наслідками ЛЧМТ в комплекс дослідження доцільно включати визначення циклічних нуклеотидів, нейроспецифічних білків, які відіграють суттєву роль у патогенезі порушень гемо-ліквородинаміки, розвитку нейро-вегетативних розладів.
З метою виявлення ранніх ознак змін у руховій сфері хворих з наслідками ЛЧМТ розроблено комплекс діагностичних тестів, запропоновано широке використання електронейроміографії. Крім того, для діагностики рухових розладів запропоновано винахід (Деклараційний патент на винахід № 29277А) – тремометр для виявлення прихованих розладів руху на підставі різної частоти і амплітуди тремору верхніх кінцівок. Простота і достовірність методу дослідження дозволяє використовувати його в стаціонарних і амбулаторних умовах.
Виявлено зв'язок між спектрами частот основних ритмів біоелектричної активності головного мозку за даними ЕЕГ, КТ ЕЕГ, показниками ЕНМГ, МРТ і ступенем компенсації порушених нейро-вегетативних функцій, який дозволяє проводити ранню діагностику наслідків при ЛЧМТ і контролювати ефективність терапії.
Лікування хворих з наслідками ЛЧМТ повинне включати в себе такі компоненти: корекцію ліквородинамічних розладів, нормалізацію церебрального метаболізму, нормалізацію гемодинаміки в системі макро- і мікроциркуляції і корекцію реактивності вегетативної та імунної систем, резорбтивну терапію.
Автором оформлено 39 рацпропозицій з метою покращення діагностики і лікування хворих після ЛЧМТ, надруковані 2 пам'ятки для населення з профілактики наслідків ЛЧМТ.
Особистий внесок автора. Автором проведений аналіз вітчизняної та закордонної літератури за обраною проблемою. Самостійно проведене клініко-неврологічне дослідження, аналіз рентгено-комп'ютерних і магнітно-резонансних томограм, результатів біохіміко-імунологічного, інструментального (ЕНМГ, ЕМГ, РЕГ, ЕЕГ, КТ ЕЕГ, ЕХО-ЕС) і статистичного дослідження хворих з наслідками ЛЧМТ і здорових донорів, які увійшли до складу контрольної групи.
Самостійно на підставі здобутих інструментальних і біохіміко-імунологічних взаємовідношень розроблені принципи патогенетично обгрунтованої терапії. Проведена терапевтична корекція метаболічних порушень у сполученні з аналізом ефективності медикаментозної і немедикаментозної терапії та диспансерний нагляд за постраждалими з різними варіантами нейро-вегетативних посттравматичних порушень протягом 3-4 років.
Апробація і впровадження результатів роботи у практику. Матеріали дисертації докладались і обговорювались на розширеному засіданні кафедри нервових хвороб ЛДМУ (1993, 1997), були обговорені на секційному засіданні I з'їзду нейрохірургів України (1993), на засіданні Луганського обласного товариства невропатологів (1996, 1999), були представлені у стендовій доповіді на І Національному конгресі невропатологів, психіатрів, наркологів у м. Харкові (1997), обговорені на II Міжнародному конгресі анатомів, гістологів та ембріологів у м. Луганську (1998).
Практичні рекомендації впроваджені в Луганській обласній клінічній лікарні, у лікувальних установах міст і районів Луганської області, в учбовому процесі кафедри нервових хвороб ЛДМУ.
За матеріалами дисертації видано навчальний посібник “Диспансеризація і реабілітація хворих після ЛЧМТ”, опубліковано 34 наукови праці (25 журнальних статей, 3 у матеріалах з'їздів, 3 у республіканських збірниках, 3 у обласних збірниках), оформлено 1 винахід.
Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 388 сторінках машинописного тексту (300 сторінок – основного тексту) і складається зі вступу, огляду літератури, шести глав, які відбивають матеріали власних досліджень, закінчення, висновків і додатку. Перелік використаної літератури містить 451 джерело, з них 282 – авторів з країн СНД, 169 – іноземних. Робота ілюстрована 60 малюнками, 53 таблицями та 16 спостереженнями.
Зміст роботи. Здобуті результати
Матеріали і методи дослідження. Клінічний матеріал дослідження склали 350 осіб у віці 19-44 років і старше, які перенесли ЛЧМТ і знаходились на лікуванні в неврологічному і ендокринологічному відділеннях обласної клінічної лікарні за період 1989-1996 роки, а також 30 здорових донорів у віці 25-45 років. Серед обстежуваних було чоловіків 330, жінок – 20. Дослідження проводились у проміжному періоді (від 2 до 4 місяців) і віддаленому (від 4 до 1 року і більше), згідно з класифікацією, розробленою Л.Б. Ліхтерманом (1992).
Всі хворі перенесли легку черепно-мозкову травму, в тому числі у 43,5±3,9% був струс, у 56,5±2,5% - забій головного мозку I ст. У постраждалих після ЛЧМТ переважали виробничі ЧМТ (72,7±4,7%), на другому місці за частотою – транспортні (21,7±2,6%).
До комплексного клінічного обстеження включались: клініко-неврологічне дослідження, офтальмоскопія, дослідження соматичного стану. Серед нейрофізіологічних методів дослідження окрім загальноклінічних (ЕКГ, РЕГ, ЕХО-EC, ЕЕГ) були використані КТ ЕЕГ з топоселективним картуванням, ЕМГ, ЕНМГ, міотонометрія, тремометрія; рентгенологічні – краніографія, спондилографія, у частини хворих рентген-комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія головного мозку. Стан вегетативної нервової системи оцінювали за даними вегетативного тонусу, вегетативної реактивності та забезпечення діяльності (Вєйн О.М, 1997)
При визначенні імунологічного стану обстежуваних хворих користувались методиками визначення нейроспецифічних білків: основного білка мієліну, білка 14-3-2 і гліального білка S-100. Визначення нейроспеціфічних білків проводили непрямим неконкурентним методом ІФА (Voller А. e.a., 1979).
Дослідження вмісту в крові циклічних аденозин - і гуанідин монофосфатів проводилось радіоімунологічним методом з використанням ізотопу J 131.
Комп'ютерна томографія головного мозку виконувалася на "СРТ-1010" (Київ), на КТ-установці "Соматом-2" ("Сименс", ФРН) На КТ-зрізах голови визначалась густина мозкової рідини шляхом денситометрії. За допомогою планіметрії визначались такі показники: біфронтальний індекс (БФІ), бікаудальний індекс (БКІ), також мозкові індекси, що відображали відношення площини лікворних просторів до площини мозкової рідини на рівні варолієва моста (МІВМ), середнього мозку (МІСМ), базальних гангліїв (МІБГ) і тіл бокових шлуночків (МІБШ).
МР-томографічне обстеження хворих проводилось на спеціалізованому нейротомографі моделі "Томікон" R-23 фірми "Брукер" (ФРГ) у режимі Т2 rare, ТІ muse miur з матрицею 256х256, а для уточнення деталей від 1 до 2 разів 512х512 у залежності від клінічного ходу обстеження. На МР-томографічних зрізах голови (Tlw, T2w, FFE) вивчались такі структури: серединні структури мозку, мозкові шлуночки, міжпівкульні сільвієві щілини, субарахноідальні конвекситальні простори, цистерни, судини і черепно-мозкові нерви, м'які тканини, ознаки внутрішньомозкових крововиливів, об'ємних процесів і дефектів мозкової рідини з виміром розмірів лікворної системи.
Для оцінки ступеня зміни розмірів лікворної системи використовувались такі виміри:
• відстань між верхівками передніх рогів бокових шлуночків;
• відстань між верхівками передніх рогів бокових шлуночків на рівні поперекової цистерни;
• відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей;
• найбільший поперековий розмір заднього рогу на рівні поперекової цистерни;
• розміри медіальних ядер зорових бугрів;
• відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей;
• розміри міжпівкульної щілини;
• розміри конвекситальних субарахноідальних щілин;
• ширина бокових шлуночків;
• ширина III шлуночка.
