2005СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ Сокращение Расшифро

Работа добавлена на сайт samzan.net:

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Под редакцией проф. Т.А. Перцевой

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПНЕВМОНИЙ

ДНЕПРОПЕТРОВСК - 2005
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Сокращение		Расшифровка
АБП		Антибактериальный препарат
АБТ		Антибактериальная терапия
АМО		Амоксициллин
АМО/КК		Амоксициллин / клавулановая кислота
ВП		Внебольничная (амбулаторная) пневмония
ИВЛ		Искусственная вентиляция легких
МО		Микроорганизм

ХОЗЛ		Хроническое обструктивное заболевание легких

MRSA		метициллин-резистентный Staphylococcus aureus
MSSA		метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus

Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, которое характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмонии относятся к числу наиболее распространенных острых заболеваний. С конца 80-х годов 20 в. отмечается тенденция к росту заболеваемости и летальности от пневмонии во всем мире. В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек (Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной терапии (МАКМАХ), 2002; Е. В. Никонова, А. Г. Чучалин, A. Л. Черняев, 1997). По Украине заболеваемость и распространенность составляют 3,94 на 1000 населения (Ю.И.Фещенко, 2004). По данным годового отчета за 2004 год в Днепропетровской области распространенность пневмоний выше, чем в среднем по Украине, причем в городах выше, чем в сельской местности (табл. 1)

Таблица 1

Распространенность заболеваемость и диспансерное наблюдение, Днепропетровская обл. (на 10 тыс населения)

	Заболеваемость	Д-наблюдение
	2004	Респ.	2004	Респ.
болезни органов дыхания в т.ч. б-ни в.д.п.	по городам	3033,0	2505,3	2307,1	1904,6
	по районам	1634,7		1042,8
	по области	2630,5		1980,4
Пневмонии	по городам	41,2	39,4	41,2	39,4
	по районам	40,0		40,0
	по области	40,2		40,2

В г. Днепропетровске распространенность и заболеваемость пневмониями выше чем в среднем по области и по Украине и остается стабильно высокой на протяжении многих лет (табл.. 2)

Таблица 2

Распространенность, заболеваемость и диспансерное наблюдение, г. Днепропетровск (на 10 тыс населения)

	Распространенность	Заболеваемость	Д-наблюдение
	2002	2003	2004	2002	2003	2004	2002	2003	2004
Болезни органов дыхания, в т.ч. б-ни в.д.п.	3356	3590	3532	2450	2697	2628	498	573	591
Пневмонии	59,9	53,6	52,5	59,9	53,6	52,9	29,2	29,4	33,0

Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (0,5-3 %) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Однако, у лиц старших возрастных групп, при наличии сопутствующих заболеваний, и при тяжелом течении заболевания, летальность может достигать 10-30 %. В настоящее время во всем мире пневмонии занимают 4 – 5-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии, онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней – 1-е место (Bariffi F., Sanduzzi A., Ponticiella A., 1995).

Высока летальность от пневмонии среди новорожденных и маленьких детей (младше 5 лет) - достигает 25%. По данным ВОЗ, уровень смертности детей до 1 года в России в 2 – 4 раза выше (25,1 на 1000 населения), чем в других экономически развитых странах (Покровский В.И., Прозоровский С.В., Малеев В.В. и др., 1995.).

Остается высокой летальность от пневмоний в г. Днепропетровске. Так в стационарах города за 2004 год от пневмоний умерло 37 человек, в стационарах области от пневмонии умерло 76 человек. Анализируя летальность, можно сказать, что самое большое количество умерших приходится на трудоспособный возраст (до 60 лет) – 62 пациентов (81,6%). Но самая высокая летальность от пневмонии была в возрасте от 41 до 60 лет – 59,3%. (табл.3).

Таблица 3

Возрастная характеристика группы пациентов, умерших от пневмонии, Днепропетровская область, 2004 г.

Возраст	20-30 лет	31-40 лет	41-50 лет	51-60 лет	61-70 лет	Более 70
Показатели	Абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
	5	6,6	12	15,8	22	28,9	23	30,3	11	14,5	3	3,9

Действительная социальная значимость умерших была следующей (табл. 4). Большую часть составляли пациенты не работающие, ведущие асоциальный образ жизни или не имеющие определенного места жительства 37 человек (46,1%). Действительно работающих пациентов было 17 человек (22,3%), среди неработающих лиц пенсионеры (24 человек) составляли 24,3 %.

Таблица 4

Социальный статус умерших от пневмонии пациентов, Днепропетровская область, 2004 г.

Количество	Социальный статус
	работающие	Не работающие
		пенсионеры	не работающ.	бомж
	17 (22,3%)	24 (31,6%)	21 (27,6%)	14 (18,5%)

Пребывание пациентов в стационаре преимущественно было очень кратковременным (таблица 5). 34 пациент (44,7%) находились в стационере менее суток. До 3 суток длительность пребывания в стационаре было у 51 пациент, что составило 67,1%. И более 3 суток находились в стационарах 25 пациентов (32,9%).

Таблица 5

Длительность пребывания в стационаре пациентов, умерших от пневмонии, Днепропетровская область, 2004 г.

1 сутки и меньше	Более 1 суток до 3х	Более 3 суток
34 пациент – 44,7%	17 пациентов – 22,4%	25 пациентов – 32,9%

Пациенты, умершие от пневмонии, поступали в стационар в ургентном порядке, в 90,7% доставлены СМП. В 90% случаев за медицинской помощью по месту жительства не обращались, амбулаторно не лечились. Так, в течении первых 3 суток от начала заболевания в стационар было доставлено только 18 пациентов (23,6%), но они имели атипичное начало заболевания, и быстро прогрессирующую легочно-сердечную недостаточность. 23 (30,1)% больных были доставлены в лечебное учреждение поздно, более 4-5 суток от начала симптомов и 25 больных (44,3%) были госпитализированы более 1 недели от начала заболеания).

Кроме этого среди умерших от пневмоний были пациенты, которые имели тяжелую сопутствующую патологию, которая утяжелила течение пневмонии Особенно тяжело протекали пневмонии у больных с сахарным диабетом. Все пациенты были с тяжелой сопутствующей патологией, в 12% сопутствующая патология была сочетанной.

Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дня и может колебаться в пределах 12,8 – 45 дней (Северева Е.А., 1979).

В Украине в 2000 году средняя продолжительность нетрудоспособности, обусловленная пневмонией, на одного работающего составляла 19,5 дней.

ЭТИОЛОГИЯ

Перечень возбудителей внегоспитальной пневмонии достаточно узок. В подавляющем большинстве случаев пневмонии этиологическим агентом является пневмококк Streptococcus pneumoniae. Другие же возбудители менее часты, тем более грамнегативные микроорганизмы. Staphylococcus aureus играет важную этиологическую роль в развитии пневмонии в период эпидемий гриппа. Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis нередко вызывают воспаление легких на фоне хронического бронхита.

В части случаев до 15—20 % легочное воспаление вызывается внутриклеточными возбудителями. Legionella pneumophila - частота данной формы существенно варьирует в разных географических регионах 2-6%. В случаев всех этиологически верифицированных пневмонии у лиц, проживающих в изолированных коллективах, возбудителями оказываются Мусорlаsта рпеиmоniaе, Сохiеllа bиrпetti (лихорадка Q), Сhlamydia psittaci (орпитоз, пситтакоз), причем два последних микроорганизма встречаются существенно реже, чем микоплазма. Эти возбудители вызывают воспаления легких, которые обычно обозначают как «атипичные возбудители пневмонии». Последние имеют известное сходство с вирусной респираторной инфекцией, но в отличие от нее «поддаются» специфической антимикробной терапии.

