Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ВВЕДЕНИЕ.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗ НИ - заболевания, возникающие при воздействии на организм неблаго приятных профессиональных факто ров. Они представляют собой неспецифические, но характерные клинические синдромы и формы болезней, возникновение и развитие которых этио логически связано с воздействием только определенных условий труда, или заболевания, которые встречаются при работе с данными факторами за кономерно более часто, чем при иных условиях.
Различают профессиональные за болевания от воздействия химических веществ (свинец, ртуть, марганец, бензол и др.), производственной пыли (кремниевая, угольная и др.), раз личных физических факторов про изводственной среды (шум, вибра ция, ионизирующая радиация и др.).
В профилактике профессиональных заболеваний большую роль играют систе матическое оздоровление и тщатель ный контроль за условиями труда, а также предварительные и периоди ческие медосмотры. Задачей предва рительных осмотров является выяв ление лиц, страдающих заболева нием, при котором контакт с данным профессиональным фактором про тивопоказан. С этой целью производится профессиональный отбор.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР - определение пригодности человека к выполнению соответствующих про фессиональных обязанностей.
Медосмотр с целью профессионального отбора обяза телен только при поступлении на работы, связанные с такими профес сиональными факторами производ ственной среды, которые могут оказать неблагоприятное влияние на ослаб ленное каким-либо заболеванием со стояние здоровья работающего.
Комиссия, проводящая предвари тельные медосмотры лиц, поступаю щих на работы, связанные с воздействием профессиональных вред ностей, должна быть хорошо знакома с этими вредностями и знать про цессы производства, на которое отби раются кандидаты.
При медосмотре дается заключе ние не только о состоянии здоровья обследуемого, но и о функциональ ном состоянии тех органов и систем, функции которых при выполнении на меченной работы могут быть подверг нуты действию профессиональных вредностей.
При обнаружении отклонений от нормы в состоянии здоровья обсле дуемых в решении вопроса о пригод ности кандидата комиссия долж на руководствоваться официальным списком медицинских противопоказаний к приему на работу.
Администрация предприятия не имеет права принимать на работы, связанные с возможным воздействием вредных факторов, лиц, не имеющих заключения медицинской комиссии.
Задачей периодических мед осмотров является систематический контроль за состоянием здоровья ра ботающих и своевременное выявле ние у них соматических заболева ний, препятствующих продолжению работы, а также выявление началь ных отклонений, обусловленных воз действием факторов производствен ной среды, и назначение терапевти ческих мероприятий заболевшим, а также разработка мер, направлен ных на улучшение условий труда работающих.
Больные профессиональными за болеваниями подлежат переводу на работы, не связанные с данными вредными производственными фак торами, без ущерба в заработной плате; при необходимости амбула торному, или стационарному, или курортному лечению. В случае сни жения или потери трудоспособности больных направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному или общему заболеванию.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕД НОСТИ - различные факторы про изводства, оказывающие неблаго приятное воздействие на состояние здоровья и работоспособность чело века.
Источники профессиональных вредностей чаще всего обу словлены несовершенством произ водственных процессов, технологии и нерациональной конструкцией обо рудования. К этой группе профессиональных вредностей от носятся: токсические вещества, пыль, радиоактивные вещества, ионизирую щее, инфракрасное и ультрафиолето вое излучения, электромагнитные волны, шум, вибрация и ультра звук, высокая и низкая температуры, высокая относительная влажность воздуха, повышенное и пониженное атмосферное давление и др. Профессиональные вредности могут быть связаны с нерациональ ной организацией трудового процесса, его напряженностью и длительно стью. К ним относятся большое на пряжение нервной системы, зрения, слуха (диспетчеры на аэродромах, железных дорогах, машинисты, ре гулировщики уличного движения, стенографистки и др.), частые однооб разные движения (работа на конвейе ре), большое напряжение отдельных мышечных групп или длительно со храняемое вынужденное положение тела и др.
Профессиональными вредностями могут являться биологиче ские факторы, например, микробы и ви русы. Воздействию их может под вергаться персонал инфекционных отделений больниц, дезинфекцион ных служб, работники мясокомби натов при разделке туш, поражен ных бруцеллезом, охотники, ра ботники звероводческих хозяйств и др. Клещи могут явиться профессиональной вредностью на лесозаготовках, геологоразведочных работах в тайге и др. С опасностью глистной инвазии могут встречаться рыбаки, собаководы, работники ви вариев и др.
Профессиональные вредности определенной силы и дли тельности воздействия могут об условить развитие профессиональ ных болезней и профессиональ ных интоксикаций свинцом, ртутью, марганцем, хромом, бериллием, кад мием, ванадием, хлором, фтором, окислами азота, окисью углерода, цианидами, хлорированными углево дородами, бензолом и его амидо-и нитросоединениями и др. Длительное воздействие нерезко выраженных профессиональных вредностей может привести к понижению сопротивляемости организма и обу словить более тяжелое течение не профессиональных болезней (сердеч но-сосудистые, желудочно-кишечные, некоторые инфекционные болезни), усложнить их лечение и обусловить большую частоту осложнений при них.
Учет профессиональных вредностей необходим для трудо устройства лиц с ограниченной трудо способностью и разработки противо показаний к приему на работу.
Так, в частности, следует учиты вать действие профессиональных вредностей на женский орга низм и особенно в период беремен ности. Подъем больших тяжестей, вынужденное длительное неудобное положение тела, давление на об ласть живота, воздействие вибраций, электромагнитных полей, ионизирую щего излучения, многих химических веществ, в особенности бензола, капролактама и др., могут неблаго приятно сказаться на организме женщины, ее детородной функции и здоровье плода.
Список профессиональных заболеваний является основным документом, который используется при установлении диагноза профессионального заболевания, связи его с выполняемой работой или профессией, при решении вопросов экспертизы трудоспособности, медицинской и трудовой реабилитации, а также при рассмотрении вопросов, связанных с возмещением ущерба, причиненного работнику повреждением здоровья.
В Список включены заболевания, которые вызваны исключительно или преимущественно действием вредных, опасных веществ и производственных факторов.
К острым профессиональным заболеваниям (отравлениям) относятся формы, развившиеся внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных и опасных производственных факторов, интенсивность которых значительно превышает ПДК или ПДУ.
К хроническим профессиональным заболеваниям (отравлениям) относятся такие формы заболеваний, которые возникли в результате длительного воздействия вредных, опасных веществ и производственных факторов. К хроническим должны быть отнесены также ближайшие и отдаленные последствия профессиональных заболеваний (например, стойкие органические изменения ЦНС после интоксикации окисью углерода). Необходимо учитывать возможность развития профессиональных заболеваний через длительный срок после прекращения работы в контакте с вредным, опасным веществом и производственным фактором (поздние силикозы, бериллиоз, папиллома мочевого пузыря и т.д.). К профессиональным могут быть отнесены также болезни, в развитии которых профессиональное заболевание является фоном или фактором риска (например, рак легких, развившийся на фоне асбестоза, силикоза или пылевого бронхита).
Диагноз острого профессионального заболевания (отравления) может быть установлен с учетом заключения специалистов Центра профпатологии.
Право впервые устанавливать диагноз хронического профессионального заболевания (или интоксикации) имеют только специализированные лечебно - профилактические учреждения и их подразделения (Центры профпатологии, клиники и отделы профзаболеваний, выполняющие их функцию), имеющие соответствующую лицензию и сертификат.
При решении вопроса о том, является ли данное заболевание профессиональным, необходимо учитывать характер действующего этиологического фактора и выполняемой работы, особенности клинической формы заболевания, конкретные санитарно - гигиенические условия производственной среды и трудового процесса, стаж работы во вредных и опасных условиях труда. Все указанные параметры должны быть подтверждены соответствующей медицинской документацией. При работе со списком профессиональных заболеваний следует учесть, что в соответствующих графах приводится примерный перечень проводимых работ и производств.
