Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Распространенность ВИЧ-положительных по странам
Источником инфекции является только больной человек.
Основными путями передачи инфекции являются:
В то же время ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.
Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» декабрь 2006 г.
Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г.
Всего — 39,5 миллиона (34,1-47,1 миллиона)
Взрослых — 37,2 миллиона (32,1-44,5 миллиона)
Женщин — 17,7 миллиона (15,1-20,9 миллиона)
Детей младше 15 лет — 2,3 миллиона (1,7-3,5 миллиона)
Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г.
Всего — 4,3 миллиона (3,6-6,6 миллиона)
Взрослых — 3,8 миллиона (3,2-5,7 миллиона)
Детей младше 15 лет — 530 000 (410 000—660 000)
Количество смертей от СПИДа в 2006 г.
Всего — 2,9 миллиона (2,5-3,5 миллиона)
Взрослых — 2,6 миллиона (2,2-3,0 миллиона)
Детей младше 15 лет — 380000 (290000-500000)
При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % — 24,7 млн.21,8-27,7 млн.) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от Сахары, в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИДом в 2006 году.
На Российскую Федерацию и Украину приходится около 90 % всех ВИЧ-инфекций в Восточной Европе и Центральной Азии, где использование зараженного инъекционного инструментария для употребления наркотиков остается основным путем передачи ВИЧ3. Рискованное сексуальное поведение потребителей инъекционных наркотиков также повышает вероятность распространения ВИЧ среди них.
В 2005 году в России было зарегистрировано 35500 новых случаев ВИЧ-инфекции, за первые 6 месяцев 2006 — чуть менее 13500 случаев; таким образом, общее число инфекций, документально зарегистрированных с начала эпидемии в России, составило почти 350000. Однако официальные данные учитывают только тех людей, которые имели непосредственный контакт с российской системой регистрации ВИЧ. Действительное число людей, которые жили с ВИЧ в конце 2005 года, оценивается гораздо выше — от 560 тыс. до 1,6 млн. Большинство из них — молодые люди: возраст 80 % составляет 15-30 лет.
По результатам исследований, распространенность ВИЧ среди потребителей инъекционных наркотиков варьировала от 3 % в Волгограде, до 3,5-9 % в Барнауле, 12-14 % в Москве, 30 % в Санкт-Петербурге и более 70 % в Бийске5.
Надо отметить, однако, что после резкого пика заболеваемости в России, пришедшегося на 2001 г., и последующего спада в 2002—2003 не наблюдается резкого ежегодного повышения числа инфицированных, но не наблюдается и их снижения.
Распространённость ВИЧ среди групп населения согласно UNAIDS.
|
Рискованное поведение среди взрослых |
Распространенность ВИЧ |
% заболеваемости |
Заболеваемость на 100,000 чел. |
|
Потребление инъекционных наркотиков (ПИН) |
45.0% |
23,18 |
12977 |
|
Партнеры ПИН |
8.0% |
5,15 |
3601 |
|
Работницы секс-бизнеса |
9,0% |
3,23 |
905 |
|
Их клиенты |
4.0% |
4,07 |
91 |
|
Мужчины имеющие секс с мужчинами (МСМ) |
5,0% |
13.17 |
983 |
|
Их партнерши (МСМ) |
2.0% |
2,06 |
308 |
|
Медицинские инъекции |
1,10% |
0.58 |
1 |
|
Переливания крови |
1,10% |
0.22 |
49 |
Патогенез-репликация вируса иммунодефицита в клетке.
Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов7, роду лентивирусов.
Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги).
Оболочка вируса состоит из двухрядной липидной мембраны, на поверхности которой имеется ряд протеинов, таких как:
gp41 — трансмембранный гликопротеин, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) и
gp120 — поверхностный гликопротеин SU (англ. Surface glycoprotein).
Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного p17 протеина и белка-капсида p24 находятся две нити вирионной РНК и ряд энзимов:
обратная транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase),
интеграза (IN)
протеаза (PR).
С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов Co-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.
Клеточная мембрана растворяется, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается виральная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на виральной РНК (обратная транскрипция)12.
Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирального генома и РНК-сообщения (англ. RNA-messenger). РНК-сообщения переносит вирусные энзимы и структурные протеины.
Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Виральный геном упорядочивает фермент — протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Клеточная мембрана клетки разрывается, новый вирус выходит в кровяное русло, CD4+ лимфоцит хозяина погибает.
В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы и разрушает CD4 лимфоциты.
Кроме упомянутых CD4-лимфоцитов (хелперов), CD8-лимфоцитов и макрофагов вирус способен инфицировать и другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.
В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.
Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции.
Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ. en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций. Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.
После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.
Некоторые генетические факторы могут предохранять от заражения ВИЧ. Так например:
Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.
Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.
Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро 2526. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.
Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.
Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³)
Число копий РНК вируса на мл. плазмы
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.
После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин.
Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA).
Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.
ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как:
Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).
Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты.
Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).
Титр антигена р24 и антител при ВИЧ-инфекции. р24 антиген Анти-р24 антитела Анти-Env антитела
По одним данным, у 99 % инфицированных, антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 — 12 недели) после первичного контакта с вирусом. По другим данным: у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % — через 6 месяцев, 0,5-1 % — в более поздние сроки).
Период с ложноотрицательным результатом антител называется «периодом окна», в течение которого инфицированный человек уже может быть источником инфекции.
Первые выявляемыми антителами являются «gag» (англ. group antigen ) протеины ВИЧ — р24 и р17, а также прекурсор р55. Образование анти-р24 антител сочетается со снижением уровней свободного р24 антигена, выявляемого в крови до появления антител.
Вслед за анти-р24 антителами появляются антитела против протеинов «Env» (англ. Envelope) — gp160, gp120, p88, gp41 и гена «pol» (англ. Polymerase) — p31, p51, p66.
Могут определятся также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef».
Наиболее изученными антителами являются антитела направленные против «Env» протеинов — gp120, gp41. Они разделяются на два класса: тип-специфичные и групп-специфичные.
Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови — эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing).
Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 г. разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлёна в 2006 г. и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИДа».
Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков ≥ 15 лет.
(*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)
Источник: Приложение к Инструкции по заполнению годовой формы государственного федерального статистического наблюдения № 61 «Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией», утвержденной Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г. № 166
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:
3. Субклиническая стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
5. Терминальная стадия
Острый ретровирусный синдром.
После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, развивается, в большинстве случаев, острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии. Впервые он был описан Cooper как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похуданием, асептическим менингитом и миалгией. В исследованиях отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД. В исследовании Hecht и соавт. наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными — похудание (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %) (см. таблицу, ОШ-ДИ).
В течение этой фазы вирус активно размножается и уровень копий РНК ВИЧ-1 (вирусная нагрузка) может достичь 100 млн мкл−1, а число лимфоцитов CD4 падает, иногда до уровня, при котором могут развиться оппортунистические инфекции (см. также рис. Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК). Затем это число повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 клеток/мл). Число CD8+ лимфоцитов увеличивается, при этом отношение CD4/CD8 может стать менее 184. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной. Это особенно касается больных с острой фазой ВИЧ-инфекции.
Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7-10 дней, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и ставится при выявлении репликации ВИЧ в отсутствие антител к нему (они появляются позже).
Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ >10 000 копий/мл) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %. Чувствительность определения антигена p24 составляет 79 %, а специфичность — 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением положительных антител к ВИЧ.
После окончания острой фазы между скоростью размножения вируса и иммунным ответом устанавливается некое равновесие, и затем в течение многих лет (8-10 и более), инфекция протекает бессимптомно или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией (Стадия 1 ВОЗ). В это время происходят достаточно активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИДа (соответствуют стадии 2 по ВОЗ). При числе лимфоцитов CD4 более 200 клеток/мл. заболевания из числа критериев СПИДа развиваются редко.
Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ инфекции, которая приводит, в конечном счёте, к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД91.
СПИД — это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания, как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИДа может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.
Критериями СПИДа, для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ92 2006 г. и классификации CDC будут:
Ожидаемые осложнения в зависимости от количества лимфоцитов CD4
|
Количество CD4 |
Инфекционные |
Неинфекционные |
|
< 200 мкл-1 |
Пневмоцистная пневмония |
Истощение Периферическая нейропатия ВИЧ-деменция Кардиомиопатия Вакуолярная миелопатия |
|
< 100 мкл-1 |
Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Токсоплазмоз Криптококкоз Криптоспоридиоз, хронический Кандидозный эзофагит |
|
|
< 50 мкл-1 |
Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция |
Лимфома ЦНС |
Основная статья: Анализ на ВИЧ
В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ9697
Вирусная нагрузка напрямую связывается со скоростью снижения количества лимфоцитов CD4 и является очень важным прогностическим показателем на ранней стадии заболевания.
Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста:
Большинства современных скрининг-тестов основываются на методике ИФА (иммуноферментный анализ) или сходные методы, обладают высокой чувствительностью (99 %) и специфичностью (99,5 %). Используемые в тесте антигены должны соответствовать тем антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определенного типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M).
Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг, будучи подтверждающим тестом, проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.
Экспресс-тесты
Основываются на одном из четырёх методов: реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологический фильтрационный анализ и иммунохроматография. Обеспечивают результат в течение 15-30 минут. Удобны, когда результат необходимо получить быстро (срочная хирургическая операция)
Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет:
Проводиться или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной)
В отсутствии терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребенка до 3-8 %, а при профилактики с ВААРТ ниже 2 %, вплоть до 1,2 %. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002—2005 гг..
У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев.
Основные статьи: Высокоактивная антиретровирусная терапия, Лечение оппортунистических инфекций при ВИЧ/СПИДе
Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии (АРТ), декабрь 2006.
|
Клиническая стадия ВОЗ |
число CD4 клеток |
Рекомендации |
|
первая |
< 200/mm³ |
Лечение |
|
200–350/мм³ |
Рассмотреть А и В |
|
|
вторая |
< 200/мм³ |
Лечение |
|
200–350/мм³ |
Рассмотреть А и В |
|
|
третья |
200-350/мм³ |
Лечение |
|
четвёртая |
200-350/мм³ |
Лечение |
А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.
В — Если вирусная нагрузка > 100000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.
Заключение о начале АРТ должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14-28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.
Современные методы терапии обеспечивают высокий уровень выживаемости среди больных ВИЧ/СПИД. По данным на 2008 год выживаемость при современной терапии ВИЧ/СПИД составляет от 85,1 % до 99,3 %), в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение.
На сегодняшний день говорить о времени развития СПИДа у ВИЧ-положительных пациентов, находящихся на современной терапии, некорректно. Поскольку современные схемы лечения разработаны в конце девяностых годов, и постоянно дополняются новыми разрабатываемыми классами препаратов. Считается, что ВИЧ-инфицированный находящийся на терапии, может прожить несколько десятилетий или всю жизнь. Однако большое влияние на качество и продолжительность жизни оказывают различные побочные эффекты от препаратов, применяемых при лечении ВИЧ. Прогрессирование ВИЧ зависит от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.
Зависимость вирусологического ответа на ВААРТ от степени соблюдения пациентом режима лечения
|
Число назначенных доз/число принятых доз |
Вирусная нагрузка < 400 копий/мл через 6 месяцев |
|
> 95% |
78% |
|
90-95% |
45% |
|
80-90% |
33% |
|
70-80% |
29% |
|
< 70% |
18% |
В исследованиях Dr. Sakoff, проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 гг., отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти не связанных с инфекцией и соответсттвенно уменьшение причин смерти связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота не связанных с ВИЧ причин смерти больных СПИДом составила 25 % всех смертей за этот временной промежуток. Более 75 % не связанных с ВИЧ инфекцией причин смерти составили сердечно-сосудистая патология, онкопатология, не связанная со СПИДом, и злоупотребление наркотиками.
Если антиретровирусная терапия начата и не развивается устойчивость к применяемым препаратам, продолжительность жизни больного составляет 22.5 года с ценой терапии для взрослых от 385200 до 618900 долларов США. Результат получен исходя из того, что на момент опубликования статьи (ноябрь 2006 года), с момента открытия вируса прошло около 22 лет и нет пациентов, с документально зафиксированным ВИЧ-статусом в течение более продоложительного времени.
Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.
К просветительским профилактическим мероприятиям относятся:
1. включение урока в курс ОБЖ 10-11 класса
2. проведение разного рода мероприятий для молодёжи направленные на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» (www.popravde.ru), при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).
К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение Вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно:
Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий, стратегия «Снижение Вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика».
К медицинским профилактическим мероприятиям относятся:
Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).
Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях. Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.
Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом.
Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учетом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы.
При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования.
При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт).
При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.