Характеристика отдельных возбудителей

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, самые частые возбудители ВП во всех возрастных группах. Может вызывать как долевую, так и очаговую пневмонию у 30-80% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта. Около четверти здорового населения являются носителями пневмококка. Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимущественно в зимние месяцы. Кроме того, велика частота носительства пневмококка и вспышек пневмококковых пневмоний в замкнутых коллективах. Пневмококк распространяется воздушно-капельным путем от больных пневмонией и носителей. Медицинские работники и лица, контактировавшие с больными, могут заразиться при кашле больного. Пневмококк является труднокультивируемым, требующим особых условий, возбудителем. В средах для выделения необходимо высокое содержание аминного азота и нативного животного белка. Обычно это достигается добавлением к среде крови лошади или барана1 (5 % дефибринированной крови), либо необходимо использовать готовые специализированные пневмококковые среды (различные кровяные агары). Добавление крови также преследует цель проконтролировать вероятную гемолитическую реакцию идентифицирующую микроорганизм. Кроме этого, при инкубации необходимо повышенное содержание СО2 (5 %), что достигается применением СО2-термостата или же (менее надежно) использованием эксикатора с зажженной свечей. Цитратная кровь непригодна для исследования. В качестве основы для приготовления кровяного агара спользуют колумбийский агар (Columbia agar), основу для кровяного агара (Blood agar base), агар для бруцелл (Brucella agar), эритрит-агар, шоколадный агар (Chocolate agar), ГРМ-агар и др. Вероятность выделения МО еще больше увеличивается при добавлении к среде селективной(ых) добавки, подавляющей рост др. МО. Примером такой добавки может быть добавление гентамицина в конц. 5 мг/л. Пневмококки характеризуются хорошей природной чувствительностью к различным группам АБП (кроме аминогликозидов). Однако, в последние годы существенно возросла приобретенная резистентность: ко всем β-лактамным антибиотикам (особенно незащищенным ингибиторами β-лактамаз), за исключением карбапенемов; к макролидам, линкозамидам, тетрациклинам, фторхинолонам (кроме ФХ 3-4 пок. – респираторных).

Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) — мелкие полиморфные подвижные грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы, обычно занимают второе по значимости место среди возбудителей ВП. Роль гемофильной палочки в развитии пневмоний особенно велика в детском возрасте. Является причиной пневмонии в 5-20 % случаев. ВП, обусловленная Н.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных ХОБ. Гемофильная палочка обладает свойством адгезии к поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, особенно патологически измененного. Носительство H.influenzae на слизистой оболочке верхних дыхательных путей является распространенным явлением и наблюдается у 3-5% здоровых детей, а в закрытых детских коллективах (ясли, садики, детские дома) может достигать 50%. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем или при контакте с контаминированным материалом.

Также является требовательным МО, с позиций микробиологической идентификации. Культивирование требует наличия X и/или V факторов роста. X фактор – это группа термостабильных тетрапирролов, МО, которые нуждаются в нем не способны синтезировать протопорфирин, что может служить идентификационным тестом. V фактор – это НАД или НАДФ. Оба фактора присутствуют в крови, однако в нативной человеческой или бараньей крови есть ферменты разрушающие V фактор роста, поэтому на средах с добавлениями такой крови часть гемофил может не расти. МО обладают низкой жизнеспособностью во внешней среде, поэтому необходима максимально быстрая доставка материала в лабораторию, либо использование питательных транспортных сред. Для выделения гемофил рекомендуется применять шоколадный агар, селективный гемофилюс-агар либо кровяной агар с кроличьей или лошадиной кровью.

Ситуация с чувствительностью к АБП аналогична ситуации с пневмококком, за исключением того, что по отношению к гемофилюсу активны аминогликозиды и все фторхинолоны.

Mycoplasma pneumoniae — является внутриклеточным патогеном, она способна воспроизводиться (реплицироваться) внутри клеток макроорганизма; этот микроорганизм лишен внешней мембраны, что обусловливает его достаточно высокую природную устойчивость. Вызывает ВП в 1-20 % случаев; у молодых лиц (до 30-35 лет) - до 20-30 % случаев. Такой профиль возрастного инфицирования объясняется высокой частотой пребывания в организованных коллективах (детские дошкольные учреждения, школы, воинские подразделения). В некоторых случаях инфицирование микоплазмой в этих коллективах достигает 30-50%. Следует отметить, что микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путём. Часто наблюдаются эпидемические подъёмы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 4 года (преимущественно в осенне-зимний период). Во время подъёмов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 30%, а период эпидемиологического благополучия составляет лишь 4-6 %. Идентификация микоплазм затруднена, возможно использование селективных жидких сред, иммунологических (ПИФ), ПЦР методов диагностики. По отношению к микоплазме активны макролиды (может отмечаться резистентность), фторхинолоны, тетрациклины (может отмечаться резистентность).

Chlamydia (Chlamidophila) pneumoniae — грамотрицательный микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным патогеном, вызывает 1-15 % всех пневмоний, чаще встречается у молодых лиц. Частота таких ВП может меняться в зависимости от эпидемиологической ситуации. Идентификация затруднена, возможно использование иммунологических методов диагностики (ПИФ, ИФА) и ПЦР. По отношению к хламидии активны макролиды (может отмечаться резистентность), фторхинолоны, тетрациклины (может отмечаться значительная резистентность).

Legionella pneumophila — грамотрицательная бактерия, внутриклеточный патоген, хорошо сохраняется в воде, вызывает развитие пневмонии («болезни легионеров») в 1-15 % случаев, возможны вспышки болезни легионеров в коллективах, где есть кондиционируемые помещения. Кроме того, возможны осенние эпидимические вспышки. Идентификация затруднена, существует легионеллбакагар, возможно использование иммунологических методов диагностики (тест с мочой, реакции непрямой иммунофлюоресценции). По отношению к легионелле активны макролиды (может отмечаться резистентность), фторхинолоны, тетрациклины (может отмечаться резистентность).

Moraxella (Branhamella) catarrhalis — грамотрицательная оксидазо-положительная неферментирующая коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-5% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Растут на простых средах (лучше – обогащенных) без добавления крови или сыворотки. Для микроорганизма характерно наличие различных систем инактивации антибактериальных препаратов, быстрое развитие приобретенной резистентности к АБП. Особенно это касается ПЕН, ЦЕФ и макролидов. В целом, по отношению к этому МО высокоактивны защищенные β-лактамные АБП либо карбапенемы, аминогликозиды, фторхинолоны.

Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) — грамотрицательная бацилла, вызывает развитие пневмонии у 3-8% больных, чаще всего улиц, страдающих какими-либо сопутствующими, нередко тяжелыми заболеваниями (ХОЗЛ и др.).

Выделяют клебсиеллу на средах для МО кишечной группы (агар ЭНДО, Клебсиелла-агар, среда Левина и др.). Микроорганизм чувствителен к ЦЕФ 2-4 пок, ПЕН (преимущественно защищенным), карбапенемам, аминогликозидам, фторхинолонам. Однако в последние годы, его резистентность значительно возросла и, поэтому, необходим мониторинг его чувствительности в каждом конкретном регионе.

Escherichia coli (кишечная палочка) — грамотрицательная бактерия, является не частой причиной внегоспитальной пневмонии у пациентов, страдающих, как правило, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность и др.). Выделять кишечную палочку рекомендуется на средах для МО кишечной группы (агар ЭНДО, Клиглера, Кода и др.). Микроорганизм чувствителен к ЦЕФ 2-4 пок, ПЕН, карбапенемам, аминогликозидам, фторхинолонам. Резистентность МО в некоторых регионах сильно возрастает, поэтому также необходим мониторинг его чувствительности.