Обробка даних проводилась із застосуванням методів варіаційної статистики (Камінський Л.С. та співавт. 1975). Достовірність відмінностей між основною і контрольною групами визначалась за критерієм t Ст'юдента і точним методом Фішера. Для дослідження зв'язків між клінічними неврологічними синдромами і біохіміко- імунологічними та КТ -, МРТ – показниками у хворих з ЛЧМТ використовували метод рангової кореляції (Житна І.П., 1983) з коефіцієнтом кореляції р. Розбіжності між порівнюваними вибірками визначалися значимими при. p<0,05 Тенденція розбіжностей відмічалась при p<0,01.
Результати власних досліджень, їх аналіз та обговорення.
Всі обстежувані хворі поділені на дві групи в залежності від переважаючої локалізації патологічного процесу.
І групу склали 100 (28,6±5,0%) чоловік, в яких переважали симптоми супратенторіальної локалізації патологічного процесу, а II – 250 (71,4±2,8%) - субтенторіальної після ЛЧМТ. Цей розподіл обстежуваних хворих полегшує вивчення загальномозкових і осередкових симптомів ураження лімбіко-ретикулярного комплексу і в тому числі дорсо-медіальних ядер зорових бугрів.
Ведучими клінічними синдромами в обох групах досліджень були: астено-вегетативний, лікворно-гіпертензійний і епілептичний. Серед обстежуваних хворих І групи 74,4±5,3% чоловік перенесли забій головного мозку І ступеня і 25,6±7,8% - струс головного мозку.
Серед основних суб'єктивних симптомів у хворих І групи були скарги на головний біль, частіше пульсуючого характеру: - 66,4±4,5% досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 77,9±7,7% - у віддаленому. Характерно, що у хворих даної групи вони поєднувались зі зміною поведінкової реакції у вигляді полярності поведінки, експлозивних реакцій, плаксивості.
Серед інших суб'єктивних симптомів, не менш рідким у всі періоди хвороби було збочення формули сну, минуща слабкість однієї з кінцівок, її тремтіння (відповідно періодам ЛЧМТ – 28,8±6,9% і 55,4±7,1%); відчуття іскор перед очима, зниження слуху на обидва вуха, заніміння в якій-небудь частині тіла.
Порушення функції окорухової інервації виявилась у вигляді млявої фотореакції з видовженням її латентного періоду до 0,7±0,001сек при збереженій зорової функції відповідно у проміжному періоді хвороби – 35,4±5,6% і віддаленому – 36,1±8,3% спостережень. У кожного другого обстежуваного виявлено однобічне зниження функції нижніх відділів мімічної мускулатури на обличчі в усі періоди ЛЧМТ (відповідно у 43,0±6,9% і 44,4±6,8% обстежень) з повільним регресом їх у групі осіб, старше за 44 роки (р<0,01).
Мали місце зміни з боку вестибулярної гілки VIII пари черепно-мозкових нервів у вигляді несистемного запаморочення з асиметричним оптокінетичним ністагмом відповідно у 27,8±7,2% і 36,8±5,4% випадках.
Серед чутливих розладів спостерігались температурна гіпестезія, частіше однобічна за плямисто-мозаїчним типом (14,5±2% і 16,0±7,9%), подовжним (24,9±8,0% і 22,6±8,8%), запізнення дізнавання локалізації подразнень.
У клінічній картині у хворих одне з провідних місць займали неврозоподібні розлади – 28,0±7,1% % досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 36,6±5,5% у віддаленому, у вигляді неврастенічного (відповідно – 23,0±8,7% і 24,0±8,3% випадків) і істероформного синдромів (11,0±9,0% і 12,0±8,3%).
Серед інших видів неврологічних симптомів були виявлені ознаки порушень рухової поведінки. До того ж, розподіл рухових розладів відповідав не ділянкам інервації периферійних нервів, а групуванню м'язів за принципом загальної функції з великою участю дистальних відділів кінцівок. Ці розлади виявились клінічно у вигляді мимовільного відведення великого пальця частіше лівої кисті (18,2±5,4% у вигляді випадків у проміжному періоді хвороби і 20,0±5,0% - у віддаленому), порушенні артикуляції при вимові передньо-задньо-язичних шиплячих звуків (у 6,1±1,6% хворих проміжного періоду ЛЧМТ і 9,7±2,1% - віддаленого), асиметричного зниження рефлекторної синергії згинання і розгинання (12,4±8,0% і 16,8±5,9%). Міотонометрія виявила зміни м'язового тонусу як у бік підвищення (16,5±6,0% випадків проміжного періоду хвороби і 15,6±6,4% - віддаленого), так і зниження (1,2±0,9% і 1,3±1,0% випадків), які часто супроводжувались зниженням м'язової сили, більш виявлене у дистальних відділах кистей з асиметрією з боків (19,1±10,5% і 21,2±9,4%).
Мали місце інші види рухових розладів – синкінезії, підвищення аксіальних рефлексів, різні форми тремору, тики, дефект тонких рухів пальців рук, автоматози, що трактувалось нами як прості рухові реакції.
Для об'єктивізації змін у руховій сфері була застосована електроміографія, яка виявила у згинанні кистей і стоп відхилення м'язового тонусу від нормальних показників у вигляді підсилення потенціалів покою (48,0±6,2% випадків у проміжному періоді ЛЧМТ і 50,0±8,0%-віддаленому), наявності залпів патологічної м'язової активності (20,0±5,0% і 15,0±6,6%), реакції міастенічного типу (6,7±1,5% і 7,6±1,3% досліджень) і міотонічного (1,7±0,3% і 2,2±1,3%).
Електронейроміографія серединного, великогомілкового нервів виявила зниження СПІ при лікворно-гіпертензійному синдромі до 42,6±0,1 м/сек, амплітуди ВПД нерва до 15,0±0,2 м/сек, кількості ДЕ 330±18,0, при епілептичному відповідно – 41,2±0,1 м/сек, 14,9±0,1 м/сек, ДЕ 320±10,1 з асиметрією з боків, при астено-вегетативному – відповідно 48,2±0,2 м/сек; 17,0±1,4 м/сек; 330±11,1. У хворих з астено-вегетативним синдромом ЕНМГ дані були статистично недостовірними.
Дослідження стану вегетативної нервової системи виявило у хворих проміжного періоду ознаки парасимпатикотонії (26,5±7,5% в проміжному, 46,6±6,4% у віддаленому), та симпатикотонії (28,5±7,0% в проміжному, 52,5±7,6% у віддаленому) у вигляді простих і рідше складних розладів.
Досить часто у хворих даної групи спостерігались вегетативно-судинні розлади у вигляді порушень серцевого ритму (11,9±8,4% і 18,6±5,3% спостережень), вегето-судинних пароксизмів симпато-адреналового (14,0±7,1% в проміжному та 14,8±6,7% у віддаленому), ваго-інсулярного характеру (2,3±1,7% і 5,8±2,2%).
За результатами дослідження ЕКГ виділені синдроми: церебро-аритмічний (9,1±1,6% у проміжному періоді хвороби і 8,8±1,2% у віддаленому), у якому аритмія не супроводжувалась будь-якими змінами зубців й інтервалів на ЕКГ, церебро-коронарний (відповідно 2,0±1,0% і 11,0±2,7% випадків), у якому тахі-, брадикардія поєднувалась з різноманітними стійкими порушеннями на ЕКГ і церебро-міокардіодистрофічний, який характеризувався зниженням вольтажу зубців ЕКГ у всіх дослідженнях і порушенням автоматизму (5,0±1,2% і 18,0±5,5% випадків).
Достовірно рідко були нормальні показники мозкового кровообігу за даними РЕГ.