При смешанной этиологии профессиональных заболеваний экспертные вопросы должны решаться как по профессиональному заболеванию.
Определение степени утраты профессиональной трудоспособности в процентах возложено на МСЭК (медико - социальные экспертные комиссии Минсоцзащиты России). При наличии оснований, определяемых МСЭК, устанавливается соответствующая группа инвалидности и определяется нуждаемость потерпевшего в дополнительных видах помощи.
В целях наиболее рационального решения вопросов экспертизы трудоспособности при формулировке диагноза профессионального заболевания следует указать основные клинические синдромы и степень нарушения (компенсации) функций пораженных органов.
При даче заключения по трудовым рекомендациям необходимо учитывать, что признание заболевания профессиональным не всегда означает нарушение общей трудоспособности. При начальных и легких формах профессиональных заболеваний и интоксикаций в заключение о трудоспособности могут быть даны рекомендации о необходимости прекращения работы в конкретных производственных условиях и рациональном трудоустройстве без снижения квалификации и заработка.
Контроль за установлением связи заболевания с профессией, правильным применением Списка профессиональных заболеваний и Инструкции к нему возлагается на территориальные органы управления здравоохранением, а также Федеральный экспертный совет по профзаболеваниям при НИИ Медицины труда РАМН.
Порядок установления связи заболевания с профессией
1. В случаях установления признаков профессионального заболевания у работника при прохождении им медицинского осмотра либо при обращении он направляется лечащим врачом, руководителем лечебно - профилактического учреждения или профпатологом в установленном порядке в центр профпатологии для специального обследования с целью уточнения диагноза и установления связи заболевания с профессиональной деятельностью.
2. Особо сложные экспертные вопросы установления связи заболевания с профессией рассматриваются Федеральным Центром профпатологии - НИИ медицины труда РАМН и Федеральным экспертным советом.
3. Уточнение или подтверждение диагноза инфекционного или паразитарного заболевания проводится врачами - инфекционистами или другими специалистами по профилю патологии в инфекционных стационарах.
Установление связи инфекционного или паразитарного заболевания с профессиональной деятельностью проводится в установленном порядке с обязательным участием врача - инфекциониста и эпидемиолога. Основным документом, подтверждающим профессиональный характер заражения инфекционным или паразитарным заболеванием, служит карта эпидемиологического обследования.
4. Все лица с выявленными профессиональными заболеваниями либо отклонениями в состоянии здоровья, которые можно связать с профессиональным фактором, должны находиться на диспансерном наблюдении у лечащего врача или врача - специалиста по профилю заболевания, либо у врача - профпатолога.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
23 апреля 1994 г. Правительством РФ было принято Постановление №392 «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О ПОРЯДКЕ УСТАНОВЛЕНИЯ ВРАЧЕБНО-ТРУДОВЫМИ ЭКСПЕРТНЫМИ КОМИССИЯМИ СТЕПЕНИ УТРАТЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ТРУДОСПОСОБНОСТИ В ПРОЦЕНТАХ РАБОТНИКАМ, ПОЛУЧИВШИМ УВЕЧЬЕ, ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛИБО ИНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИСПОЛНЕНИЕМ ИМИ ТРУДОВЫХ ОБЯЗАННОСТЕЙ».
Положение о порядке установления врачебно-трудовыми экспертными комиссиями степени утраты профессиональной трудоспособности в процентах работникам, получившим увечье, профессиональное заболевание либо иное повреждение здоровья, связанные с исполнением ими трудовых обязанностей[1].
1. Общие положения
1.1. В соответствии с законодательством Российской Федерации на врачебно-трудовые экспертные комиссии (ВТЭК) возложено определение степени утраты профессиональной трудоспособности в процентах.
Одновременно с определением степени утраты профессиональной трудоспособности при наличии оснований, определяемых ВТЭК, устанавливается соответствующая группа инвалидности в соответствии с Инструкцией по определению групп инвалидности и определяется нуждаемость потерпевшего в дополнительных видах помощи.
1.2. Степень утраты профессиональной трудоспособности и нуждаемость в дополнительных видах помощи определяются ВТЭК исходя из последствий трудового увечья на момент освидетельствования.
В тех случаях, когда трудовое увечье ухудшило течение имеющегося заболевания или усилило тяжесть последствий анатомического дефекта, особенно при повреждении парного органа, степень утраты профессиональной трудоспособности определяется исходя из степени нарушения функций организма также на момент освидетельствования.
1.3. ВТЭК принимает на освидетельствование для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и нуждаемости в дополнительных видах помощи работников предприятий, учреждений, организаций всех форм собственности, граждан, работающих по гражданско-правовым договорам подряда и поручения, получивших трудовое увечье.
1.4. Право впервые устанавливать диагноз хронического профессионального заболевания (или интоксикации) имеют только специализированные лечебно-профилактические учреждения и их подразделения (центры профпатологии, клиники и отделы профзаболеваний научных организаций клинического профиля, кафедры профзаболеваний учреждений высшего, послевузовского и дополнительного медицинского образования и др.), осуществляющие свою деятельность в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране здоровья населения.
1.5. Гражданам, получившим увечье не при исполнении трудовых обязанностей, степень утраты профессиональной трудоспособности устанавливается судебно-медицинской экспертизой.
Профессиональные заболевания
Федеральным законом от 24.07.1998 № 125-ФЗ "Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний" (с последующими изменениями и дополнениями, далее - Федеральный закон № 125-ФЗ) профессио нальное заболевание определено как хроническое или острое заболе вание застрахованного, являющееся результатом воздействия на него вредных производственных факторов и повлекшее временную или стойкую утрату им профессиональной трудоспособности.
Клинические проявления профессиональных заболеваний часто не имеют специфических симптомов и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной пато логии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным свое образными рентгенологическими, функциональными, гематологически ми и биохимическими изменениями.
Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей сме ны) воздействия относительно высоких концентраций химических ве ществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.
Для правильной диагностики профессионального заболевания осо бенно важно тщательное изучение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его "профессионального маршрута", вклю-
чающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой дея тельности. Некоторые профессиональные болезни могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клиниче ской симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнару жение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.
Диагноз хронического профессионального заболевания имеют право впервые устанавливать только центры профпатологии.
Основным документом, который используется при установлении диагноза профессионального заболевания, связи его с выполняемой работой или профессией, при решении вопросов экспертизы трудо способности, медицинской и трудовой реабилитации, а также при рассмотрении вопросов, связанных с возмещением ущерба, причинен ного работнику повреждением здоровья, является Список профессио нальных заболеваний, утвержденный приказом Минздравмедпрома России от 14.03.1996 № 90 "О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии" (далее - приказ Минздравмедпро-ма № 90).
Периодические медицинские осмотры
К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предваритель ные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмот ры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагопри ятных условий труда.
Данные медицинские осмотры осуществляются с целью:
Независимо от того, с какими вредными, опасными веществами и производственными факторами будет контактировать будущий работ ник, всем гражданам, поступающим на работу, должны быть проведены исследования крови (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ), рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции; в последующем повторное рентгенологическое исследование проводится один раз в три года.
Все женщины осматриваются акушером-гинекологом с проведением бактериологического (на микрофлору) и цитологического (на атипичные клетки) исследований, а в последующем женщины должны осматри ваться акушером-гинекологом ежегодно.
Члены комиссии при осмотре руководствуются общими и дополни тельными противопоказаниями, изложенными в приложении 4 к прика зу Минздравмедпрома № 90.
На каждого обследуемого заводится карта периодических медицин ских осмотров, в которой каждый специалист отражает жалобы обсле дуемого или их отсутствие, анамнез заболеваний, объективные данные, диагнозы или их отсутствие и обязательно дает заключение о годности (негодности) обследуемого для работы в данных условиях.