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) — грамположительный кокк, вызывает развитие пневмонии менее, чем в 5% случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на перманентном гемодиализе. В микробиологическом отношении нетребователен, выращивают на солевых средах (ЖСА, ЭСА, стафилококковый агар), на которых из-за высокой концентрации NaCl другие МО не растут. Природная чувствительность к различным группам АБП достаточно высока. Однако, в последние годы существенно возросла приобретенная резистентность: ко всем β-лактамным антибиотикам (особенно незащищенным ингибиторами β-лактамаз), к макролидам, линкозамидам, тетрациклинам, фторхинолонам. Маркерным признаком является резистентность к оксациллину (метициллину). Штаммы с резистентностью к нему называют метициллин-резистентными (MRSA), чувствительные – метициллин-чувствительными (MSSA). В первом случае все β-лактамные АБП принято считать потенциально неэффективными и использовать в терапии гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин) или оксазалидиноны (линезолид). Во втором случае можно применять аминопенициллины, ЦЕФ 1 и 3-4 пок., карбапенемы.

Streptococcus haemoliticus — грамположительный кокк. Вызывает развитие пневмонии у 1-4% больных. Редкость стрептококковой пневмонии, возможно, обусловлена тем, что гемолитический стрептококк сохраняет чувствительность к антибиотикам пенициллинового ряда, прием которых широко распространен среди населения. Для лечения применяется пенициллин (амоксициллин), при аллергии – макролиды.

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) – грамотрицательная неферментирующая бактерия (палочка). Может вызывать ВП у лиц с сопутствующими структурными хр. заболеваниями органов дыхания (бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз), а также на фоне длительного приема глюкокортикостероидов, антибиотиков и др. Характеризуется высокой природной и приобретенной резистентностью к различным химиотерапевтическим препаратам. Наиболее высокую активность в отношении синегнойной палочки проявляют карбапенемы, антисинегнойные ЦЕФ и ПЕН (цефепим, цефтазидим, цефоперазон, тикарциллин, пиперациллин, азлоциллин, темоциллин), ципрофлоксацин, амикацин; в лечении обязательно должна использоваться комбинация АБП. В микробиологическом отношении нетребовательна, растет на различных средах (ЭНДО, Клиглера, Кода, Левина и др.), образуя характерного вида колонии.

В ряде случаев, например, у лиц с иммунодефицитом, предшествующей длительной антибактериальной терапией, ВП может быть вызвана грибами: кандидой, аспергилюсом. Для их идентификации используют среды Сабуро, Чапека, Кандида-агар. Для терапии используют противогрибковые препараты: флюконазол, интраконазол, кетоконазол, нистатин, амфотерицин В.

Роль вирусов в развитии ВП изучена недостаточно. По некоторым данным они могут вызывать до 20 % ВП (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы), кроме того, считается, что они могут играть определенную предрасполагающую к последующему возникновению пневмонии роль, а также вызывать ВП смешанной бактериально-вирусной этиологии.

Ряд ученых считает, что в достаточно большом числе случаев, ВП может вызываться комбинацией бактериальных возбудителей. Частота таких ВП может составлять 10-30 % и вероятность наличия микробной ассоциации возрастает с возрастом пациента. Также считается, что ¾ этих ассоциаций представлены сочетанием грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют четыре пути инфицирования, которые с разной частотой обусловливают развитие пневмонии:

Аспирация содержимого ротоглотки (следует отметить, что микроаспирация существует и в норме – это физиологический феномен, который отмечается у 40-70 % здоровых людей во время сна) – самый частый механизм. Имеет место при нарушении структуры слизистой и работы муко-цилиарной системы бронхов.
Вдыхание аэрозоля, который содержит микроорганизмы (менее распространенный механизм развития пневмонии, более характерный для инфицирования Legionella spp.)
Гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (имеет ещё меньшее значение)
Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени; ещё более редкий путь инфицирования)

КЛАССИФИКАЦИЯ

С 1998 года в Украине принята классификация, которая учитывает причины (условия) возникновения заболевания:

внебольничная пневмония (внегоспитальная, распространенная, амбулаторная)
нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония
аспирационная пневмония
пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (ВИЧ, ятрогенная иммуносупрессия, врожденный иммунодефицит).

Поскольку согласно классификации пневмония является острым инфекционным заболеванием, употребление термина «острая» в диагнозе становится лишним. Диагноза «хроническая пневмония» не существует.

Наибольшее значение имеет разделение пневмоний на госпитальную и внегоспитальную.

В 2003 году на III съезде пульмонологов и фтизиатров Украины было предложено учитывать «модифицирующие факторы» при определении тактики ведения больных с внегоспитальной пневмонией.

Модифицирующие факторы:

возраст старше 65 лет
хронический алкоголизм
множественная сопутствующая патология
иммунодефициты ( в т.ч. лечение кортикостероидами)
курение
истощение

Согласно наличию у пациентов одного и более модифицирующих факторов принято деление пациентов на группы, определяющие тактику ведения больного.

1-я группа - пневмония с нетяжелым течением, не требующая госпитализации, без «модифицирующих» факторов.
2-я группа - пневмония с нетяжелым течением, не требующая госпитализации, с наличием одного «модифицирующего» фактора.
3-я группа - пневмония с нетяжелым течением, но наличием более 2 и более «модифицирующих факторов», требующая госпитализации в терапевтический стационар.
4-я группа - пневмония с тяжелым течением, требующая госпитализации в ОРИТ.

В зависимости от тяжести течения различают пневмонии легкие, среднетяжелые, тяжелые (однако, до сих пор не выработано четких критериев разделения по тяжести). При отсутствии четких критериев степени тяжести пневмонии, клинически значимо выделение нетяжелой и тяжелой пневмонии.

Для определения степени тяжести пневмонии имеет значение локализация и распространенность процесса (при мультилобарном поражении – тяжелое течение; рис. 1), а также наличие осложнений, таких как нарушение функции дыхания, плевральных выпот и др.

Рис. 1. Частота поражений различных долей легких (%)

Таким образом, клинический диагноз должен содержать следующие определяющие значения:

определение условий возникновения пневмонии и группы пациента;
локализацию воспалительного процесса в легких;
оценка тяжести пневмонии;
оценка степени нарушений функции легких и наличия других осложнений.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ

Клинические проявления пневмоний различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась пневмония. Можно выделить различие в клинике пневмоний вызванных «типичными» и «атипичными» возбудителями (таблица 6).

Таблица 6

Особенности течения пневмоний в зависимости от возбудителей

Симптомы	Клиническое течение типичной пневмонии	Клиника пневмонии, вызванной атипичными возбудителями
Возраст	нет закономерности	чаще у лиц молодого возраста
Начало	внезапное	начинается с продрома
Температура	озноб	умеренная лихорадка,
Кашель	продуктивный кашель с «ржавой» мокротой	сухой кашель, насморк
Боль	плевральные боли	мышечные боли,
Аускультация	аускультативно – высокотембровая инспираторная крепитация, влажные звучные хрипы	аускультативно – менее демонстративные данные
Рентгенограмма	рентгенологически – очаговое затемнение в проекции доли или сегмента	аускультативные данные не соответствуют рентгенологичекой картине
Лаб. данные	выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез	нормальное количество или незначительный лейкоцитоз

Однако следует отметить, что есть особенности течения заболевания, характерные для отдельных патогенов.

Клинические особенности и диагностика пневмоний «типичной» этиологии

Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса - крупозной или очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония – наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания, нередко, среди полного здоровья. Некоторые больные даже могут указать точное время появления первых симптомов болезни с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой вязкой мокроты. При осмотре определяется локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации. В лабораторных данных нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, гиперфибриногенемия. При рентгенодиагностике выявляется инфильтрация с поражением сегмента или доли легкого .

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на начальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойного процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить "ржавая" вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива или застойная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения). В самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучном крепитации, В последующем довольно быстро последняя перестает определяться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не определяется.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сегментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типичной воздушной бронхограммой при томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи.

Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония) – одна из наиболее частых форм острой пневмонии распространенного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отличаются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни. Начало, за не многим исключением, не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицируется лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (табл. 7.).