У обстежуваних виявлено однонаправлене зрушення змін судинного тонусу, який спостерігався у всіх ланцюгах мозкових судин (16,1±6,2% випадків в проміжному періоді ЛЧМТ і 18,0±5,5% - у віддаленому), у дрібних судинах і венах мозкового ланцюга (35,0±5,7% у проміжному періоді ЛЧМТ і 41,0±7,3% - у віддаленому) і у підсиленні венозних хвиль (26,0±7,6% і 33,0±6,0%). До того ж, визначалася статистична певна асиметрія з боків – 23,2±8,6% і 27,1±7,4% випадків.
Церебральна нейродинаміка характеризувалася зниженням амплітуди і частоти спектрів альфа-, бета-ритмів, підвищенням амплітуди і частоти спектрів тета- і дельта-ритмів з виникненням коефіцієнтів міжпівкульної асиметрії в 52,2±9,6% проміжного і 47,0±6,3% - віддаленого періодів ЛЧМТ. В динаміці залишалась асиметрична регіонарна особливість ритмів та зниження реактивності мозку на функціональні проби.
Хоча закономірні зв'язки між тяжкістю ЧМТ, даними краніографії і величиною лікворного тиску не завжди вдається встановити, однак виявлено у 15,0±6,6% хворих у проміжному і 20,0±5,0% - віддаленому періодах після ЛЧМТ підвищений тиск спиномозкової рідини, а в 2,0±1,0% і 1,0±0,7% - його зниження. На краніограмах були виявлені зміни тільки у 2,0±1,0% обстежених з наслідками ЛЧМТ у проміжному періоді, а в 13,0±2,3% - віддаленому. Ці зміни полягають у розширенні диплоїчних вен, підсиленні судинного малюнка.
ЕХО-енцефалоскопією виявлені побічні ознаки лікворної гіпертензії у 24,5±8,2% досліджень, які стосуються проміжного періоду ЛЧМТ і в 23,3±8,6% - віддаленого.
Морфо-структурні дослідження головного мозку та лікворної системи на підставі даних КТ і ЯМР-томографії виявило, що у хворих з переважною супратенторіальною локалізацією процесу переважала місцева асиметрична мозкова реакція молекулярного характеру у вигляді осередкової зміни густини мозкової речовини з атрофічно-рубцевими змінами, здебільшого у корково-підкоркових структурах ЛРК, а також регіонарна конвексітальна відкрита гідроцефалія з асиметрією з боків (р<0,05) у порівнянні з другою групою обстежених.
Ширина бокових шлуночків на рівні тіл підвищена в проміжному періоді ЛЧМТ в 1,4 рази і в 1,5 рази – у віддаленому, переважно у осіб похилого віку, відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей у проміжному періоді підвищена в 1,4 рази, у віддаленому – в 1,7 рази, відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей у проміжному періоді в 1,5 рази, у віддаленому – в 1,7 рази.
Ширина третього шлуночка зросла від 9,0±1,1 мм у проміжному періоді до 10,0±1,0 мм – у віддаленому. У віддалені строки після ЛЧМТ у більшості хворих виявлені поодинокі кістозні осередки півкульної локалізації – нерідко в глибоких відділах мозку (лакунарна), в тому числі в дорсо-медіальних ядрах таламуса. Розміри дорсо – медіальних ядер зорових горбів зросли до 7,5±1,2 мм в проміжному періоді хвороби і рівнялися 6,5±1,1 мм – у віддаленому.
Встановлено ранговий кореляційний зв'язок між клінічними синдромами захворювання і відкритою, переважно зовнішньою гідроцефалією.
При астено-вегетативному синдромі коефіцієнт рангової кореляції склав р=0,7 у проміжному періоді ЛЧМТ і р=0,94 – у віддаленому, при лікворно-гіпертензійному синдромі р=0,84 і р=0,96 відповідно періодам хвороби. У постраждалих з епілептичним синдромом р=0,84 і р=0,81 відповідно періодам ЛЧМТ.
Клініко-нейрофізіологічна характеристика хворих з переважно субтенторіальною локалізацією посттравматичного процесу мала свої особливості.
Серед обстежених після ЛЧМТ 88,0±0,9% перенесли струс головного мозку і 12,0±6,7% - забій головного мозку легкого ступеня. У групі хворих проміжного періоду порівняно з групою віддаленого частіше відмічався астено-вегетативний синдром, а у віддаленому – астено-вегетативний, гіпертензивний і рідше епілептичний.
Серед суб'єктивних симптомів, на відміну від групи хворих з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу, головний біль був частіше тиснучого і розпираючого характеру (35,1±9,1% і 37,9±9,5% випадків), поєднувався із запамороченням системного характеру (71,0±0,6% і 77,0±0,5% випадків).
Кожен другий хворий даної групи пред'являв скарги на зниження спонукань до будь-якої діяльності, періодично афективні розлади, тремтіння кистей (16,5±4,8% спостережень у проміжному періоді ЛЧМТ і 30,0±6,6%- у віддаленому), втомлюваність м'язів кінцівок (15,0±5,3% і 26,1±4,6% досліджень), а також часті скарги вегетативно-вісцерального характеру. Серед клінічних проявів нерідко у хворих даної групи виявлялися стомлюваність зору у вертикальному напрямі (9,8±4,0% досліджень у проміжному періоді хвороби і 9,7±4,1% - у віддаленому), розлад конвергенції (27,4±4,4% і 36,3±3,3% досліджень), двобічне підвищення латентного періоду зіничної реакції (18,0±6,6% і 22,2±7,6%). Регрес відновлення акту конвергенції запізнювався у хворих у віці старіше 44 років (р<0,01).
На відміну від хворих І групи в обстежуваних відзначалося зниження функціонального стану кохлеарної функції (7,8±1,3% випадків у проміжному періоді ЛЧМТ і 9,2±2,2% - у віддаленому) і зміни вестибулярної (відповідно 26,8±7,5% і 34,7±9,2% досліджень). Вестибулярне порушення в основному сполучалося з гіпоакузією однобічною, рідше – двобічною.
Чутливі розлади у хворих даної групи виявлялись у вигляді гіпестезії за плямисто-мозаїчним типом (18,9±4,2% спостережень у проміжному періоді хвороби і 21,9±3,7% - у віддаленому) з різною глибиною сенсорного дефекту. Значно частіше, у порівнянні з попередньою групою, відзначалася гіпестезія за альтернуючим типом (27,0±5,9% і 42,0±0,9% досліджень). Розподіл змін у руховій сфері визначався частіше у вигляді асинергії згинання і розгинання (29,0±6,9% і 36,6±3,2% хворих відповідно періодам хвороби), порушення м'язового тонусу за типом гіпотонії (9,6±4,2% і 16,4±4,8%), екстрапірамідної гіпертонії (2,2±1,8% і 6,9±4,5%), пірамідної (6,9±4,6% і 11,4±5,2%).
М'язова сила, на відміну від першої групи пацієнтів, виявилася зниженою у пронаторах і супінаторах кистей перехресно. Крім того, у хворих відзначалося симетричне запізнення рефлекторної синергії згинання і розгинання, підвищення сухожильних і периостальних рефлексів (р<0,05) в порівнянні з контрольною групою.
Симптоми змін у руховій сфері відзначалися прогредієнтністю, особливо у хворих з гіпертензійним і епілептичним синдромами, а також у віці старше 44 років. Викликають цікавість виявлені у хворих похилого віку ознаки рухових розладів, такі як поєднання гіперкінезів з м'язовою гіпотонією (9,6±4,1% досліджень у проміжному періоді хвороби 16,4±4,8% - у віддаленому; р<0,05), гіпокінезів з ознаками пластичної гіпертонії (2,2±1,8% і 6,9±4,5%) і пірамідної гіпертонії з синкінезіями і аксіальними рефлексами (7,0±2,8% і 10,2±3,9% хворих, р<0,05).
Виявлені симптоми рухової дисфункції відзначались полярністю своїх проявів, їхньою стертістю, підсилювались під дією емоційно-вольових факторів. В інших дослідженнях окремі екстрапірамідні ознаки (акатизія, тасикінезія, порушення антриба) відзначалися постійністю і поєднувалися з пластичною гіпертонією, з уповільненим темпом рухів пальцями стоп, подовженням латентного періоду підошовного рефлексу, дефектом тонких рухів пальців кистей, тремором, порушенням координації і розцінювались як виражені рухові розлади.