В конце осмотра председатель комиссии (врач-профпатолог) дает окончательное заключение о соответствии (несоответствии) состояния здоровья гражданина предъявляемым требованиям для работы по дан ной профессии с данными вредными, опасными веществами и произ водственными факторами. При необходимости решается вопрос о проведении дополнительных исследований.
Свое решение председатель комиссии обязан вынести не позднее месячного срока с момента обращения работника и оформить его на правление на осмотр. В случае недопуска к работе председатель ко миссии выносит вопрос на заседание врачебной комиссии (ВК) с соот ветствующим оформлением документов. Кроме того, решение о недо пуске к работе (копия) в трехдневный срок пересылается работодателю, выдавшему направление.
Периодические медицинские осмотры проводят врачи лечебно-про филактических учреждений любых форм собственности, имеющих лицензию на проведение периодических медицинских осмотров. Каждый врач, являющийся членом комиссии по проведению медицинских осмот ров, должен обладать знаниями не только по своей специальности (что подтверждает сертификат специалиста), но и по профессиональной патологии (о чем свидетельствует удостоверение о повышении квали фикации). Председателем комиссии является врач-профпатолог, имею щий соответствующий сертификат.
Контингенты работников, подлежащих периодическим осмотрам, определяют специалисты Роспотребнадзора совместно с работодате лями по цехам и профессиям с указанием вредного производственного фактора. Между работодателем и ЛПУ заключается договор о финан сировании осмотров. Не позднее 1 декабря текущего года работодатель составляет список работников, подлежащих осмотру, с указанием про изводства, цехов, профессий, вредных производственных факторов. Руководитель ЛПУ издает приказ о составе комиссии и календарном плане-графике проведения осмотров.
При переходе работника, прошедшего осмотр, в другую профессию учитываются данные предшествующего осмотра.
Углубленные периодические медицинские осмотры один раз в 5 лет должны проводиться региональными центрами профпатологии с выда чей заключения по результатам осмотра. По результатам осмотра в ЛПУ составляется заключительный акт, в котором представлены основные данные осмотра. Составляет его председатель комиссии - врач-проф-патолог с участием врачей других специальностей, представителей санитарно-эпидемиологического надзора, профсоюзной организации работодателя.
Экспертиза связи заболевания с профессией
ЛПУ при установлении предварительного диагноза в трехдневный срок направляет извещение о профессиональном заболевании работ ника в Территориальное управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспот-ребнадзора), осуществляющей санитарно-эпидемиологический надзор за объектом, на котором возникло профессиональное заболевание, а также сообщение работодателю. Роспотребнадзор в двухнедельный срок со дня получения извещения представляет в ЛПУ санитарно-гигие ническую характеристику условий труда заболевшего работника.
Санитарно-гигиеническая характеристика должна последовательно содержать следующие сведения: профессию; место работы и название предприятия; его ведомственную принадлежность; фамилию, имя, от чество и год рождения заболевшего; трудовой стаж - общий и в данной профессии; общую санитарно-гигиеническую характеристику производ ственного процесса; описание конкретной трудовой деятельности; пе речень вредных фактров с выделением основного (рассматриваемого в качестве предполагаемой причины профессионального заболевания) и сопутствующих; время контакта; данные хронометража; использование средств индивидуальной защиты; сведения о выявленных ранее случа ях профессиональных заболеваний; заключение об условиях труда с отнесением их к одному из классов по условиям труда - оптимальному, допустимому или вредному (экстремальному) в соответствии с Гигие ническими критериями и классификацией условий труда при воздей ствии факторов рабочей среды и трудового процесса, утвержденными руководством Р 2.2.2006-05 "Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классифи кация условий труда".
Сведения о факторе, который рассматривается в качестве причины предполагаемого заболевания, должны быть представлены с использо ванием всех доступных источников объективной информации, жела тельно в динамике за возможно более продолжительный период рабо ты. Количественные параметры производственных вредностей указы ваются обязательно, дается сравнение их с предельно допустимыми концентрациями (ПДК) и уровнями (ПДУ).
Наряду с количественной оценкой вредного производственного фак тора в описательной части должны получить отражение имеющие место физические перегрузки (динамические и статические нагрузки, стерео типные многократно повторяющиеся движения, неудобные вынужденные рабочие позы и др.).
Учреждение здравоохранения, установившее предварительный диа гноз, в месячный срок обязано направить пострадавшего в центр про фессиональной патологии для установления (неустановления) заклю чительного диагноза. В центр профессиональной патологии представ ляются следующие документы:
В случае несогласия работодателя (его представителя) с содержани ем санитарно-гигиенической характеристики условий труда работника он вправе приложить к характеристике письменно изложенные возра жения.
Центр профессиональной патологии на основании клинических дан ных состояния здоровья работника и представленных документов уста навливает заключительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (в т. ч. возникшее спустя длительный срок после прекращения работы в контакте с вредными веществами или производствен ными факторами) и составляет медицинское заключение. Извещение об установлении заключительного диагноза профессионального забо левания в трехдневный срок направляется в Роспотребнадзор, работо дателю, страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного. Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания выдается работнику под расписку и направляется страхов щику и в ЛПУ, направившее больного.
Центр профессиональной патологии может изменить или отменить предварительно установленный диагноз на основании результатов до полнительно проведенных исследований и экспертизы. Соответствую щее извещение также направляется в Роспотребнадзор, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения в течение 7 дней после принятия соответствующего решения.
Расследование и учет случаев профессиональных заболеваний
Расследование необходимо вести в соответствии с Положением о расследовании и учете профессиональных заболеваний, утвержденном постановлением Правительства РФ от 15.12. 2000 № 967.
Работник имеет право лично или через свое доверенное лицо участ вовать в расследовании возникшего у него профессионального забо левания.
Работодатель в течение 10 дней с даты получения извещения об установлении заключительного диагноза профессионального заболе вания обязан организовать расследование обстоятельств и причин его возникновения и создать комиссию по расследованию профессиональ ного заболевания, возглавляемую главным врачом центра государствен ного санитарно-эпидемиологического надзора. В состав комиссии входят представитель работодателя, специалист по охране труда (или лицо, назначенное работодателем, ответственным за организацию ра боты по охране труда), представитель учреждения здравоохранения, профсоюзного или иного уполномоченного работниками представитель ного органа. Профессиональное заболевание, возникшее у работника, направленного для выполнения работы в другую организацию, рассле дуется комиссией, образованной в той организации, где произошел указанный случай профессионального заболевания. В состав комиссии входит полномочный представитель организации, направившей работ ника. Профессиональное заболевание, возникшее у работника при выполнении работы по совместительству, расследуется и учитывается по месту, где выполнялась работа по совместительству.
Расследование обстоятельств и причин возникновения хронического профессионального заболевания (отравления) у лиц, не имеющих на момент расследования контакта с вредным производственным факто ром, вызвавшим это профессиональное заболевание, в т. ч. у нерабо тающих, проводится по месту прежней работы с вредным производ ственным фактором.
Для проведения расследования работодатель обязан: представлять документы и материалы, в т. ч. архивные, характери зующие условия труда на рабочем месте (участке, в цехе);
В процессе расследования комиссия опрашивает сослуживцев ра ботника, лиц, допустивших нарушение государственных санитарно-эпи демиологических правил, получает необходимую информацию от рабо тодателя и заболевшего.
Для принятия решения по результатам расследования необходимы следующие документы:
На основании рассмотрения документов комиссия устанавливает обстоятельства и причины профессионального заболевания работника, определяет лиц, допустивших нарушения государственных санитарно-эпидемиологических правил, иных нормативных актов, и меры по устра нению причин возникновения и предупреждению профессиональных заболеваний.