Таблица 7

Дифференциальный диагноз крупозной и очаговой пневмококковых пневмоний

Критерий	Крупозная	Очаговая
начало	острое	менее остре
температура	39-40	37-39
кашель	«ржавая мокрота»	слизисто-гнойная мокрота
боль в грудной клетке	выраженная, усиливается при кашле и дыхании	может отсутствовать или быть нерезковыраженной
физикальные данные	характерные изменения для стадий заболевания, занимающие долю	очаговые, локальные изменения, могут отсутствовать
лабораторные данные	выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, гиперфибриногенемия.	умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ
рентгенологическое обследование	долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей	пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфайфера (H.influenzae), свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположителыные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования, непосредственно после перенесенной вирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа. Стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента - при сепсисе, но и этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии — «метастатические пневмонии» и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно - на фоне гриппа. Внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину "малинового желе". В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного и относительно небольшого объема поражения легочной ткани, выявляемого при физикальном и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в 2 формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафнлококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность - температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно - токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы и плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками - так называемые "стафилококковые буллы". Эти изменения очень динамичны - полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма. Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты,

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся - в течение 4-6 и. более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза,

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь се развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония (возбудитель – Kebsiella pneumoniae) в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих ХОЗЛ. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения. наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях, Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится 1-2 дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородиновое желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокрота в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой. Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких. Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пневмофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Клинические особенности и диагностика пневмоний «атипичной» этиологии

Микоплазменная пневмония, как правило, наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, особенно проживающих вместе в общежитиях, воинских частях. Пневмонии как бы без четких границ разбиваются из ОРВИ. В отличие от бактериальных пневмоний - это не новая волна, второй этап заболевания, а последовательное развертывание болезни. В клинической картине на первый план выходят общие проявления интоксикации - лихорадка, ломота в теле, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединяется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который постепенно становится влажным с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При физикальном обследовании определяются лишь жесткое дыхание и локальные сухие хрипы, что и определяет сложность установления клинического диагноза пневмонии (на этом этапе при проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки ставится диагноз острого респираторного заболевания). Нередко можно определить увеличение селезенки, у отдельных больных отмечается появление пятнистой кожной сыпи. У отдельных больных может развиваться преходящая гемолитическая анемия, полиартрит и вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миэлита и мозжечковой атаксии. Позже рентгенологически выявляется перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, которая постепенно как бы "расползается" до очаговой (рис. 2). Рентгенограмма: неоднородная инфильтрация преимущественно в нижних отделах легких. В 10-40% процесс двухсторонний. Не характерно – массивная инфильтрация, плевральный выпот, полостные образования. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм за час, но без выраженного лейкоцитоза.

Рис.2 Рентгенограмма при микоплазменной пневмонии

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанавливается с помощью серологических методов (реакция связывания комплемента и непрямой гемаглютинации с поверхностным антигеном микоплазмы) по нарастанию титра антител.

Легионелезная пневмония – одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. На сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых "атипичных пневмоний".

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде, как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляется, как правило, высокой лихорадкой нередко сопровождающейся относительной брадикардией и одышкой, мышечными болями, часто с диспепсическими расстройствами с послаблением стула, энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости и даже бреда. Выявляемые рентгенологически в начале заболевания пятнистые распространенные тени, зачем увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют довольно обширные зоны затемнения. Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом тенденцией к нагноению (см. рис. 3). Характерно очаговая пневмоническая инфильтрация в пределах одной-двух долей, плевральный выпот, полостные образования. В анализе мочи гематурия и протеинурия. В анализе крови – незначительный лейкоцитоз, сменяющийся нередко лейкопенией с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение до 60 и более мм за час СОЭ (данный признак даже рассматривается как патогномоничный для этой формы пневмонии).

Рис. 3 Рентгенограмма при легионеллезной пневмонии

В диагностике заболевания используются серологические методы (непрямая иммунофлюоресценция), а также диагностика ехjuаntibus обрывающий эффект от назначения макролидов.

Хламидиазные (хламидийные) пневмонии обычно наблюдаются у подростков и молодых людей. Болезнь наиболее часто начинается с сильной головной боли, повышения температуры тела до 39 градусов общей интоксикации. Почти у каждого четвертого больного наблюдаются носовые кровотечения. Признаки легочного поражения в виде появления сухого кашля, умеренной одышки и хрипов обычно появляются через несколько дней от начала заболевания. При рентгеновском исследовании выявляются мелкоочаговая многофокусная инфильтрация - плотные неправильной формы двухсторонние затемнения (1-3 см). Не характерно – лобарная инфильтрация, плевральный выпот, полостные образования (рис. 4). В анализе крове нормальное количество или незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Рис. 4 Рентгенограмма при хламидийной пневмонии

У ряда больных можно проследить контакт с птицами, диагноз данной формы пневмонии подтверждается результатами серологических исследований в динамике – а, реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном становится положительной только через 10-14 дней.

Для перечисленных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, характерно наличие внелегочных (системных) проявлений при каждом из упомянутых заболевании (табл. 8).

Таблица 8

Внелегочные симптомы внутриклеточной инфекции

Симптомы	Инфекция
Гематолотические	Аутоиммунная гамолитическая анемия, тромбоцито-пения, синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания
Скелетно-мышечные (40%)	Миалгии, артралгии, полиартрит
Неврологические (около 5%)	Асептический менингит, менингоэнцефалит, краниальная и периферическая нейропатия, церебральная атаксия, поперечный миелит
Дерматологические (до 25%)	Макулярная сыпь, узловатая эритема, мультиформная эритема, синдром Stevens-Johnson
Гастроэнтерологи-ческие (10-45%)	Гастроэнтерит, гепатит, панкреатит
Кардиологические (до 5%)	Перикардит, миокардит с нарушениями атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости
Остальные	Гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, генерализованная лимфаденопатия, спленимегалия

Таким образом, клиническая картина пневмоний, вызываемых различными возбудителями, с одной стороны – многообразна, с другой – имеет типичные особенности для каждого вида микроорганизмов, знание которых должно быть полезным при диагностике пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Подход к лечению должен носить индивидуальный характер, однако выработан стандартный протокол, который облегчает назначение эмпирической стартовой терапии [1]. (Расширенный перечень препаратов, их доз с указанием путей введения приведен в приложении).

Лечение пациентов I-ой группы

Вероятные возбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

S. pneumoniae,

M. pneumoniae,

C. pneumoniae,

H. influenzae

Амоксициллин или

макролид

для

перорального

приема

Доксициклин

Лечение пациентов 2-ой группы

Вероятные возбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

S. pneumoniae,

H. influenzae,

S. aureus,

M. catarrhalis,

Грам-отрица-тельные аэробы

Защищенные аминопенициллины или цефалоспорины II поколения

± макролид

для перорального

приема

Фторхинолон III-IV поколения или цефтриаксон*

* - в стационарных условиях

Лечение пациентов 3-ей группы

Вероятные возбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

S. pneumoniae,

H. influenzae,

атипичные возбудители,

грамотрицательные энтеробактерии

Цефалоспорин

II–III поколения или

защищенный

аминопенициллин

макролид

для парентерального

введения

Фторхинолон

ІІІ-IV поколения для

парентерального

введения

Лечение пациентов 4-oй группы

Вероятные возбудители

Препараты выбора

Альтернативные препараты

S. pneumoniae,

Legionella spp.,

H. influenzae,

S. aureus,

М. pneumoniae,

грамотрицательные энтеробактерии,

Pseudomonas spp.,

полимикробные ассоциации.

Цефалоспорин III

пок. или защищенный

аминопенициллин

+ макролид или

фторхинолон

При подозрении на

P. aeruginosa:

ципрофлоксацин +

β-лактам, активный в

отношении

P. aeruginosa или аминогликозид.

Фторхинолон

ІІІ-IV поколения

β-лактам, активный

в отношении

синегнойной палочки,

+ аминогликозид.

При подозрении на MRSA показано назначение гликопептидов (ванкомицина, тейкопланина).

Противогрибковые препараты назначаются только в случае доказанной роли грибковой инфекции, но никак не для ее профилактики.