Міотонометрія виявила зміни м'язового тонусу також у бік підвищення (9,1±4,4% і 18,3±10,9% спостережень) і зниження (відповідно періодам ЛЧМТ – 9,6±4,1% і 16,4±4,8% випадків). М'язова сила на відміну від першої групи обстежених виявилась зниженою в обох кистях (18,7±6,5% і 19,1±4,0% досліджень відповідно періодам захворювання).
ЕМГ виявила підвищення потенціалів покою відповідно у 40,0±0,8% і 45,0±0,8% хворих, патологічні вибухи – у 35,0±5,7% і 30,0±1,3%, пароксизмальні прояви – у 25,0±1,6% і 25,0±1,6% випадках.
ЕНМГ серединного і великого гомілкового нервів, що проведена хворим даної групи, виявила більш виражене, у порівнянні з попередньою, зниження СПІ і амплітуди невральних, викликаних потенціалів у проміжному періоді ЛЧМТ і у віддаленому з двох боків і поєднувалися з підвищенням мото-сенсорного коефіцієнта (р<0,05) і були найбільш виразними у хворих з епілептичним та гіпертензійним синдромами.
На відміну від хворих першої групи у більшості обстежуваних II групи відзначалася дисфункція внутрішніх органів. Так, у 7,9±4,0% постраждалих у проміжному періоді і 8,3±4,8% - у віддаленому, діагностувався цукровий діабет, у 15,0±5,3% і 22,0±5,4% - дистіреоз, зрушення водного обміну у вигляді нецукрової сечовиснаги в 2,3±1,7% і 5,4±2,6% спостереженнях, гладкість IІ-ІІI ступ. - у 11,8±3,3% і 17,1±4,6% пацієнтів або кахексія 8,7±4,6% і 9,3±4,3%. Причому, у відповідності до документованого анамнезом до травми вказана патологія не виявлялась.
Слід зазначити, що вегетативно-судинні розлади різного ступеня виразності спостерігались у кожного з обстежуваних. За результатами ЕКГ виявлені церебро-міокардіодистрофічний (відповідно 1,0±0,1% в проміжному періоді хвороби і 9,0±2,3% - у віддаленому), церебро-аритмічний (1,3±0,7% і 2,1±1,1% випадків)і церебро-коронарний синдроми (відповідно 2,0±1,2% і 13,0±3,0%).
На відміну від хворих першої групи дослідження стану вегетативної нервової системи виявило в обстежених II групи перевагу симпатикотонії в обидва періоди хвороби, відповідно 69,3±3,4% та 77,6±3,6% у вигляді складних, перманентних і пароксизмальних розладів.
Виявлені ознаки судинної дистонії знайшли відбиток на РЕГ у вигляді симетричного зниження амплітуди РЕГ, особливо після фармакологічних навантажень, найбільш виражені в дрібних судинах і венах мозку (36,0±1,1% проміжного періоду і 49,3±3,2% спостережень - віддаленого), відсутність на катакроті додаткових хвиль, поява додаткових венозних хвиль (26,6±3,0% і 34,8±3,4% хворих), зміни кровообігу в усіх ланцюгах судин в 10,9±3,6% і 16,9±11,8% в порівнянні з контролем (р<0,05).
Закономірний зв'язок між клінічним синдромом захворювання і величиною тиску спино-мозкової рідини спостерігався переважно при гіпертензійному синдромі відповідно періодам захворювання у 34,0±5,8% і 36,0±5,5% постраждалих.
Однак, незважаючи на виявлену внутрішньочерепну гіпертензію, на краніограмах тільки у 12,3±6,5% і 13,4±5,9% хворих вдалося виявити розширення диплоїчних вен, підсилення судинного малюнка. Побічні ознаки лікворної гіпертензії, за даними ЕХО-ЕС, були виявлені у 51,6±5,4% і 53,7±5,2% випадках в обох періодах після ЛЧМТ(р<0,01) в порівнянні з контрольною групою.
При ЕЕГ – дослідженні у багатьох хворих даної групи, на відміну від попередньої, переважало сповільнення ритму у 18,8±4,3% проміжному періоді та 14,6±5,4% у віддаленому, збільшення амплітуди коливань у 38,8±4,1% і 30,3±4,0% в порівнянні з контролем хворих відповідно періодам хвороби (р<0,001), що вказувало на дрібновогнищевий процес у головному мозку.
Дослідження структури лікворної системи і мозкової речовини за допомогою КТ і МР-томографії головного мозку виявили різні варіанти структурних порушень, серед яких переважало більш виразне, ніж у хворих першої групи, симетричне підвищення розмірів шлуночкової системи з періфокальними вогнищами змін густини мозкової речовини здебільшого у структурах ЛРК стволового рівня, зменшення розмірів ДМЯ зорових горбів (р<0,05).
У більшості хворих з переважно субтенторіальною локалізацією посттравматичного процесу відмічалася гідроцефалія відкрита базальна, частіше внутрішня, з періфокальними осередками змін густини мозкової речовини здебільшого у структурах ЛРК стовбурового рівня.
Ширина бокових шлуночків на рівні тіл підвищена в 1,7 рази у проміжному і в 2,0 рази – у віддаленому періодах захворювання, а відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей в 1,1 рази у проміжному і віддаленому періодах, відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей – в 1,1 рази в проміжному періоді і в 1,4 рази – у віддаленому періодах захворювання, що свідчить про більш виразне, ніж в попередній групі обстежених розширення бокових шлуночків.
Ширина III шлуночка теж збільшувалась до 10,0±2,4 мм і 12,0±2,4 мм відповідно періодам ЛЧМТ (р<0,01), р<0,01 у порівнянні з I групою обстежених. Розміри дорсо-медіальних ядер зорових горбів складали 5,0±0,1 мм у проміжному та 3,0±0,2 мм у віддаленому періодах, переважно у осіб похилого віку.
Встановлені своєрідні морфо-структурні порушення лікворної системи і мозкової речовини залежно від давності ЛЧМТ. Так, у хворих в проміжному періоді після ЛЧМТ переважали зміни густини мозкової речовини (осередкові і дифузні) особливо в структурах ЛРК.
У віддалені строки хвороби переважали атрофічно-рубцеві зміни зі схильністю до кістоутворення у мозковій тканині і лікворній системі, формуванню частіше відкритої, рідше - закритої гідроцефалії. Такі зміни відображають існування деструктивних і репаративних процесів у віддаленому періоді після ЛЧМТ. Встановлено залежність між клінічними синдромами і МРТ-змінами.
При астено-вегетативному синдромі у хворих, за даними МРТ головного мозку, виявлені переважно осередкові зміни мозкової речовини і відкрита переважно зовнішня гідроцефалія, коефіцієнт рангової кореляції був р=0,7 у проміжному і р=0,94 у віддаленому періоді ЛЧМТ.
При лікворно-гіпертензійному синдромі на МРТ переважають зміни у лікворній системі у вигляді відкритої внутрішньої гідроцефалії, закритої гідроцефалії, з атрофічно-рубцевими змінами і, в меншому ступені, осередковими змінами густини мозкової рідини (р=0,84 і р=0,96 відповідно періодам хвороби).
При епілептичному синдромі також виявлені суттєві зміни у лікворній системі: відкрита (зовнішня, внутрішня), закрита гідроцефалія, які супроводжувались у всіх дослідженнях осередковоою зміною густини мозкової рідини (р=0,84 і р=0,81 відповідно періодам ЛЧМТ).
Проведені імунологічні дослідження в строки 2-4 місяці після ЛЧМТ вказали на підвищення концентрації всіх досліджуваних нейроспецифічних білків у сироватці крові, більш виражене при субтенторіальній локалізації посттравматичного процесу і в осіб старшої вікової групи.