Если комиссией установлено, что грубая неосторожность застрахо ванного содействовала возникновению или увеличению вреда, причиненного его здоровью, то с учетом заключения профсоюзного или иного уполномоченного застрахованным представительного органа комиссия устанавливает степень вины застрахованного (в процентах). По результатам расследования комиссия составляет акт о случае про фессионального заболевания.
Работодатель в месячный срок после завершения расследования обязан на основании акта о случае профессионального заболевания издать приказ о конкретных мерах по предупреждению профессиональ ных заболеваний. Об исполнении решений комиссии работодатель письменно сообщает в Роспотребнадзор.
Акт о случае профессионального заболевания является документом, устанавливающим профессиональный характер заболевания, возник шего у работника на данном производстве. Акт о случае профессио нального заболевания составляется в трехдневный срок по истечении срока расследования в 5 экземплярах, предназначенных для работника, работодателя, Роспотребнадзора, центра профессиональной патологии (учреждения здравоохранения) и страховщика. Акт подписывается чле нами комиссии, утверждается руководителем территориального управ ления Роспотребнадзора и заверяется печатью.
Акт о случае профессионального заболевания вместе с материалами расследования хранится в течение 75 лет в Роспотребнадзоре и в ор ганизации, где проводилось расследование этого случая профессио нального заболевания. В случае ликвидации организации акт переда ется для хранения в Роспотребнадзор.
Медико-социальная экспертиза при профессиональных заболеваниях
Федеральный закон № 125-ФЗ устанавливает правовые, экономиче ские и организационные основы обязательного социального страхова ния от профессиональных заболеваний независимо от форм собствен ности, а также определяет порядок возмещения вреда, причиненного жизни и здоровью застрахованного работника. Закон обеспечивает более высокую по сравнению с существующей ранее степень социаль ной защиты работников, так как включает и себя медицинскую, соци альную и профессиональную реабилитацию. Кроме того, он исключает противоречия между работником и работодателем по поводу возмеще ния ущерба, поскольку полноту ответственности несет Фонд социаль ного страхования. Следовательно, закон гарантирует социальную за щиту пострадавших на производстве независимо от финансового по ложения работодателя.
После установления профессионального заболевания больной должен быть направлен на медико-социальную экспертизу (МСЭ), на которой определяются группа инвалидности по профессиональному заболева нию, степень утраты профессиональной трудоспособности в процентах, а также необходимость в дополнительных расходах, связанных с повре ждением здоровья застрахованного.
Освидетельствование пострадавшего проводится в учреждении ме дико-социальной экспертизы по месту его жительства либо по месту прикрепления к государственному или муниципальному ЛПУ.
В бюро медико-социальной экспертизы предоставляются документы:
Бюро МСЭ при рассмотрении экспертных вопросов руководствуется постановлением Правительства Российской Федерации от 16.10.2000 № 789 "Об утверждении Правил установления степени утраты профес сиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний".
На основе полученных документов и сведений, личного осмотра по страдавшего определяется степень утраты профессиональной трудо способности, при этом учитываются психофизиологические возможно сти, профессионально значимые качества, позволяющие продолжать выполнять профессиональную деятельность, предшествующую профес сиональному заболеванию, того же содержания и в том же объеме либо с учетом снижения квалификации, уменьшения объема выполняемой работы и тяжести труда в обычных или специально созданных произ водственных условиях. Под специально созданными производственны ми условиями понимается организация работы, при которой пострадав шему устанавливаются сокращенный рабочий день, индивидуальные нормы выработки, дополнительные перерывы в работе, создаются со ответствующие санитарно-гигиенические условия, рабочее место осна щается специальными техническими средствами, проводятся система тическое медицинское наблюдение и другие мероприятия.
Экспертное решение о степени утраты профессиональной трудоспо собности принимается в присутствии пострадавшего простым большин ством голосов специалистов, проводивших освидетельствование.
Определяя степень утраты профессиональной трудоспособности, учреждение медико-социальной экспертизы при наличии оснований определяет нуждаемость пострадавшего в медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, а также признает пострадавшего инвалидом.
Критерии установления степени утраты профессиональной тру доспособности:
. ПНЕВМОКОНИОЗЫ
5. СИЛИКОЗ
6. АСБЕСТОЗ
7. АНТРАКОЗ
9. БИСЕНОЗ
17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.
21. ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ
22. НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
23. ПОВЫШ АТМ ДАВЛЕНИЯ.
24. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ МИКРОКЛИМАТА ГОРЯЧИХ ЦЕХОВ.
25-26. ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВ. ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
27. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ (КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ)
29. ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ
30. ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ
31. ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
32. ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ (ГЭС)
33. ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ
34. ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ
35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА
36. ОТРАВЛЕНИЕ СО
37. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ
42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ
44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
45. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГЕПАТОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ.
46. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПОЧЕЧНЫХ ЯДОВ.
4. ПНЕВМОКОНИОЗЫ — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.
Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.
5. СИЛИКОЗ — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.
Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением.
Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1—2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Про-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.
Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
Диагностика - основным для выявления силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, ин-терстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу.
В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-ги-гиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).
6. АСБЕСТОЗ — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машинной, судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессироеания — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофичеокого ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15—20% случаев).
7. АНТРАКОЗ — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15—20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина ант-ракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
9. БИСЕНОЗ. Обусловлен вдыханием хлопка, льна (пыль содержит биол-актив в-ва, которые действуют непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, вызывая бронхоспазм). Органическая пыль. Наиболее выражен брохоспазм по понедельникам (с-м «понедельникам» при выходе на работу).
Стадии:
1. Бронхоспазм через несколько часов после выхода на работу. По окончании прекращается. Затруднение дыхания, тяжесть в гр. клетке, першение в горле.
2. Длительные выраженные приступы затруднения дыхания. Постоянный сухой кашель. Жесткое дыхание. Сухие хрипы.
3. Переходная форма в тяжелый хрон. бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. ДН, легочное сердце.
Лечение. Если нет осложнений – просто прекращение контакта с пылью.
Пневмокониозы От Органической ПылИ можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
17-20. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.
Обусловлена длительным (не менее 3—5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.
Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.
Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5—15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3—10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.
Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.
На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15—25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.
Характеристика основных синдромов вибрационной болезни.
I степень - периферический ангиодистонический синдром; жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.
I, II степень - периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладает капилляроспазм.
II степень синдром вегетосенсорной полиневропатии характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль.
III степень встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.
Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.
Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы — галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства — препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гу-мизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи.
Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1—2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.
Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1—2 раза в год).
21. ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ (КОХЛЕАРНЫЙ НЕВРИТ) — постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ.
Патогенез. Вследствие хронической микротравмати-зации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.
Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м), III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-куляторной дистонии.
При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.
Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В.,, В6, В15, А. Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминапа. Назначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).
При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.
Профилактика. Применениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.
22. НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ - ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ
К неионизирующим излучениям относятся
-электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот,
-постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП),
-электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ),
-электростатические поля (ЭСП),
-лазерное излучение (ЛИ).
Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения).
Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефапьные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.
При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения таз лазерным излучением не имеют специфических черт.
Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных фермен гов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.
В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся кхроническим.
Ведущее место в клинической картине заболевания зан1*-мают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркулятор-ной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.
Больные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и бра-дикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертен-зивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроз). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнце-фалыный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.
Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит при воздействии электромагнитных полей С ВЧ — катаракта
Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная ООЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикуло-цитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).
Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании бального.
Лечение симптоматическое.
Прогноз благоприятный. При снижении трудо способности — рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЭК.
Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.
23. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ В УСЛОВИЯХ ПОВЫШ АТМ ДАВЛЕНИЯ.