Кроме того, следует помнить о нерациональных назначениях и типичных ошибках при АБТ (табл. 9)

Таблица 9

Нерациональные назначения и типичные ошибки

№	Название	Вариант	Характеристика и/или типичный пример
1	Неадекватная доза АБП	Недостаточная доза	Например, гентамицин, при некорректном способе расчете дозы типа «2 ампулы в сутки», при весе человека более 55 кг
		Избыточная доза	Например, гентамицин, при некорректном способе расчете дозы типа «3 ампулы в сутки», при весе человека менее 48 кг
2	Нарушение кратности введения АБП	Сниженная кратность	Например, мидекамицин (макропен) или цефазолин по 2 р/сут, вместо 3 р/сут
		Избыточная кратность	Назначение цефтриаксона 2 р/сут, вместо 1 р/сут
3	Нерациональный путь введения		В/м введение аминогликозидов менее рационально, чем в/в
4	Неиспользование ступенчатой терапии		Многие современные АБП имеют как парентеральную, так и пероральную формы, последовательное применение которых экономически более выгодно, чем одной парентеральной
5	Нерациональный срок АБТ	Частая смена АБП	Показанием к смене является отсутствие эффекта в течение 2-3 сут., серьезные побочные явления; не оправдана смена АБП через 7-10 дн.
		Чересчур длительная АБТ	Остаточные явления на рентгенограмме, ускоренное СОЭ не являются поводом к продолжению АБТ
		Недостаточная длительность АБТ	Не выдержан срок в 2-3 суток стабильной нормализации температуры тела
6	Неверный выбор АБП	Использование нерациональных и устаревших АБП	Ампиокс, ампициллин перорально – нерациональны в любых ситуациях, триметоприм / сульфометоксазол (бисептол), рифампицин – для эмпирической терапии, нистатин – для профилактики
		Необоснован этиологически	Например, назначение аминогликозидов (гентамицина) при внебольничной пневмонии, т.к. пневмококк к ним устойчив
		Необоснован экономически	Назначение инъекционных АБП при внебольничной пневмонии 1 группы
7	Нерациональные комбинации	Подобные спектры действия	Например, нерациональны комбинации из любых представителей β-лактамных АБП (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) между собой
		Антагонисты	Например, смешивание в одном объеме аминогликозидов с др. препаратами, пенициллинов сульфаниламидами; одновременная инфузия растворов с разным рН
		Усиливающие токсичность	Например, аминогликозиды и полимиксин

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАДАНИЯ

Случай 1

Женщина 41 года заболела около двух недель тому назад, когда появились общая слабость, недомогание, боли в горле, головные боли, заложенность и шум в ушах, что сопровождалось повышением температуры тела до субфебрильных цифр. Аналогичная клиническая картина имела место и несколько ранее у ее дочери с разрешением симптомов заболевания, в том числе и стойкой нормализацией температуры тела в течение последующих пяти дней. Существенно отметить, что в это же время в школе, где училась дочь нашей пациентки, наблюдались случаи синдромосходного остролихорадочного заболевания.

Ввиду сохраняющихся симптомов болезни пациентка вынуждена была на 6-й день заболевания обратиться в поликлинику. При осмотре отмечено повышение температуры тела до 38,4° С, пальпировались умеренно увеличенные безболезненные шейные лимфатические узлы с обеих сторон. Обследовавший ее ЛОР-врач выявил гиперемию и очаговые кровоизлияния в правой барабанной перепонке. При аускультации над нижними отделами левого легкого выслушивался фокус незвучной инспираторпой крепитации. Поставлен диагноз ОРВИ, больная начала прием бисептола и симптоматических средств; на этом фоне, однако, персистировал непродуктивный кашель, нарастала одышка, сохранялись явления интоксикации.

При повторном обращении состояние больной относительно удовлетворительное. Температура тела повышена до 38,0°С, над нижними отделами левого легкого выслушивается незвучная инс-пираторная крепитация. Обращает на себя внимание бледно-цианотичная окраска пальцев кистей, холодных на ощупь. В течение нескольких дней, у больной отмечалось онемение и болезненность пальцев кистей. НЬ - 119 г/л, лейкоциты — 7,8 Г/л, в лейкоцитарной формуле отмечается лимфопення, умеренный ретикулоцитоз, присутствуют крупные моноцитоподобные клетки. СОЭ - 68 мм/ч. Проба Манту отрицательная. При бактериологическом исследовании мокроты роста микрофлоры не получено. Проведена рентгенография органов грудной клетки (рис. 5).

ВОПРОСЫ

Опишите представленную рентгенограмму органов грудной клетки.
Каков наиболее вероятный клинический диагноз?
Укажите два дополнительных метода доследования, показанных в данном случае.
Какая тактика лечения больной?

ОТВЕТ

На рентгенограмме органов грудной клетки визуализируется очагово-сливная инфильтрация легочной ткани в проекции нижней доли слева.
Внегоспитальная пневмония, 2 группа, нетяжелое течение. ЛН–II ст. (скорее всего обусловленной «атипичной» — микоплазменной — инфекцией)

Уточняющее обследование должно включать:

а) Иммунофлюоресценцию с определением антител класса иммуноглобулинов М к микоплазме.

б) Определение в сыворотке крови Холодовых гемагглютининов.

в) Реакцию связывания комплемента в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 10 дней. Первоначальный титр считается диагностически значимым в разведении 1 : 128 и более; достоверность диагноза подтверждается феноменом сероконверсии с 4 кратным нарастанием титра в сыворотках крови, взятых в острую стадию болезни и в период реконвалесценции.

г) Культуральное исследование с мокротой и смывами из гортани.

4. Препараты выбора – макролиды например, Сумамед (азитромицин), по 0,5 1 р/д 3 дня (через неделю возможен повторный прием препарата в течение 3 суток по 0,5), альтернатива – фторхинолоны например, Авелокс (моксифлоксацин), по 0,4 1 р/д 5 дней (с возможным продлением терапии), доксициклин например, Доксибене, по 0,1-0,2 1 р/д 7 дней (с возможным продлением терапии).

Случай 2

Больной Д., 41 года, реставратор, поступил в терапевтическое отделение 24.01.05 с жалобами на постоянный кашель с выделением гнойной мокроты желто-коричневого цвета, боль при дыхании и кашле в правой половине грудной клетки, выраженную одышку, слабость, головокружение, повышение температуры тела до 38,9° С, потливость.

Анамнез заболевания: заболел 18.01.05, когда после переохлаждения на роботе к вечеру почувствовал нарастающую слабость, тошноту, при термометрии зафиксирована цифра 39,4° С, через некоторое время появилась рвота желудочным содержимым.

19.01.05 появился частый малопродуктивный кашель со скудной, желтого цвета мокротой, стала нарастать боль в грудной клетке справа при дыхании, продолжала оставаться высокой температура тела. Больного беспокоила выраженная слабость, разбитость, аппетит отсутствовал. Употреблял в пищу только воду, после чего многократно возникала рвота водой с примесью слизи, желчью. Больной связывал свое состояние с отравлением, но 22.01.05 прекратила беспокоить рвота, нарастала слабость, одышка, кашель и боль в грудной клетке. Температура тела достигла 40,0° С, принимал жаропонижающие препараты с кратковременным эффектом. В связи с нарастающим ухудшением самочувствия, резчайшей слабостью, появлением чувства нехватки воздуха, потерей сознания 24.01.05 больной доставлен бригадой скорой помощи в клинику.

Из анамнеза жизни известно, что в 30 лет перенес гепатит В, в молодости принимал наркотические вещества, алкоголь употребляет редко в умеренном количестве. Курит с 18 лет до одной пачки сигарет в день. Около месяца назад принимал амоксициллин по поводу о. среднего отита.

Объективное исследование: состояние тяжелое, сознание ясное. Кожные покровы бледные, влажные, в области носогубного треугольника и верхней губы большое количество герпетических высыпаний в виде везикул. Лимфоузлы не увеличены. Отеков нет.