В строки 2-4 місяці після ЛЧМТ зростання концентрації окремих НСБ було суттєвим і складало для білка 14-3-2 3,9±0,22 нг/мл (при контрольному значенні 1,67±0,43 нг/мл) у хворих з супратенторіальною локалізацією процесу і відповідно 2,5±0,5 нг/мл – при субтенторіальній, для ОБМ – 16,5±2,4 нг/мл і 12,9±2,6 нг/мл (контроль – 8,63±1,2 нг/мл), S-100 – 0,58±0,02 нг/мл і 1,52±0,02 нг/мл (0,1±0,001 нг/мл).
Через 4 місяці і більш від початку хвороби залишалася підвищеною концентрація НСБ, особливо білка S-100 до 0,35±0,02 нг/мл при супратенторіальній і 1,32±0,03 нг/мл – субтенторіальній локалізації процесу, ілюструючого ураження нейроглії.
В процесі дослідження встановлена залежність між рівнем вмісту НСБ S-100 переважною локалізацією посттравматичного процесу і віком постраждалих після ЛЧМТ. Так, для хворих за віком до 44 років це співвідношення порівнювалось 1:3,3, у хворих за віком більш 44 років –1:3,0, що, можливо, зумовлено віковою церебральною судинною недостатністю особливо у хворих з субтенторіальною локалізацією процесу.
Проведений дисперсійний аналіз між співвідношенням основних клінічних синдромів і показників середніх рівнів НСБ характеризувався такими особливостями. Так, при лікворно-гіпертензійному синдромі у пацієнтів з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу спостерігалось підвищення фізіологічних рівнів до кінця 4-го місяця білка 14-3-2 у 5,4 рази (?=0,2), білка S-100 – у 14 разів (?=0,001) і ОБМ – у 4,1 рази (?=0,03). У віддаленому періоді показники відповідно виявились підвищеними у 3,4 рази (?=0,015), 7 разів (?=0,0003) і, для ОБМ – 3,8 рази (?=0,036). У більшості хворих з гіпертензійним синдромом на фоні переважної субтенторіальної локалізації посттравматичного процесу вміст білка 14-3-2, маркера нейронів у сироватці крові, у проміжному періоді хвороби переважав нормальні фізіологічні рівні у 3,2 рази (?=0,04), а білка S-100, маркера нейроглії – в 32 рази (?=0,001) від належного, ОБМ виявився підвищеним у 3,1 рази (?=0,027).
У віддаленому періоді після ЛЧМТ при лікворно-гіпертензійному синдромі відмічалося незначне підвищення досліджуваних параметрів, причому особливо важко коригованими виявилися рівні ОБМ (у=0,44) і білки S-100 (у=0,0003).
При епілептичному синдромі у хворих з переважно супратенторіальною локалізацією процесу в обидва періоди відмічено таке ж співвідношення, як і при гипертензійному, але ступінь ураження нейронів був більшим, ніж у другій групі обстежених (р<0,01). У хворих з епілептичним синдромом при субтенторіальній локалізації процесу показники НСБ залишалися підвищеними. В проміжному періоді рівень білка 14-3-2 виріс у 3,3 рази (у=0,008), S-100 – у 38 разів (у=0,001) і ОБМ – у 3,5 рази (у=0,003), у віддаленому відповідно – у 2,3 рази (у=0,001), 35,0 (у=0,001) і 3,6 рази (у=0,003). Вміст НСБ при астено-вегетативному синдромі з переважно супратенторіальною локалізацією процесу не зазнав суттєвих змін крім рівня білку 14-3-2 (у=0,02 ? проміжному періоді ЛЧМТ і ?=0,04 – у віддаленому), який залишався підвищеним в обидва періоди хвороби у порівнянні з контролем (р<0,01). В обстежених при субтенторіальній локалізації процесу показники НСБ залишалися підвищеними, в проміжному періоді для білка 14-3-2 – у 2,3 рази (у=0,01), S-100 – у 5,8 рази (у=0,003) і ОБМ – у 1,7 рази (у=0,006), у віддаленому – вони підвищені, особливо S-100 (у=0,003).
Дослідження показників вмісту циклічних нуклеотидів у сироватці крові виявило їх зниження особливо у проміжному періоді хвороби. Найбільші відхилення від фізіологічних стосуються у пацієнтів старшої вікової групи ц-АМФ, переважно при епілептичному і гіпертензійному синдромах. В той же час ц-ГМФ змінюється незначно і залишається стабільною у різні строки після ЛЧМТ. Так при астено-вегетативному синдромі у хворих з субтенторіальною локалізацією процесу у проміжному періоді рівень ц-АМФ складав 32,5±1,5 нмоль/мл (у=0,009), а ц-ГМФ - 28,8±0,15 нмоль/мл, у віддаленому періоді рівень – ц-АМФ залишився низьким - 34,5±1,0 нмоль/мл (у=0,36), рівень ц-ГМФ – нормалізувався – 29,9±0,1 нмоль/мл.
При лікворно-гіпертензійному синдромі у проміжному періоді вміст ц-АМФ склав 29,5±0,15 нмоль/мл (у=0,02), ц-ГМФ – 29,4±0,1 нмоль/мл, у віддаленому відповідно зниженим був рівень ц-АМФ – 32,5±1,0 нмоль/мл (у=0,007) і нормальним ц-ГМФ. У обстежених з епілептичним синдромом відмічені нормальні показники ц-ГМФ і знижені ц-АМФ від 30,0±1,0 (у=0,004) до 33,5±1,0 нмоль/мл (у=0,003), в обидва періоди захворювання.
У хворих з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу при астено-вегетативному синдромі рівень ц-АМФ склав 33,5±2,0 нмоль/мл (у=0,02), ц-ГМФ = 29,9±0,2 нмоль/мл для проміжного періоду з нормалізацією показників у віддалені строки після ЛЧМТ.
При лікворно-гіпертензійному синдромі у проміжному періоді рівень ц-АМФ склав 30,2±1,1 нмоль/мл (у=0,007) і ц-ГМФ – 29,6±0,2 нмоль/мл. У віддалений період ЛЧМТ рівень ц-АМФ був зниженим до 33,0±1,0 нмоль/мл (у=0,004) при нормальному значенні вмісту ц-ГМФ.
При епілептичному синдромі показники ц-ГМФ були нормальними і залишався зниженим рівень ц-АМФ від 31,0±1,0 нмоль/мл (у=0,001) до 34,0±1,0 нмоль/мл (у=0,001).
Найбільш виражене зниження рівня циклічних нуклеотидів частіше реєструвалось у постраждалих з субтенторіальною локалізацією процесу і у старшій віковій групі (р<0,05).
Таким чином, вивчення клінічної симптоматики наслідків ЛЧМТ приводить до висновку, що, незважаючи на різницю в клінічних синдромах після ЛЧМТ, в їх основі лежать нейро-вегетативні, імунні, лікворо-динамічні розлади, виявлення яких пов'язано з характером морфологічних зрушень, зумовлених порушенням колоїдно-осмотичного тиску мозкової тканини, структури лікворної системи і лімбіко-ретикулярного комплексу, в тому числі дорсо-медіальних ядер зорового горба.
Результати проведених досліджень дають можливість подати розвиток наслідків ЛЧМТ таким чином. Порушення ЛРК, в тому числі ДМЯ зорового горба після ЛЧМТ, викликає розлади регуляції гемо- і ліквородинаміки, особливо в системі мікроциркуляції, призводить до змін оксигенації тканин і клітин, зниження імунореактивності організму.
За таких умов знижується клітинно-енергетичний баланс і рівень ц-АМФ, що викликає зрив компенсаторно-пристосовувальних механізмів. При цьому виникає накопичення вазоактивних речовин, зростає симпатична активація, що сприяє зниженню ефективності роботи серця, біоелектричної активності мозку, особливо в структурах ЛРК.