В производственных условиях воздействию повышенного атмосферного давления человек подвергается при водолазных спусках, кессонных работах, в подводных домах, при работе в компрессионных барокамерах.
Выделяют три группы профессиональных заболеваний:
1 связана с воздействием на организм перепадов общего давления (декомпрессионная, или кессонная, болезнь, баротравма легких, уха);
2 обусловлена изменением парциального давления газов (наркотическое действие индифферентных газов, кислородное отравление);
3 неспецифические поражения, связанные с особенностями труда человека в воде и другими причинами (охлаждение, перегрев, отравление различными веществами).
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ связана с недостаточно медленной дакомпрессией| в результате чего не происходит освобождения жидких сред организма от инертных газов (азот, гелий и др.); это приводит к образованию свободных газовых пузырьков в тканях и жидких средах, нарушению обменных процессов и аэроэмболии. При легкой форме первые симптомы возникают через 2—4 и даже через 12—24 ч и более после декомпрессии. Наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечная и суставная боль, общее недомогание, учащение пульса и дыхания. Тяжелая форма, развившаяся в период декомпрессии или в первые минуты после се окончания, характеризуется резкой болью в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания.
По основным клиническим признакам различают суставную, вестибулярную, неврологическую и легочную формы заболевания. Повторное перенесение легких форм декомп-рессионных повреждений может приводить к формированию хронических поражений в виде некротических очагов, инфарктов, абсцессов и других нарушений в различных органах.
Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии, до начала которой рекомендуется непрерывная ингаляция кислорода. Лекарственная терапия — по показаниям.
БАРОТРАВМА ЛЕГКИХ характеризуется разрывом легочной ткани, попаданием газа в кровоток и развитием газовой эмболии. Возможно развитие пневмоторакса, проникновение газов в клетчатку средостения и брюшную полость. При тяжелых поражениях—плевропульмональный шок. Клинически — боль в грудной клетке, выделение кровавой пены изо рта, кровохарканье, кашель, одышка, тахикардия, нарушение речи, судороги.
Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии с максимально допустимой скоростью повышения давления. Удаление воздуха из плевральной полости, аналыезирующие смеси, сердечные средства.
БАРОТРАВМА СРЕДНЕГО УХА выражается в изменении барабанной перепонки—от гиперемии до разрыва. Возникает ощущение надавливания на уши, их заложенности, появляются колющие, порой нестерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку. Боль в ушах, глухота и ощущение шума могут продолжаться в течение многих часов даже после прекращения давления.
Лечение. Туалет наружного слухового прохода, анальге-тики, местное тепло, закапывание в нос раствора эфедрина, антибиотиков.
НАРКОТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНДИФФЕРЕНТНЫХ ГАЗОВ.
При погружении водолазов на глубину свыше 40 м с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (состояние, сходное с алкогольным опьянением), обусловленный, вероятно, высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме.
Первая помощь при начальных признаках наркотического действия азота — прекращение работ под давлением и проведение декомпрессии.
Отравление кислородом может протекать в двух формах. При легочной форме отмечаются одышка, кашель, сильная боль в грудной клетке при вдохе, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, воспаление и отек легких, дыхательная недостаточность. При поражении центральной нервной системы наблюдаются понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации, нарушение зрения. Возможны судороги по типу эпилептического приступа.
Лечебные мероприятия сводятся к подъему пострадавшего, переключению на дыхание воздухом; покой, тепло, симптоматическая терапия (противосудорожные и антибактериальные препараты).
Прогноз при легких формах благоприятный. Выраженные формы и стойкие нарушения центральной нервной системы, хронические заболевания костносуставной системы, а также сердца и сосудов приводят к снижению и даже потере трудоспособности.
Профилактика: строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонщиков и представителей других профессий, связанных с работой в условиях повышенного барометрического давления; медицинский отбор и переосвидетельствование водолазов в соответствии с инструктивно-методическими указаниями Минздрава СССР.
При подъеме на высоту может развиться патологическое состояние, называемое горной, или высотной болезнью. Ее формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. Первыми признаками болезни являются головокружение, общая слабость, сонливость, нарушения зрения, координации движений, тошнота, рвота. Наблюдаются носовые кровотечения, тахикардия, тахипноэ. Продолжительность периода адаптации определяется высотой. Для полной адаптации требуется 1—2 мес. Однако на высоте 3—4 км даже при полной адаптации выполнение тяжелых физических работ вызывает затруднение.
Лечение. Вдыхание кислорода или смеси его с воздухом.
Профилактика. Правильный профессиональный отбор. Постепенная тренировка к кислородному голоданию, соблюдение установленных инструкций. Обильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости.
24. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ МИКРОКЛИМАТА ГОРЯЧИХ ЦЕХОВ.
К числу предприятий, характеризующихся высокой температурой воздуха, относятся горячие цехи на металлургических, машиностроительных и химических, стекольных и других заводах. В результате длительного поступления большого количества тепла в организ^ наступает нарушение терморегуляции, так называемое тепловое поражение.
Патогенез тепловых поражений включает: вегетативно-эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ с образованием токсических продуктов и нарушение водно-солевого обмена—обезвоживание и гипохлоремия.
Выделяют три вида тепловых поражений: острые, подо-стрые и хронические. Острые поражения легкой степени характеризуются общей слабостью, вялостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, учащением дыхания и пульса, субфебрильной температурой; кожа влажная и прохладная на ощупь. При средней тяжести, помимо отмеченных жалоб, наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа гипе-ремирована, влажная. Пульс и дыхание учащены, температура тела достигает 40—41 °С. Тяжелая степень развивается постепенно или внезапно: отмечаются потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы, параличи, коматозное состояние; иногда — остановка дыхания. Кожа гиперемирована, влажная (липкий пот), горячая. Температура тела 42 °С и выше; тахикардия (120—140 в 1 мин), тахипноэ (30—40 в 1 мип); гипотензия, коллапс.
Подострые тепловые поражения, возникающие при длительном пребывании в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов терморегуляции в организме, проявляются в дегидратационной, судорожной и смешанной формах. Для первой характерны неустойчивость температуры, общая слабость, разбитость, головная боль, головокружение, потливость, одышка, тахикардия, олигурия, обморочные состояния, рвота. Характерным признаком второй формы является судорожный синдром (периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги). Чаще наблюдается смешанная форма. В тяжелых случаях находят: запавшие глаза, окруженные темными кругами, ввалившиеся щеки, заостренный нос, цианотичные губы. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Тахикардия. Гипотензия. В крови — эритроците», лейкоцитоз, повышенное количество гемоглобина, гипохлоремия. Олигурия, гипохлорурия.
Для хронического теплового поражения характерны следующие синдромы или их сочетания: неврастенический (с дистонией вегетативной нервной системы); анемический (с умеренным уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и ретикулоцитозом); сердечно-сосудистый (тахикардия, лабильность пульса, одышка, понижение максимального артериального давления, на ЭКГ—признаки дистрофии миокарда); желудочно-кишечный (диспепсические нарушения, тупые боли в подложечной области после еды; гастриты, энтериты, колиты).
Лечение. Гидропроцедуры. В легких случаях—теплый душ (26—27 °С) в течение 5—8 мин, при выраженных формах — ванны (29 °С) в течение 7— 8 мин с последующим душем (26 °С). При отсутствии душа и ванн — влажные обертывания в течение 10—15 мин, холод на голову, обильное питье до полного утоления жажды. Полный покой. Внутривенное введение изотонического раствора хлорида нутрия, глюкозы, плазмы. Оксигенотерапия. Симптоматическое лечение.
Прогноз благоприятный при отсутствии остаточных явлений в виде нарушений функций нервной системы (парезы, параличи, мнестико-интеллектуальные расстройства и др.).