При разговоре одышка, дыхание частое, поверхностное (из-за выраженной болезненности грудной клетки справа); частота дыхательных движений – 28 в минуту.

При аускультации сердца тоны приглушены, ритм правильный, шумов нет; ЧСС=110 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.

При перкуссии грудной клетки – укорочение перкуторного звука над областью нижней доли справа, усиление голосового дрожания там же и наличие бронхиального дыхания над вышеуказанной зоной при аускультации.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не увеличена.

Мочеиспускание свободное, безболезненное до 5 раз в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Стул жидкий, светло-коричневого цвета, до 6 раз в сутки.

Дополнительные методы исследования:

В общем анализе крови: гемоглобин – 135 г/л; эритроциты – 3,8 г/л; лейкоциты – 11,2 г/л; палочкоядерные нейтрофилы – 16 %; сегментоядерные 47 – %; эозинофилы – 2 %; лимфоциты – 34 %; моноциты – 1 %; СОЭ – 38 мм в час.

В общем анализе мокроты: эритроциты 10 – 20 в поле зрения, лейкоциты – все поле зрения.

Рентгенография органов грудной клетки от 24.01.05 – справа гомогенное затемнение нижней доли с четко очерченной границей по верхнему контуру за счет плевры. Слева в базальном отделе верхней доли – инфильтрация легочной ткани.

Поставлен диагноз: внегоспитальная нижнедолевая пневмония справа, очаговая слева в верхней доле, средне-тяжелое течение, 3 группа, ЛН II ст.

Начато лечение: моксифлоксацин (0.4) по 1 таб. 1 раз в сутки, лазолван – 2 мл внутривенно 2 раза в сутки.

28.01.05 состояние больного с положительной динамикой, снизилась температура тела до 37,2° С, значительно уменьшились боль в грудной клетке справа и одышка, слабость. Продолжает беспокоить сильный кашель преимущественно ночью с отхождением мокроты желто-зеленого цвета, потливость.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные. Лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. ЧДД – 18 в минуту.

При перкуссии над областью нижней доли справа незначительное притупление перкуторного звука, при аускультации наличие крепитации там же.

При аускультации сердца тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС – 78 в минуту.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул жидкий, светло-коричневого цвета, 4 раза в сутки.

ВОПРОСЫ

Каков наиболее вероятный возбудитель ВП в данном случае?
Оцените адекватность и эффективность назначенной терапии?
Какова тактика после 28.01.05?

ОТВЕТЫ

Пневмококк (S. pneumoniae)
Назначенная терапия, с учетом модифицирующих факторов (курение, прием β-лактамных АБП в анамнезе) и вероятного возбудителя, является адекватной и соответствует требованиям приказа №499.
Продолжить существующую терапию фторхинолоном 4 поколения [например, Тебрис (гатифлоксацин) или Авелокс (моксифлоксацин), по 0,4 1 р/д 5 дней (с возможным продлением терапии)] до 2-3 сут. стабильно нормальной температуры (<37º С). Учитывая динамику и клинику, вероятно, это займет еще 3-5 сут.

Случай 3

Больной 57 лет заболел достаточно остро за три дня до госпитализации. Заболевание дебютировало непродуктивным приступообразным кашлем и упорными головными болями в лобной области. Одновременно наблюдались и боли неопределенного характера в эпимезогастральной области, сопровождавшиеся повторным жидким стулом. В течение же последнего дня, предшествовавшего госпитализации, по словам супруги, у больного появилась шаткость при ходьбе и смазанная речь. В прошлом пациент не переносил каких-либо респираторных заболеваний, не курил. Жилищные условия хорошие, помещение кондиционируемо.

При обследовании в стационаре обращали на себя внимание выраженная одышка в покое, гипертемия (40° С), иктеричность склер, заторможенность. Пульс ритмичный с частотой сердечных сокращений 124 уд/мин, АД 180/105 мм рт. ст. При аускультации тоны сердца ритмичные, нежный систолический шум полевому краю грудины. Над нижними отделами левого легкого выслушивается звучная крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы. Полноценное неврологическое обследование больного в виду его тяжелого состояния было затруднено; обращал на себя внимание лишь боковой нистагм. В анализах мочи определялись микрогематурия и умеренная протеинурия. НЬ 127 г/л, лейкоциты — 10,0Г/л,относительная и абсолютная лимфопения, СОЭ 58мм/ч. При исследовании электролитов сыворотки отмечались гипернатриемия (132 ммоль/л) и гипофосфатемия (0,5 ммоль/л). В сывороточной гспатограмме: билирубин 84 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 184 мЕ/л, АСТ 128 мЕ/л, АЛТ 145 мЕл/л. Мокрота отсутствовала, а при повторных бактериологических исследованиях венозной крови роста микрофлоры не получено. При рентгенографии органов грудной клетки выявлена гомогенная инфильтрация нижней доли левого легкого.

ВОПРОСЫ

Каков наиболее вероятный диагноз в данном случае?
Какое дополнительное обследование необходимо назначить?
Укажите оптимальную этиотропную терапию настоящего заболевания.

ОТВЕТЫ

Внегоспитальная пневмония в нижней доле левого легкого, 3-я группа, нетяжелое течение. ЛН 1ст. (возможно, вызвана «атипичным» возбудителем – легионеллой).
Lehionella pneumoniae может быть выделена из крови, мокроты, бронхиального аспирата, плевральной жидкости и др., однако, данное микробиологическое исследование весьма трудоемко и недоступно большинству лабораторий. В этой связи диагностика легионеллезной инфекции и, в частности, «болезни легионеров» основывается на ретроспективном подтверждении феномена сероконверсии (четырехкратном возрастании титра специфических антител в парных сыворотках крови в реакции непрямой иммунофлюоресценции). Этот серологический тест является высокоспецифичным, однако в 10—20 % случаев заболевания не удается продемонстрировать характерный феномен сероконверсии. Исследования, основанные на прямой иммунофлюоресценции респираторных секретов и мочи, способны значительно ускорить процесс диагностики; вместе с тем, являясь высокоспецифичными, но недостаточно чувствительными, они не получили еще широкого распространения.
Учитывая представленные выше обстоятельства, выбор этиотропной антибактериальной терапии в большинстве случаев пневмоний, по-прежнему, во многом остается эмпирическим. Антибиотиком выбора являются макролиды например, Клацид СР (кларитромицин), по 0,5 1 р/д 7-14 дней; в части случаев
дополнительно назначается рифампицин [по 0,45 2 р/д 7-14 дней].

КЛИНИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ ПО АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ

Задача 1

Пациентке 58 лет с массой тела 55 кг по поводу внебольничной правостор. н/дол. пневмонии в стационаре назначен бензилпенициллин в суточной дозе 4 млн ЕД/сут., разделенной на 2 внутримышечных введения. Микробиологическое исследование мокроты не проводилось. Препарат вводили в течение 7 дней, симптоматика ВП существенно уменьшилась, Однако, через 4 дня после окончания терапии и выписки, пациентка была повторно госпитализирована в тяжелом состоянии с прежним диагнозом.

Вопросы:

Правильно ли выбран препарат для лечения ВП с учетом наиболее вероятных возбудителей данного заболевания?
Правильно ли выбрана доза, кратность введения и длительность назначения бензилпенициллина?
Возможные причины развития осложнения?
Назовите группы препаратов, назначение которых является рациональным для стартовой терапии при ВП 1-2 категории?