Такі зміни електрогенезу мозку, можливо, викликають порушення контрольних, гальмівних механізмів, регулюючих інтенсивність сенсорного потоку з утворенням реле в системі зорового горба, можливо, в ділянці дорсо- медіальних ядер, могутнього генератора збуджування, який будує патологічний потік імпульсів у висхідному напрямі (Крижанівський Г.М., 1992), що проявляється клінічними симптомами наслідків ЛЧМТ.
Проведені нами лікувальні заходи були згруповані за такими патогенетичними принципами: профілактика рубцевих змін у лікворній системі, корекція ліквородинамічних розладів, нормалізація церебрального метаболізму, поповнення гемодинаміки у системі макро- і мікроциркуляції і корекція реактивності вегетативної, імунної систем і рухових розладів.
Вказаний курс лікування був проведений 250 постраждалим з наслідками ЛЧМТ (основна група), 100 чоловік приймали загально призначене лікування (контроль).
Оцінка терапевтичної ефективності проводилася з урахуванням суб'єктивних даних і показників об'єктивного дослідження – КТ ЕЕГ, ЕМГ, ЕНМГ, до і після лікування, показників МРТ головного мозку, біохіміко-імунологічних даних з проведенням рангової кореляції. На підставі отриманих результатів дослідження розроблені варіанти компенсації порушених нейро-вегетативних функцій внаслідок ЛЧМТ – компенсації, несправжньої компенсації, субкомпенсації та декомпенсації.
Для корекції гемо-ліквородинамічних розладів застосовувалися ацесоль, танакан, ороцетам, пентоксифілін, тіклід, з метою профілактики рубцево-атрофічних змін у лікворній системі та мозковій тканині – ферментні засоби. Для корекції реактивності імунної системи застосовано продигіозан, кетотифен, лаферон, імунал, рекомендовані нами лікарські суміші вегетотропних препаратів, у залежності від направленості вегетативних розладів (центральні і периферійні холінолітики, альфа- і бета- адреноблокатори), гомеопатичні засоби, рефлексо-, цуботерапія.
З метою профілактики і лікування розладів рухової сфери призначали вегетотропні засоби, та препарати, що містять дофамін, малі дози антиконвульсантів.
Як свідчать отримані дані, згрупована патогенетична терапія була ефективною, своєчасною і викликала позитивну динаміку порушених нейро-вегетативних функцій за суб'єктивними і об'єктивними проявами у більшості постраждалих. Привертає до себе увагу той факт, що у хворих контрольної групи після традиційної терапії на фоні нормалізації гемодинамічних показників не настало зменшення клінічної симптоматики. Причини такої дисоціації свідчать про стійкі дисметаболічні та судинні розлади, які передбачали сполучення метаболічної терапії з антиоксидантами, вазоактивними препаратами, рефлекторними впливами.
Висновки
1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення проблеми щодо патогенезу наслідків легкої черепно-мозкової травми. Проблему вирішено з позицій міждисциплінарного підходу з метою розробки ефективних методів діагностики посттравматичних ускладнень на підставі сучасних біохіміко-імунологічних засобів, магнітно-резонансної томографії головного мозку та корекції здобутих результатів з використанням патогенетичної терапії.
2. Розвиток наслідків ЛЧМТ має закономірний характер і проходить періоди, що характеризуються своєрідними морфо-фізіологічними особливостями: а) період осередкової зміни густини мозкової речовини (періфокально, перівентрикулярно) на фоні загального зниження збудливості головного мозку (проміжний період – 2-4 міс) і б) період, що супроводжується переважними змінами структури лікворної системи у вигляді відкритої нормо- або гіпертензивної гідроцефалії зі змінами розмірів шлуночкової системи, який проходить на фоні пароксизмальної збудливості головного мозку (період віддалених наслідків – 4-12 міс).
3. Відмінними ознаками наслідків ЛЧМТ супратенторіального рівня ураження головного мозку є відносна м'якість та постійність осередкової асиметричної неврологічної мікросимптоматики, вегетативні розлади прості і рідше складні, асиметричні зміни в конвекситальних субарахноїдальних просторах лікворної системи, густини мозкової речовини переважно в корково-підкоркових утвореннях ЛРК.
4. Відмінними ознаками ЛЧМТ субтенторіального рівня ураження головного мозку є минущі симетричні неврологічні розлади з чисельністю вегетативних порушень з дифузною зміною структур мозкової речовини, найбільш виражені в стовбурових структурах головного мозку і шлуночковій системі.
5. Клінічна симптоматика посттравматичної дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу систематизована в три основні групи рухових, сенсорних і вегетативних розладів, в залежності від характеру і ступеня їхньої складності: прості, складні, перманентні, пароксизмальні.
6. Прості рухові, сенсорні, вегетативні розлади травматичного генезу відбиваються різно-направленими порушеннями м'язового тонусу, змінами рівня сухожильних та периостальних рефлексів, різними варіантами патологічного тремору, м'язових реакцій, гіпестезією за гемі- і альтернуючим типами, артеріальною гіпер-, гіпотонією.
7. Складні рухові, сенсорні і вегетативні розлади клінічно характеризуються порушенням координації, легкою слабкістю кінцівок, автоматизмами, ознаками акінетико-ригідного і гіперкінетико-гіпотонічного синдромів, гіпестезією за моно-плямисто-мозаїчним типом, артеріальною гіпер-, гіпотонією із асиметрією з боків.
8. Перманентні і пароксизмальні рухові, сенсорні і вегетативні порушення відбиваються атонічними, акінетичними, сенсорними, вегетативно-вісцеральними пароксизмами у поєднанні з автоматозами, патологією антриба, гіпестезією за гемі-, моно-, плямисто-мозаїчним типами, минучею артеріальною гіпертонією.
9. Порушення рухово-сенсорно-вегетативних функцій поєднуються зі зниженням електричної активності спектрів альфа- і бета-ритмів і підвищенням активності високогустотних ритмів, зниженням швидкості проведення імпульсів у периферійних нервах.
Найбільш виразні порушення рухово-сенсорно-вегетативних функцій виникають у хворих після ЛЧМТ з дифузними змінами структури лікворної системи і мозкової речовини.
10. У хворих після ЛЧМТ мають місце такі структурні порушення – зміни густини мозкової речовини (знижена, підвищена, змішана) перівентрикулярно, асиметрично та симетрично. Внаслідок цих змін у хворих спостерігаються:
а) відкрита гідроцефалія:
- внутрішня (регіонарна, асиметрична) нормо-, гіпертензивна з осередками зміненої густини мозкової речовини;
- зовнішня (регіонарна, асиметрична) нормо-, гіпертензивна з локальним кістоутворенням і вогнищами зміненої густини мозкової речовини;
б) закрита шлуночкова гідроцефалія (регіонарна, асиметрична) гіпертензивна з осередками зміненої густини мозкової речовини.
11. Між ступенем порушення ліквородинамічних і імунологічних розладів і давністю перенесеної ЛЧМТ відмічається певна кореляція. У проміжному періоді наслідків ЛЧМТ спостерігаються зміни ліквородинаміки у вигляді гідроцефалії (зовнішньої, внутрішньої) з переважно осередковими змінами мозкової речовини в структурах ЛРК, які сполучалися з пригніченням показників циклічних нуклеотидів і підвищенням вмісту в крові нейроспецифічних білків. При збільшенні давності після ЛЧМТ стійкими у функціональному відношенні залишаються регіонарні зміни зовнішніх і внутрішніх структур лікворної системи. Показники циклічних нуклеотидів і нейроспецифічних білків не досягають нормальних рівнів, що свідчить про подовжені деструктивні зміни у нервовій тканині.
12. На підставі результатів проведених МРТ, КТ, інструментальних і біохіміко-імунологічних досліджень встановлена участь в клінічному оформленні рухових, сенсорних і вегетативних розладів різних рівнів функціональної організації (стовбурових, підкоркових кортикальних) ЛРК.У патогенезі наслідків ЛЧМТ провідну роль відіграють порушення функції здебільш неспецифічних структур у межах ЛРК, в тому числі ДМЯ зорових горбів.