Профилактика: мероприятиясанитарно-техничес-кого характера, направленные на улучшение условий микроклимата в горячих цехах, рациональный режим труда и отдыха; средства индивидуальной защиты, питьевой и пищевой режим.
25-26. ПРОФ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВ. ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
Заболевания опорно-двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и др., а также в сельском хозяйстве. Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, мик-ротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурситы, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснично-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.
Миозиты, крепитирующие тендовагиниты (чаще правого предплечья) встречаются у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков,, плотников, кузнецов и др. Протекают подостро (2— 3 нед). Боль в предплечье жгучая, усиливается во время работы, мышца и место ее прикрепления болезненны, отмечается отечность, крепитация.
Стенозирующие лигаментиты (стилоидит, синдром запястного канала, защелкивающийся палец) часто встречаются у полировщиков, маляров, штукатуров, каменщиков, портных и др. В этих профессиях хроническая микротравматизация кисти приводит к рубцовому сморщиванию связок, сдавле-нию нервно-сосудистого пучка и в результате этого — к нарушению функции руки.
Стилоидит характеризуется болью и припухлостью в области шиловидного отростка лучевой кости, во время работы боль усиливается и иррадиирует в кисть и предплечье. Резко болезненно отведение большого пальца. На рентгенограмме кисти —деформация или периостит шиловидного отростка.
Синдром запястного канала характеризуется уплотнением поперечной связки и сужением канала запястья. При этом происходит сдавление срединного нерва, сухожилий сгибателей и сосудов кисти. Характерны ночные парестезии и боль в кистях, усиление парестезии при давлении на плечо, на поперечную связку, при поднятии руки вверх (в положении лежа). Выявляется гипестезия кончиков II—III пальцев, атрофия проксимальной части тенара, нарушение противопоставления большого пальца.
Защелкивающийся палец возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланго-вых суставов. При этом происходит уплотнение кольцевидных связок, затруднение свободного скольжения сгибателей пальцев (палец при сгибании внезапно «защелкивается», разгибание затруднено, болезненно). При нарастании процесса разгибание возможно только с помощью другой руки, при дальнейшем ухудшении может развиться сгибательная контрактура.
Бурситы развиваются медленно (5—15 лет) при длительной травматизации сустава. Локтевой бурсит часто наблюдается у чеканщиков, граверов, сапожников; препателляр-ный — у шахтеров, плиточников, паркетчиков. Бурситы характеризуются флюктуирующей болезненной припухлостью в области сустава: в суставной сумке накапливается выпот. Движения в суставе не ограничены, но болезненны.
Эпикондилит плеча (чаще наружный) встречается в профессиях, труд которых требует длительной напряженной супинации и пронации предплечья (кузнецы, гладильщики, каменщики, штукатуры и др.). Характеризуется постепенно нарастающей болью в области наружного надмыщелка; во время работы боль усиливается, распространяясь по всей руке. Постепенно нарастает слабость в руке. Характерны боль при давлении на надмыщелок и симптом Томсена (резкая боль в области надмыщелка при напряженной экстензии кисти). На рентгенограмме выявляются краевая резорбция или параоо сальные уплотнения в области надмыщелка.
Деформирующий остеоартроз суставов кисти часто встречается при травматизации кисти (сапожники, плотники, сколотчики ящиков). Крупные суставы чаще поражаются у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (шахтеры, кузнецы, волочильщики, каменщики). Клиническая картина близка костеоартрозам непрофессионального характера.
Периартроз плечевого сустава —дегенеративно-дистрофические изменения (с элементами реактивного воспаления) мягких окопосуставных тканей плеча. Встречается при постоянной травматизации периартикулярных тканей вследствие резких движений в плечевом суставе (маляры, штукатуры, волочильщики и др.). Клиническая картина идентична пери-артрозу плечевого сустава непрофессиональной этиологии.
Остеохондроз позвоночника — полиэтиологическое заболевание, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонковых дисков и других тканей позвоночника. Чаще встречается остеохондроз поясничного отдела у представителей профессий, связанных с тяжелым физическим трудом (горнорабочие, металлурги, обрубщики, лесорубы, трактористы, экскаваторщики, бульдозеристы). При этом перенапряжение и микротравматизация позвоночника часто сочетаются с неудобной позой, охлаждением, вибрацией. Сочетание неблагоприятных факторов может быть причиной развития в сравнительно молодом возрасте осложненных форм остеохондроза (рецидивирующие люмбаго, дискогенные радикулиты).
Диагноз. Установление связи перечисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата с профессией требует тщательного анализа производственных условий, исключения других причин. Существенное значение имеет связь начала обострений с перенапряжением определенных групп мышц, с выполнением определенных операций. Установление связи осложненных форм остеохондроза с профессией основывается на учете длительности работы (не менее 10 лет), связанной с большой нагрузкой на позвоночник в «вынужденной» позе, охлаждением, воздействием вибрации.
Лечение проводят по общепринятым схемам. Широко назначают физиотерапевтические процедуры, нестероидные противовоспалительные препараты, блокады, массаж, ЛФК, акупунктуру. На время лечения рекомендуется перевод в облегченные условия труда.
Вопросы трудоспособности решаются с учетом степени выраженности заболевания, частоты рецидивов, эффекта от проводимого лечения, сохранности функции, возможности рационального трудоустройства. В случае стойкого снижения трудоспособности больных направляют на ВТЭК.
27. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ (КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ)
Встречаются среди профессий, работа которых требует быстрых движений, точной координации, нервно-эмоционального напряжения (музыканты, телеграфисты, машинистки).
Патогенез: нарушение координированной рефлекторной деятельности двигательного анализатора.
Профессиональные дискинезии относятся к функциональным заболеваниям. Наиболее частые формы: писчий спазм, дискинезия руки музыканта; у лиц, играющих на духовых инструментах может развиться дискинезия губ. Характерным является избирательное поражение функции рабочей руки: нарушается профессиональный навык (письмо, игра на музыкальном инструменте), но другие функции руки остаются сохраненными. Развивается дискинезия медленно, вначале беспокоит ощущение усталости в руке, слабость, дрожание или неловкость. Затем во время игры (письма) в отдельных пальцах появляется слабость (паретическая форма дискинезии) или судорожное сокращение (судорожная форма). Попытка «приспособиться», изменить положение руки (пальцев) лишь усугубляет дефект. Нередко дискинезия сочетается с миозитами, явлениями неврастении.
Диагноз ставят с учетом характерных расстройств координации движения, учитывают характер выполняемой работы. Дифференцировать следует от истерических парезов (или судороги) руки, дискинезии органического характера (при торсионной дистонии, дрожательном параличе, гепатолентику-лярной дегенерации). Дискинезия может быть симптомом шейного остеохондроза, туберкулеза шейных позвонков, кра-ниовертебральной опухоли.
Лечение проводят при условии временного (2 мес) перерыва в игре (письме) с одновременным лечением невротических расстройств. Показаны массаж, ЛФК, акупунктура; устранение триггерных зон, электросон, психотерапия, аутотренинг. Профессиональный прогноз неблагоприятный. Больные остаются трудоспособными в широком круге профессий (музыкантам-исполнителям рекомендуют преподавательскую деятельность, при необходимости длительного письма — обучение машинописи).
Профилактика дискинезии предусматривает общегигиенические меры (соблюдение режима труда и отдыха), своевременное лечение невротических расстройств, оздоровительные мероприятия.
29. ИНТОКСИКАЦИЯ ПАРАМИ РТУТИ возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.
Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.
Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» — робость, неуверенность в себе, при волнении — гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет.
Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15—20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии—амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
30. ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания — поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.
В клиническом течении выделяют 3 стадии.
I стадия – характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа.
II стадия – нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии.
III стадия (марганцевый паркинсонизм) - характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект.
Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии.
Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.
Лечение проводят в стационаре. В I стадии — инъекции витаминов В,, Вв, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2—3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11—111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III—неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.
31. ИНТОКСИКАЦИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов Вв, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию.
Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.
Хроническая интоксикация отличается сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полинёвропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств — энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, ги-перлипидемия. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.
Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В6, энцефабола.
При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.
32. ИНТОКСИКАЦИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ (ГЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом кгипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.
При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6—8 ч до 2 сут. О симптомах и лечении см. Тетраэтил-свинец в главе «Острые отравления».
Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируется энцефалопатия, психопатиза-ция личности.
Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.
Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.
Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев, рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефало-патией может наступить полная потеря трудоспособности.
33. ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ. + см заболевания крови – это 2 группа.
Характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
34. ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ. + см заболевания крови – это 1 группа.
Характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА И ЕГО ГОМОЛОГОВ
Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как 'проявитель в фотографии.
Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше входит в молекулу - тем токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, в-нафтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вызвать развитие папиллом и рака мочевого пузыря.
В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные—покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. В зависимости от концентрации и длительности контакта амино- и нитросоединения бензола вызывают как острые, так и хронические интоксикации.
Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке
В промышленности нашли применение следующие амино- и нитросоединения бензола и его гомологов: анилин, бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, р-нафтиламин, нитробензол, динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолуол, динитро-толуол, тринитротолуол, динитрофенол, тринитрофенол.
Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксикации ими изучен недостаточно.
Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию, гемолизу; хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (проф катаракта), НС.
Непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы.
В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов.
Интоксикация снижает резизистентность эритроцитов, что приводит к гемолит анемии. В крови непрям билирубин.
Амино- и нитросоединения бензола взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами и могут инактивировать в их молекуле SH-группы, делая аминокислоты биол неактивными.
В патогенезе почечной недостаточности придается важное значение прямому токсическому действ. на ткань канальцев, слизистую оболочку мочевыводящих путей. При гемолизе острая почечная недостаточность развивается в первые 1—3 сут.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Ведущим симптомом острого отравления метгемоглобинобра-зователями является окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. кровь кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Разви-вается вторичная гемолитическая анемия вследствие токсического действия амино- и нитросоединений бензола на эритроциты. Выраженность анемии зависит от степени и скорости гемолиза и компенсаторной функции костного мозга. В крови обнаруживаются свободный билирубин, тельца Гейнца.
Увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Интенсивность желтухи зависит, с одной стороны, от степени и скорости гемолиза, с другой — от функционального состояния печени.
При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты.
36. ОТРАВЛЕНИЕ СО
По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов. Характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО)
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.
Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода – изменения со стороны нервной системы, крови, расстройства дыхания, трофические поражения кожи. По тяжести различают легкую, ср и тяжелую.
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.
Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.
37. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.
38. ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Биохимический механизм действия связан с блокадой дыхательных ферментов клеток — цитохромоксидазы. Некоторые ХОС, такие, как хлорин-дан, гептахлор, способны угнетать, блокировать SH-группы тиофер-ментов и белков.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, го-ловокружёнйе, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, дрожание их. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения от-мечаются в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нару-шение зрения. Иногда у больных развиваются астматический брон-хит, трахеит. В периферической крови лейкопения, относительный лимфрцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация.
Появляются головные боли, головокружение, бес-сонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем раз-виваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышен-ной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердце-биение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейро-циркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены влево. Тоны приглушены. На ЭКГ определяются мышечные изменения. Все это укладывается в картину миокардио-патии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома.
Лечение. очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или Показаны ингаляции кислорода. Внутри-венно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно — витамин В (30—50 мг). При возбужде-нии применяют барбитураты (осторожно!), фенобарбитал;
39. ИНТОКСИКАЦИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНБНИЯМИ
угнетении ферментов, относящихся к эстеразам, в частности холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (раз-рушает ацетилхолин).
Острая и нтоксика ция. Раннимй проявлениями отравления являются появление бес-покойства,слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, бо-ли в животе, понос, нарушение зрения.
При поступлении ФОС ч?рез желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расетфойства; при проникновении через кожу—местные фибриляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством фуикции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединяться изменения со стороны сардечно-сосудистой системы. Все клинические е
симптомы отравления делятся на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина (тошнота, рвота, спаз-мы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нару-шение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотде-л?ние), никотиноподобные (подергиваиие глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибрил-лярные подергивания мышц вс?го тела) и централыше, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия," дезориентация, дрожание, клони-ческие и тоничеокие судороги, угнетение и паралич продол-говатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина 'Приобретает бо-лее выраженый характер.
Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клиничес-кой картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралити-ческую.
Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как.можно скорее удаляют из залрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раство-ром натрия гидрокарбоната или 5—10% раствором аммиака, 2—5% раствором хлорамина Б. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть ,их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида.
Антидотная терапия предполагает применение холино-литиков, к которым отнасится атропин.
При легких отравлениях показано подкожное или внутримышечное введение 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при оттравлении средней или тяжелой степени — 3—5 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно. В случаях отсутствия терапевтического эффекта или при нарастании симптомоз интоксикации внуцримышечные инъ-екцйи атропина (по 1—2 мл) повторяют каждые 1—2 ч до исчезновения симптомов отравления и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, нарушение зрения).
40. ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Взаимфдействуя с SН-группами клеточных оелков, они изменяют энзимохимичес-юие процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие -к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Одни из ранних проявлений интоксикации — ощущение металлического вкуса во рту, головные боли, тошнота, рвота. Нередко отаечаются боли в животе,понос со слизью, часто с кровью, сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен, резкая слабость.
Острое отравление, как правило, развивается на фоне астеновегетативного синдрома и соправождается нарушением сердечнососудистой системы в виде гипотонии и миокар-диодистрофии. Иногда внезапно наступает потеря сознания. В более выраженных стадиях появляются неустойчйвость походки, тремор рук и туловища, параличи конечдостей, снижение остроты слуха и зрения, боли в суставах, затруднение глотания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Может наступить слепота. Все это укладывается вкарт тину овоеобразной токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозта. При тяжелых фармах интоксикации возможны бульбарные расстройства, параличи психозы, нарастание сердечной слабости. Появляются симптомы адинамии, похудания, несахарного диабета, что указывает на иарущение функции межуточного мозга. В моче обнаруживаются белок, гематурия; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, относи-тельный лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче может обнаружиться ртуть —до 0,05 мг/л.
Xроническая интоксикация. В начале интоксикащии выступают нарушения со стороны центральной нервной системы в виде астеновегетативнаго слндрома. При этом отмечаются голов-ная -боль, головокружение, повышенная утомляемость, нару-шение сна, ослабление памяти, швышенная раздражительность. При объектйвном абследовании выявляются нарушения со стороны вегетатившй нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидрда, акроцианоз, повышение су-ожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка явления вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической и.нтоксикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области.
Для хронической интоксикации характерны симптомы поражения сердечно-сосудистой системыв видеаритмии брадикардии, гипотонии.
В периферической .крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом, моноцитозом. Диаг-ностическим тестом является обнаружение в моче ртути от следов до 0,5 м-г/л.
Синдромы: астеновегетативный, пюлиневритический, диэнцефальный, кардиалшый, печенедный.
Назначают унитиол по 5 мл5% раствора внутримышечно по схеме: в 1-е сутки — 3—4 раза день (через 6—8 ч), на 2-е сутки — 2—3 раза, на 3—7-е сутки— 1—2 раза в день. В качестве средств, уеиливающих выведение ртути 'из организма, рекомендуется внутривенное введеше натрия тиосулыфата (20 мл 20% раствора), кальция хлорида (по 10 мл 10% раствора).
41. ИНТОКСИКАЦИИ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМИ С0ЕДИНЕНИЯМИ
При попадании в организм оказывают блокирующее дейетвие на сульфгидрильные группы, нарушают .обменные процессы, поражают нервную систему, желудочно-кишечный тракт, органы кроветворения, оказывают резко выраженное раздражающее действие на кожу и слизистые обшючки. В основе патогенеза интаксикации лежит свойство мышьяксодержащих пестицидов образовывать стойкие соединения с дитиоловьгми ферментами, в чаетностш с пируватоксидазой, т. е. ферментной системой окисления: пировиноградной кислоты. В связи с этим процессы углевюдного распада задерживаются на стадии оюисления пировижь традной кислоты, что приводит к нарушению окислительных процеосов в тканях.
Катаральная форма при попадании аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. При данной форме отмечаются слабость, галовокружение, тошнота, рвота, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, слад-жоватый вкус во рту. Выявляется резкая гиперемия слизио тых оболочек. В дальнейшем появляются дрожание, судороги, падение сердечно-сосудистой деятельности. Присоеди-ляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и печени, развивается астеновегетативный синдром.
Желудочнокишечная форма развивается чаще цри случайнюм попадании яда через желудочно-кишечный тракт. Спустя 1—2 ч после попадания яда появляются ощущение металлического вкуса во рту, сухость и чувство жжения в горле, пищеводе. В дальнейшем присоединяется неукротимая рвота, профузный понос холероподобного типа. Испражнения имеют вид рисового отвара с примесью крови. Наступает обезвоживание организма. На этом фоне отмечаются резкая слабость, головокружение, сопровождающееся частыми обмороками, снижение артериальногодавления, судороги и явления коллапса.
Паралитическая форма
Характеризуется появлеиием резкой слабости, сонли-аостью, головокружением, ощущением чувства страха, болезненными подергиваниями мышц, потерей сознания. Как правило, в этой стадии полйневрит протекает с резким болевым синдромом и бурно развивающимися параличами. В дальнейшем наоспупает коматозное состояние, возможен ларадич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Xрониче кая интоксикация.
ПОЯВЛЯЮТСЯ слабоеть, годовная брль, головокружение, В начальных стадиях отравления отмечаются слабость, головная боль, Головсжружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металличешого вкуса во рту. Нередко наблюдаются боли в животе, диспепсическне расстройства, неустойчквый стул (чередование пскноса с запорами). Обращает на себя внима-ние развитие гиншвита, стоматита, токсическото гепатита. Отмечается нарушение трофики: выпадение воло, ломкость ногтей, белые полоски депигмен-тации на ногтях (полосы Мееса), Нарушаются обменные продессы.
для хронической интаксикации характерно наличие синдромов с преимущеетвенным поражением желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, слизистых оболочек и кожных покровов.
Антидотная терапия - унитиол (5 мл 5% раютвора внутрй-мышечно по соответствующей схеме). Назначают натрия тиосульфат—15 мл 20% раствора внутримышечно, тетацин-кальций —30 мл 10% раствора ,на 500 мл 5% раствора тлвд-козы внутривенно капельно. В дальнейшем показана снмп-томатическая терапия.
42. ИНТОКСИКАЦИИ НИТРОФЕНОЛЬНЫМИ ПЕСТИЦИДАМИ
Патогенез. Все нитрофенольные пестициды являются хорошими метгемоглобинообразователями, обладающими способностью поражать паренхиматозные органы и нервную систему.
Острая интоксикация.
Основными симптомами интокеика-ции являются слабость, головная боль, повышение температуры тела доЗЗ—39°С, озноб, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Возникают иктеричность кожных покровов, резкая адинамия, учащение пульса, сердцебиение, глухость тонов, гипотония, В дальнейшем (кри повышении в крови содержания метгемоглобина) является синюшность кожных покровов, иктеричность склер, выявляются симптомы пораже-ния печени, почек. В тяжелых случаях интоксикации ведущее место занимает лихорадочное состояние, сопровождающееся затемнением сознания, оудорогами, комой. Клиническая симптоматика в таких случаях напоминает кляническую картину теплового удара. Изменения кровинетипичны, нередко появляются молочная кислота и ацетон. Возможны нарушения функции почек, печени, невриты, кожные сыпи.
Хронические интоксикации.
На фоне вегетоастенического еиндрома на-блщдаются рез,кое похудание, снижение слуха, парестезии, иногда развивается катаракта. Возможны аллергические дерматиты. Может наблюдаться синдром гипертермиив ви-де высокой лихорадки, сопровождающейся профузным по-тоотделением и плохим самочувствием. У работающих с нитрофенольными препаратами желтое окрашшаиие кожи, волос, конъюнктивиты. В дальнейшем развиваются клинические оимптомы хронического гастрита, колита, гепатоза.
В периферической крови гипохромная анемия, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопевия, увеличение СОЭ. Нередко удается определить тельца Гейнца.
Лечение. При острой интоксикации показано введение метиленового синего — 25—50 мл 1 % раствора внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кисло-ты также внутривенно, в тяжелых случаях — кровопускащие 250—350 мл (если не сшжено артериальное давление) с последующим вяутризенным введеаибм глюкозы (20 мл 40% раст/вора) либо обменное перели-вание крови (250— 300 мл).
44. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.
1 группа (34вопрос) характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
2 группа (33 вопрос) характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертен-зия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных про-фанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицит-ная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
3 группа – (37) гемолитические анемии. В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).
Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).
Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.
Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.
Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.
4 группа (36) характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).
Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.
Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода—см. Угарный газ в главе «Острые отравления».
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.
Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.
Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообра зователями.
При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30—50%, определяются тельца Гейнца — Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5—7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тони-ческие судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца — Эрлиха достигает 50 °/00 и более.
На 5—7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации — 12—14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями.
Характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.
Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца—Эрлиха).
Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора мети-ленового синего—(1 —2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хро-мосмона, 50—100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30— 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В12. При очень тяжелых формах — замещение крови (не менее 4 л). По показаниям — форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.
Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий — направление на ВТЭК.
45. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГЕПАТОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ.
Среди химических веществ выделяют группу гепатотропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению печени. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.) некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фос-форорганические соединения). Печеночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др.), мономеров, используемых для получения полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др.).
Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.
Патогенез. Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гопатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.
Клиническая картина. По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Острое поражение печени развивается на 2—5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин- и аспартатаминс-трансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфа-тальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипо-альбуминемией, сниженное количество р-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром — от микрогематурии до массивных кровотечений.
В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2—4 нед) с восстановлением функции печени.
Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктерич-ность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность .ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных — за счет билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фрук-тозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.
Диагностика профессионального токсического гепатита осуществляется с учетом других симптомов и синдромов, характерных для той или иной интоксикации.
Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание желудка (10—15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30—50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства — внутривенно ка-пельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.
При хроническом токсическом поражении печени легкой степени—лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Вливание в/в глюкозы, липотропные средства (холина хлорид, метионин, ли-памид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре. Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Желез-новодск, Пятигорск, Моршин, Трускавец.
Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией больного и условиями труда.
46. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПОЧЕЧНЫХ ЯДОВ.
Эту группу заболеваний составляют токсические не-фропатии—поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленг-ликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).
Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.
Клиническая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтер-стициальной нефропатией, острым и хроническим гломеру-лонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе — одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами,—наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.
Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, микрогема-турия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.
Хроническая тубулоинтерстициапъная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (Р2-микроглобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества ^-микро-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.
Лечение. Основной принцип лечения ОПП — борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротокси-ческого агента из организма (см. Острая почечная недостаточность). Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.
Прогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход ОПН вХПН.
Одной из форм профессиональных поражений мочевыво-дящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения—бензидин, а- и (3-нафти-ламин).