Ответы:

Более рационально - АМО, АМО/КК, макролиды, доксициклин, ЦЕФ 1-3 пок. (в зависимости от модифицирующих факторов).
Доза приемлема; кратность недостаточна; срок АБТ при ВП определяется клиникой и нормализацией температуры, [все ß-лактамные АБП целесообразно назначать на 7 (или более) дней].
Не прошла полная эрадикация штаммов МО, которые вызвали ВП, или произошла селекция резистентных штаммов (пневмококка, менее вероятно - гемофилюса, моракселлы). Также агентом мог быть золотистый стафилококк.
Аминопенициллины например, Оспамокс (амоксициллин) по 1,0 3 р/д 7-10 дн., в том числе – защищенные например, Аугментин (амоксициллин с клавулановой кислотой) по 1,0 2 р/д 7-10 дн., либо они же в комбинации с макролидами например, с Ровамицином (спирамицином) по 3 млн. ЕД 2 р/д, альтернатива – фторхинолоны 3-4 пок например Авелокс (моксифлоксацин) по 0,4 1 р/д.

Задача 2

Пациент находится на амбулаторном лечении по поводу ВП (двусторонняя в нижних отделах, 1 группа). Получает антибактериальную терапию амоксициллином по 1,0 г 3 раза в сутки перорально. Через 3 дня терапии – состояние без существенной динамики: температура, кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, интоксикационный синдром.

Вопросы:

Почему состояние не улучшилось?
Ваша дальнейшая тактика?

Ответы:

Вероятно, был атипичный возбудитель ВП
Изменить терапию на макролид например, Фромилид УНО (кларитромицин) по 0,5 1 р/д; альтернатива – доксициклин например, Юнидокс, по 0,1 1 р/д; резерв – фторхинолоны 3-4 пок например, Тебрис (гатифлоксацин) по 0,4 1 р/д.

Задача 3

Пациент находится на госпитализации в т/о по поводу ВП (двусторонняя в нижних отделах, 3 группа). Получает антибактериальную терапию амоксициллином по 1,0 г 3 раза в сутки перорально. Через 3 дня терапии – состояние без существенной динамики: температура, кашель с гнойной мокротой, одышка, интоксикационный синдром. При микробиологическом исследовании мокроты выделен Staphylococcus aureus со следующей чувствительностью к антибиотикам: пенициллин – Р, оксациллин – Р, цефазолин – Ч, цефуроксим – Ч, эритромицин – Р, клиндамицин – Р, гентамицин – Р, ципрофлоксацин – Р. Амоксициллин отменен, пациенту назначен цефазолин по 2,0 г 3 раза в сутки внутримышечно.

Вопросы:

1. Оцените адекватность стартовой АБТ.

2. Как Вы охарактеризуете штамм Staphylococcus aureus, вызвавший инфекцию у данного пациента, с учетом его антибиотикограммы?

3. Каковы механизмы резистентности к beta-лактамным антибиотикам у данного штамма?

4. Какова степень достоверности (корректности) полученных результатов определения чувствительности выделенного штамма S.aureus?

5. Будет ли эффективной терапия цефазолином у данного пациента?

6. Можно ли добиться клинической эффективности при назначении цефуроксима, других цефалоспоринов?

Ответы:

Неадекватна для ВП 3 категории; следовало назначить АМО/КК либо ЦЕФ 2-3 пок. [напр., цефуроксим, цефтриаксон] в комбинации с макролидами [напр., мидекамицин, спирамицин]; альтернатива – фторхинолоны 3-4 пок. [напр., лево-, мокси-, гатифлоксацин].
Качество антибиотикограммы вызывает вопросы. Учитывая, что штамм резистентен к оксациллину (метициллину, т.е. это – MRSA), то он должен быть резистентным ко всем ß-лактамным АБП (об этом говорят и клинические данные).
Появление дополнительного пенициллинсвязывающего белка (ПСБ - 2а).
Достаточно низкая, ввиду наличия по данным антибиотикограммы чувствительности к ЦЕФ 1-2 пок. при резистентности к метициллину.
Нет.
Нет.

Задача 4

Пациент Л., 40 лет, с массой тела 85 кг обратился к участковому врачу с жалобами на кашель с отделением гнойной мокроты, ознобы, одышку. Из анамнеза известно, что болен в течение 2 суток, заболел остро, когда после переохлаждения появился озноб, боли в правой половине грудной клетке и кашель. Поставлен диагноз острая внебольничная пневмония. Пациенту назначено амбулаторное лечение: гентамицин по 80 мг каждые 8 ч внутримышечно.

Вопросы:
1. Какие микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии?

2. Адекватной ли является назначенная антибактериальная терапия?
3. Какие имеются предложения по повышению эффективности проводимой терапии?

Ответы:

Пневмококк, атипичная флора
Нет, аминогликозиды (АГ) неактивны по отношению к вышеназванным МО. В амбулаторн. условиях АГ не назначают! Дозируются АГ из расчета на кг/массы (гентамицин - 3-5 мг/кг), поэтому "фиксированная доза из 3 ампул" в данном случае недостаточна! Ввводятся АГ 1 р/сут в/в капельно! Т.е., и препарат, и доза, и кратность, и путь введения были неверны.
Пероральная терапия:
- аминопенициллины, в том числе, защищенные например, Амоксиклав х2 (амоксициллин с клав. кислотой) по 1,0 2 р/д; ЦЕФ 1 пок. например, Оспексин (цефалексин) по 0,5 2 р/д, 3 пок. напр., Цедекс (цефтибутен) по 0,4 1 р/д
- макролиды напр, Рулид (рокситромицин) по 0,15 2 р/д
- доксициклин напр, Доксибене по 0,1 1 р/д
- возможна комбинация ß-лактамных АБП с макролидами или доксициклином напр., Хиконцил (амоксициллин) по 1,0 3 р/д + Макропен (мидекамицин) по 0,4 3 р/д.
- респираторные фторхинолоны (монотерапия) напр., Таваник (левофлоксацин) по 0,5 1-2 р/д.

Задача 5

Пациентке М., 70 лет с массой тела 84 кг, по поводу ВП 2 группы был назначен офлоксацин в дозе 0,4 г каждые 12 ч. В анамнезе: пациентка страдает бронхиальной астмой (среднетяжелое течение, период ремиссии), принимает фликсотид в дозе 400 мкг каждые 12 ч. На 3 сутки от начала терапии офлоксацином пациентка, на фоне положительной динамики легочной симптоматики, стала жаловаться на боль при ходьбе в области левого ахиллова сухожилия.

Вопросы:
1. Оцените назначенную терапию.

2. Как следует расценить данную ситуацию?

3. Ваши действия?

Ответы:

Терапия неадекватна, согласно приказу следовало назначать защищенные аминопенициллины или цефалоспорины 2 пок. + макродид; как альтернатива могли быть назначены фторхинолоны, но не 2-го пок., а 3-4-го.
Развился тендинит (возможный побочный эффект фторхинолонов).
Необходима отмена препарата, назначение препарата из др. группы, ограничение физ. нагрузок на 1-2 недели, лечение тендинита.

Задача 6

Пациент М., 56 лет, страдающий хроническим бронхитом, обратился за амбулаторной помощью с жалобами на повышение температуры тела до 38,2º С, усиление кашля, сопровождающегося отделением умеренного количества слизисто-гнойной мокроты, одышки. Участковым терапевтом был выставлен диагноз: нижнедолевая двусторонняя ВП, 3 группа, обострение хронического бронхита. Назначены следующие препараты: АМО/КК по 0,625 г каждые 12 ч, эуфиллин по 0,15 г каждые 6 ч, бромгексин по 8 мг каждые 6 ч.

Самочувствие несколько улучшилось, но сохранялась субфебрильная температура, кашель с отделением вязкой мокроты. На 4-й день лечения из мокроты был выделен пневмококк, умеренно-резист. к пенициллину и чувствительный азитромицину и оксациллину. Пациенту был отменен АМО/КК и назначен эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч, пациент продолжал получать эуфиллин и бромгексин. На 3-й день приема вышеуказанных препаратов пациент стал жаловаться боль в животе, тошноту, однократно отмечалась рвота, сердцебиение, снижение уровня АД до 110/65 мм рт. ст., головная боль. Пациента перевели в реанимацию с диагнозом: «прогрессирующая двусторонняя пневмония, 4 группа».