13. З урахуванням виявлених рухових, сенсорних, вегетативних біохіміко-імунних розладів після ЛЧМТ доцільно до курсу лікування включати адрено- або холінотропні препарати (в залежності від спрямованості вегетативних розладів), малі дози антиконвульсантів, вазоактивні препарати, низькомолекулярні плазмозамінники і імуномодулятори, засоби корекції екстрапирамідних розладів і мозкового метаболізму, резорбтивну терапію.
Список праць, опублікованих за темою дисертації.
1. Мироненко Т.В. Рентгенологическая верификация морфологических изменений в отдаленном периоде легкой черепно-мозговой травмы // Український вісник психоневрології. - Харків, 1996. - Т.4. - №3. - С.350-351.
2. Мироненко Т.В. Изменение содержания нейроспецифических белков у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Український вісник психоневрології. - Харків, 1998. - Т.6. - №1. - С.41-44.
3. Мироненко Т.В. Стан кровообігу мозку внаслідок легкої черепно-мозкової травми (за даними реографії) // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 1998. - Т.2 - №1. - С.174-175.
4. Мироненко Т.В. О дисфункции щитовидной железы у больных, перенесших легкую черепно-мозговую травму //Український вісник психоневрології. - Харків, 1998. - Т.6. - №2(17). - С.27-29.
5. Мироненко Т.В. Електронейроміографія в діагностиці ранніх рухових пошкоджень при наслідках ЛЧМТ //Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 1998. - №3-4. - С. 81-83.
6. Мироненко Т.В. Церебро-васкулярні розлади у хворих на цукровий діабет після легкої черепно-мозкової травми //Вісник Вінницького державного медичного університету. - 1998. - Т.2. - №2. - С. 436-437.
7. Мироненко Т.В. Діагностика вестибулярних розладів після легкої черепно-мозкової травми //Вісник проблем біології і медицини. - Полтава-Харків, 1998. - №14. - С.74-79.
8. Мироненко Т.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике легкой черепно-мозговой травмы //Вісник проблем біології і медицини. - Полтава-Харків, 1998. - №13. - С. 49-53.
9. Мироненко Т.В. Влияние тиклида на состояние сердечно-сосудистой системы у больных после закрытой черепно-мозговой травмы //Архив клинич. и эксперимент. медицины. - Донецк, 1998. - Т.7. - №2. - С.226-228.
10. Мироненко Т.В. Комаревцев В.Н. Функциональное состояние почек у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Український медичний альманах.- Луганськ, 1998.- Т.1.- №4.- С.28-31.
11. Мироненко Т.В. Гиперкинетический синдром у больных, перенесших черепно-мозговую травму //Врачебная практика. - Харьков, 1998. - №5. - С.72-74.
12. Мироненко Т.В., Панченко Е.Н. Применение продигиозана в комплексной терапии последствий легкой черепно-мозговой травмы //Врачебное дело. – К., 1999. - № 5. - С.101-105.
13. Мироненко Т.В. О клинико-иммунологических корреляциях в период травматических ремиссий при отдаленных последствиях ЛЧМТ //Архив клин. и эксперимент. медицины. - Донецк, 1999. - Т.8. - №1. - С.114-115.
14. Мироненко Т.В. Нейроендокринні розлади в клініці віддалених наслідків ЗЧМТ // Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 1999. - №1(14). - С.63-65.
15. Мироненко Т.В. Особенности вегетативных расстройств у больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы //Український медичний альманах. - Луганськ, 1999. - Т.2. - №1. - С.79-82.
16. Мироненко Т.В. Лікворо-динамічні зміни при наслідках ЛЧМТ //Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 1999. - №2(15). - С.102-103.
17. Мироненко Т.В. Характеристика биоэлектрической активности сердца у больных после легкой черепно-мозговой травмы //Врачебное дело. - К., 1999. - №6. - С.39-43.
18. Мироненко Т.В. Використання танакану в лікуванні наслідків легкої черепно-мозкової травми //Медичні перспективи. - Дніпропетровськ, 1999. - Т.4. - №2. - С. 22-24 .
19. Мироненко Т.В. Відновлення вегетативно-судинних розладів у хворих різного віку при наслідках легкої черепно-мозкової травми (клініко-магнітно-резонансно-томографічні зіставлення) //Медичні перспективи. - Дніпропетровськ, 1999. - Т.4. - №4. - С. 50-54.
20. Мироненко Т.В. Применение ацесоля при лечении последствий легкой черепно-мозговой травмы (по данным электронейромиографии) //Український вісник психоневрології. - Харків, 1999. - Т.7. - №3(21). - С.15-17.
21. Мироненко Т.В. Клиника, диагностика неврологических проявлений остеохондроза позвоночника у лиц, перенесших легкую черепно-мозговую травму. //Український медичний альманах. - Луганськ, 1999. - №3. - С.50-52.
22. Мироненко Т.В. Сравнительный анализ данных ЭЭГ у больных с последствиями черепно-мозговых травм. // Экспериментальная и клиническая медицина. - Харьков, 1999. - №4. - С.47-48.
23. Мироненко Т.В. Применение амлодипина больным с вестибулярными расстройствами после черепно-мозговой травмы // Таврический журнал психиатрии. - 2000. - Т.4. - №1(12). - С.43-44.
24. Мироненко Т.В., Казарцева С.Н. К вопросу о патогенезе посттравматической эпилепсии у лиц пожилого возраста // Український медичний альманах. - Луганськ, 2000. - №2. - С.106-107.
25. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Применение рефлексотерапии в комплексном лечении последствий легкой черпно-мозговой травмы (клинико-нейрофизиологические сопоставления) // Вестник физиотерапии и курортологии.- ВИЗЕН, 2000. - №1.- С.12- 14.
26. Мироненко Т.В. Спосіб визначення тремору. Деклараційний патент на винахід №29277А. - Київ, 2000.
27. Корчагина В.Г., Смирнов Ю.Д., Казарцева М. Н., Мироненко Т.В. Диспансеризация и реабилитация больных после легкой черепно-мозговой травмы /Учебное пособие для студентов мед. вузов. - Москва, 1987. - 48 с.
28. Мироненко Т.В. Способ лечения посттравматической нейроциркуляторной дистонии //Нелекарственная (Би- и Унилатеральная) терапия в наркологии, психиатрии и неврологии. Тезисы обл. научно-практ. конференц. - Донецк, 1988. - С.122-123.
29. Мироненко Т.В. Лабораторные тесты оценки эффективности иммуносупрессорной терапии при легкой закрытой черепно-мозговой травме //Сборн. IV республ. съезда научного общества врачей-лаборантов. - Луганск, 1989. - С.331-332.
30. Мироненко Т.В. Применение миофедрина при лечении больных в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Проблемы отдаленных последствий ЗЧМТ в условиях научно-технического прогресса. Матер. обл. научно-практ. конференц. -Харьков, 1989. - С.43-145.
31. Мироненко Т.В., Казарцев К.В. Характеристика иммунной реактивности у больных в отдаленном периоде после сотрясения головного мозга //Тезисы докладов VIII Всеукраинского съезда невропатологов, психиатров и наркологов. - Харьков, 1990. - Ч.І. - С.192-193.
32. Мироненко Т.В. Механогенез непрямых повреждений головного мозга в отдаленном периоде после легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Структурно-функциональные взаимоотношения при церебральних арахноидитах. Матер. науч.-практ. конференц. - Харьков, 1991. - С.99-101.
33. Мироненко Т.В. До питання про патогенез вегето-моторних розладів у хворих у віддалений період після легкої закритої черепно-мозкової травми //Тези першого з'їзду нейрохірургів України. - Київ, 1993. - С.43.
34. Мироненко Т.В. К вопросу об экстрапирамидных расстройствах после легкой ЧМТ в отдаленном периоде //Сборн. науч. трудов, посвященных 10-летию Обл. клин. больницы. - Луганск, 1995. - С.38.
Анотація
Мироненко Т.В. Клініко-діагностична характеристика і особливості лікування наслідків легкої черепно-мозкової травми - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби – Харківська медична академія післядипломної освіти, Харків, 2000.
У дисертації на підставі комплексного клінічного, інструментального, біохіміко-імунологічного дослідження, рентген-комп'ютерної і магнітно-резонансної томографії головного мозку доведено, що ведучою ланкою патогенезу формування наслідків легкої черепно-мозкової травми з'явилися нейрогенні зміни у мозковій тканині, переважно в структурах лімбіко-ретикулярного комплексу, в тому числі дорсо-медіальних ядер зорових горбів внаслідок порушення гемо-ліквородинаміки, які сприяють розладу регуляції вегетативної забезпеченості організму, імунологічній реактивності та церебрального метаболізму.
Встановлені співвідношення між виразністю клінічних синдромів захворювання та переважною локалізацією посттравматичного процесу, давністю захворювання, ступенем порушення ліквородинаміки і змінами біохімічних та імунологічних показників.
Обґрунтоване призначення вегетотропної, імуномодулюючої, нейропротекторної, дегідратаційної і розсмоктувальної терапії, рефлексо-, цуботерапії, спрямованої на покращення гемо-ліквородинаміки, нейро-вегетативного гомеостазу.
Ключові слова: легка черепно-мозкова травма, дисфункція лімбіко-ретикулярного комплексу, дорсо-медіальні ядра зорових горбів.
Аннотация
Мироненко Т.В. Клинико-диагностическая характеристика и особенности лечения последствий легкой черепно-мозговой травмы. - Рукопись. Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни - Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, 2000.
Было обследовано 350 пациентов с различными клиническими проявлениями легкой черепно-мозговой травмы, в возрасте от 19 до 44 лет и старше, среди которых 43,5±3,9 % наблюдений составили последствия сотрясения головного мозга и 56,5±2,5 % - ушиба головного мозга I степени.
В структуре характера черепно-мозговых повреждений в 72,7±4,7 % случаев они были производственными, в 21,7±2,6 % - транспортными и в 5,6±1,1 % - бытовыми.
В диссертации на основе комплексного клинического, инструментального, биохимико-иммунологического исследования, аксиальной компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга доказано, что ведущим звеном патогенеза формирования последствий легкой черепно-мозговой травмы являются нейрогенные изменения в мозговой ткани, преимущественно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса вследствие нарушения гемо-ликвородинамики, которые приводят к расстройству регуляции вегетативной обеспеченности организма, иммунологической реактивности и церебрального метаболизма.
Установлены взаимоотношения между выраженностью клинических синдромов заболевания и преимущественной локализацией посттравматического процесса, степенью нарушения ликвородинамики, изменениями биохимических, иммунологических показателей, давности легкой черепно-мозговой травмы и возраста пострадавших. Выявлены варианты компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций при последствиях легкой черепно-мозговой травмы.
Систематизированы виды морфо-структурных изменений ликворной системы и мозговой ткани в различные периоды заболевания.
Установлено, что в ранние сроки после легкой черепно-мозговой травмы при компьютерной томографии головного мозга определяются зоны измененной плотности мозгового вещества. По данным магнитно-резонансной томографии головного мозга в этом периоде болезни более четко визуализируются границы очагов поражения мозгового вещества и примыкающих к ним расширенных участков ликворной системы.
В отдаленные сроки после легкой черепно-мозговой травмы, по данным компьютерной томографии наблюдались незначительные изменения ликворной системы, в то время как магнитно-резонансная томография установила наличие рубцово-атрофических изменений в ней со склонностью к кистообразованию, а также уменьшению размеров желудочковой системы.
Установлены корреляционные связи между выраженностью клинических синдромов заболевания и изменениями биохимико-иммунологических показателей: изменение уровней циклических нуклеотидов и нейроспецифических белков минимальны у лиц с астено-вегетативным синдромом, при эпилептическом - превалируют нарушения нейроглиальных нейроспецифических белков, в то время как при ликворно-гипертензионном синдроме имеет место равноценное поражение как нейроглиальных так и нейрональных элементов.
Выделены типы клинических проявлений дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса в виде простых, сложных, пароксизмальных двигательно-сенсорно-вегетативных расстройств. Определена их взаимосвязь с изменением активности спектров альфа и бета-ритмов, появлением высокочастотных ритмов, изменением скорости проведения импульсов в периферических нервах, преимущественно очаговыми изменениями структуры ликворной системы и мозгового вещества по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга.
Доказано соучастие в клиническом оформлении посттравматических осложнений неспецифических структур лимбико-ретикулярного комплекса и в том числе, дорсо-медиальных ядер зрительных бугров.
Определена возможность прогнозирования исходов последствий легкой черепно-мозговой травмы.
Обосновано дифференцированное назначение вегетотропной, иммуномодулирующей нейропротекторной, дегидратационной терапии, рефлексо-, цуботерапии, направленной на улучшение гемо-ликвородинамики и нейро-вегетативного гомеостаза с учетом периодов последствий легкой черепно-мозговой травмы и степени компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций.
Ключевые слова: легкая черепно-мозговая травма, дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса, дорсо-медиальные ядра зрительных бугров.
summary
Mironenko T.V. Clinic-diagnostically characteristic and peculiarities of treatment of consequences of slight skull-brain trauma. - Manuscript. Thesis for a Doctor's degree specializing in 14.01.15 - nervous diseases –Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkov, 2000.
The thesis proves that on the bases of complex clinical instrumental, biochemical and immunological examinations and also axial computer and magnetic resonance thomography of brain it is proved that the main link of the pathogens of formation of the sequences of slight skull-brain trauma are neurogenes in brain tissues, mainly in the structures of limbic reticular complex including dorso-mediales nucleus of thalamus as a result of disorders of haemo- liquor dynamics after a slight skull-brain trauma, which bring to a disorder of regulation of vegetative providing of organism with immunological reactivity and cerebral metabolism.
Interrelations between expressed clinic syndromes of the illness and localization of post traumatic process, remoteness of the illness, the extent of disorder of liquor-dynamics and the changes of biochemical and immunological indices are set up.
Vegetotropic, immunomodeling, neuro-protecting, dehydrotatious, resorbtive reflex cubotherapy, directed at the improvement of haemo-liquor dynamics, neuro-vegetative homeostaz is based.
Key words: slight skull brain trauma, dysfunction of limbic reticular complex, dorso-mediales nucleus of thalamus participate.
2. экономические предпосылки Рост материального производства Развитие товарноденежных отношений
3. конкурента как по степени соответствия конкретной общественной потребности так и по затратам на ее удовлет
4. Проход к месту работы и с работы должен осуществляться по обочине земляного полотна или в стороне от пути
5. тема сбора нефти газа и воды на нефтяных месторождениях ~ это совокупность трубопроводных коммуникаций и об
6. Клеточная биотехнологи
7. Пояснительная записка к курсовому проекту Выполнил- Маглеванный И
8. Стороны гражданского процесса
9. Российский государственный профессиональнопедагогический университет Институт социологии и права Ка1
10. Canada and tourism
11. Вредное влияние курения на организм человека
12. это угол ~ откладываемый по часовой стрелке от 0 до 360 между северным направлением координатной сетки карт
13. Основи охорони праці затверджено на засіданні кафедри ОПЦБ протокол 1 від 28
14. Гомогенная полит
15. Реферат- Особливості перебігу гіпертонічної хвороби в залежності від типів ремоделювання серця та судин
16. овладение всей системой социальных ролей взрослого человека- учебных гражданских профессиональ
17. Конституционно правовые основы религиозного и религиоведческого образования в РФ
18. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата економічних наук Львів ~6 Дисертацією є руко
19. Экологическая экспертиза и предупреждение негативного воздействия на окружающую среду
20. Исламское возрождение в Центральной Азии в XX - XXI вв