Вопросы:
1. Правильно ли выбран препарат для лечения ВП и обострения хронического бронхита с учетом наиболее вероятных возбудителей данного заболевания?
2. Правильно ли проведена смена АМП с учетом предыдущих назначений?

3. Укажите причину ухудшения состояния?

4. Правильна ли была тактика перевода пациента в ОРИТ и диагноз?
5. Назовите препараты, назначение которых является рациональным в данном конкретном случае?

Ответы:

Да.
Не совсем: назначение макролида было бы оправдано в комбинации (с тем же АМО/КК) с целью возможного воздействия на атипичную флору; однако, маловероятно, чтобы пневмококк был одновременно резистентным к АМО/КК и чувствительным к эритромицину.
Нежелательная лекарственная реакция – в виду интоксикации эуфиллином.
Нет, состояние было связано не с прогрессированием ВП, а с интоксикацией эуфиллином.
АМО/КК напр., Аугментин + макролид напр., Клацид или респираторные фторхинолоны напр., Авелокс; мукорегуляторы/муколитики.

Задача 7

Пациент Я., 35 лет. Лечится амбулаторно по поводу ВП. Получает бисептол-480 по 2 таблетки каждые 8 ч внутрь. На проводимой терапии в течение 4 дней состояние пациента ухудшилось, госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом: ВП, 3 группа.

Вопросы:
1. Укажите возможные причины неэффективности проводимой фармакотерапии.

2. Оцените выбор антибактериальной терапии.

3. Дайте Ваши рекомендации по оптимизации терапии.

Ответы:

Ко-тримоксазол неэффективен по отношению к атипичным возбудителям, значительной части пневмококков.
Этот препарат с учетом соотношения эффективность-безопасность не подлежит использованию в лечении пневмоний.
Стартовая – АМО напр., Хиконцил (амоксициллин) по 1,0 3 р/д  или макролид например, Фромилид УНО (кларитромицин) по 0,5 1 р/д; в стационаре – АМО/КК например, Аугментин (амоксициллин с клавулановой кислотой) по 1,0 2 р/д 7-10 дн. либо ЦЕФ 2-3 пок. например, Зинацеф(цефуроксим) по 0,5 2 р/д 7-10 дн. в комбинации с макролидами например, Клацид СР (кларитромицин), по 0,5 1 р/д 7-14 дней (альтернатива – фторхинолоны 3-4 пок. например, Тебрис (гатифлоксацин) по 0,4 1 р/д)

Задача 8

Пациент 58 лет, масса тела 65 кг, находится на лечении в пульмонологическом отделении с диагнозом: правосторонняя нижнедолевая пневмония (диагноз подтвержден рентгенологически). Из анамнеза известно, что более полугода находился на терапии флутиказоном по поводу бронхиальной астмы в суточной дозе 1-1.5 мг; периодически самостоятельно принимал преднизолон внутрь (дозы не указывает). В настоящий момент получает – офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки внутрь. Через 10 дней, несмотря на проводимое лечение, клинического и рентгенологического разрешения не наблюдается. С целью дальнейшего обследования пациента проведена компьютерная томография органов грудной клетки, при которой была выявлена полость диаметром 3-3,5 см в верхней доле правого легкого. Была проведена тонкоигольная биопсия пораженного участка. При микроскопии полученного образца обнаружен септированный мицелий с дихотомическим параллельным делением. Пациенту поставлен диагноз: инвазивный аспергиллез с локализацией в верхней доле правого легкого. Назначено лечение: флуконазол 0,4 г/сутки в/в в одно введение.

Вопросы:
1. Оцените назначенную терапию.

2. Дайте предложения по ее коррекции, если считаете необходимым.

Ответы:

Препарат недостаточно эффективен по отношению к данному возбудителю.
Следует заменить препарат на интраконазол [напр., Орунгал по 0,2 1 р/д до 2-х мес.], возможна инфузионная терапия амфотерицином В (1 мг/кг/сут)

Задача 9

Пациент Д. 35 лет, 82 кг, курящий, по поводу нетяжелой внебольничной двусторонней пневмонии в нижних долях легких в амбулаторных условиях получал гентамицин по 80 мг каждые 8 ч., в/м, на 4-й день переведен на пероральный прием ампиокса по 1,0 каждые 12 ч + нистатин по 1 т. 2 р/д.

Вопросы:

Оценить выбор препаратов для лечения внебольничной пневмонии ступенчатой схемой.
Предложите схему ступенчатой терапии внебольничной пневмонии этому пациенту.

Ответы:

Гентамицин не используют: амбулаторно, для лечения ВП 1-3 групп, более 1 р/сут, в/м; препарат дозируют только на кг/м (в данной ситуации – доза недостаточна). Ампиокс не применяется! Нистатин в профилактических целях не применяется!
В стационаре: АМО/КК например, Аугментин или Амоксиклав в/в 0,625 х 3р или цефтриаксон например, Мегион или Фортум в/м 1,0 х 1р ± макролид например, Фромилид УНО (кларитромицин) или Сумамед (азитромицин) по 0,5 1 р/д; дома: АМО/КК например, Аугментин ВД в табл. 0,625 х 2 р. или 1,0 х 2 р. ± макролид тот же, что и в стационаре

Задача 10

Пациент находится на амбулаторном лечении по поводу ВП (двустор. в н/д), 2 кат. Получает антибактериальную терапию АМО/КК по 1,2 г 2 раза в сутки перорально. Через 3 дня терапии – состояние без существенной динамики: температура, кашель с гнойной мокротой, одышка, интоксикационный синдром. Госпитализирован в стационар, где назначены цефтриаксон 1,0 х 1р/д в/м и кларитромицин по 0,5 х 2р/д. Состояние с отрицательной динамикой.

Вопросы:

Оцените адекватность терапии 1-й и 2-й линии
Почему состояние не улучшилось? Какие возможны возбудители?
Ваша дальнейшая тактика?

Ответы:

Терапия 1-й и 2-й линий была адекватна.
Вероятно, ВП вызвана резистентным МО (возможно, MRSA), менее вероятно – грибами, анаэробными МО или вирусами.
Фторхинолоны 4 пок. например Авелокс (моксифлоксацин) по 0,4 1 р/д в/в гликопептиды например Таргоцид (тейкопланин) по 0,4 1 р/д в/в или в/м, оксазалидиноны или фузидиевая кислота ± противогрибковая терапия ± метронидазол; в дальнейшем, при отсутствии положительной динамики, может быть рассмотрен вопрос о противовирусной и иммунотропной терапии.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

Приказ МЗ Украины, №499
***
***
***
***

PAGE 20

188

Рис. 5 Рентгенограмма больного

1. МАРКЕТИНГ ПЕРСОНАЛА
2. Реферат- Теоремы Перрона-Фробеніуса та Маркова
3. Наука жить Киев 1997 OCR- Кирилл Кузин
4. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук Харків ~ 2006 Дисерт
5. вперед та назад
6. тема України] Cтудентаки ФК3 курсу 2 групи галу.html
7. ТЕМАТИКИ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра ТСЭ Методические указа
8. тема отдела кадров Руководитель До
9. Признаки объективной стороны преступлений
10. Содержание стратегического менеджмента Стратегический менеджмент ' наиболее современная модификация
11. Берестейська церковна унія та її наслідки для українського суспільства
12. Технология обработки продуктов с использованием ВЧ
13. деспотически капризной и неуловимой вещью
14. на тему- Обмеження праці жінок Остріг 2010 1
15. Контрольная работа- Коммуникационные барьеры
16. Столкновение идеального и реального миров и образ писателя в киносценарии Патрика Зюскинда и Хельмута Дитля Россини, или Убийственный вопрос, кто с кем спал
17. Общественно-политические партии Казахстана
18. Правильный ответ- 1 ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В 1 стволе мозга и крестцо
19. Еремин И.В. О прыгучести баскетболистов в различных видах прыжков - И
20. политические ресурсноэкономические демографические мирохозяйственные проблемы которые проявляются в ч

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе