Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Глава 20
Зоонозы (от греч. zoon - животное, nosos - болезнь) - это группа инфекционных болезней животных, а также людей, возбудителями которых могут быть бактерии, грибы, простейшие, риккетсии и вирусы. К наиболее распространённым бактериальным зоонозам относят бруцеллёз, чуму, сибирскую язву и туляремию.
§ 1. Бруцеллы.
Род Brucella составляют очень мелкие неподвижные аэробные грамотрицательные коккобактерии, плохо растущие на обычных питательных средах и слабо или совсем не ферментирующие углеводы и другие вещества. Они являются строгими паразитами животных и могут также инфицировать людей.
Бруцеллёз (мальтийская лихорадка) является зоонозом, который первично поражает коз, овец, крупный рогатый скот, буйволов, свиней и других животных и передаётся человеку при контакте с инфицированными животными или через их мясо и молоко. Бруцеллёз широко распространен, в средиземноморских странах он является эндемическим. Согласно официальной статистике, бруцеллёзом ежегодно болеют 500 тысяч человек. Заболевание людей в отдельных регионах вызывают разные виды бруцелл.
Бруцеллёз у людей был известен с давних времен под разными названиями - мальтийская, средиземноморская и волнообразная лихорадка. Д. Брюс в 1887 г. изолировал мелкие микроорганизмы из селезёнки людей, умерших от этого заболевания на Мальте и заразил обезьян. Эти микробы получили название Brucella melitensis (Brucella от фамилии Брюс, melitensis - от римского названия Мальты Melita). Банг в 1897 г. описал B. abortus, которые вызывали инфекционный аборт рогатого скота. Третий важный член рода, B. suis, был изолирован в США от свиней Траумом в 1914 г. Четвёртый вид, который может вызывать развитие болезни у людей, B. canis, был впервые описан Кармайклом и Брюнером в 1968 г. как причина абортов у представителей семейства псовых. Другие виды рода - B. ovis, которые инфицируют овец и B. neotomae, изолированные от крыс, для людей не патогенны. В 2004 г. B. abortus, B. canis, B. ovis и B. suis были переименованы в Brucella melitensis.
Морфология. Бруцеллы являются коккобактериями или короткими палочками размером 0,5-0,7*0,6-1,5 мкм, которые в мазках располагаются одиночно или короткими цепочками. Их клетки настолько малы, что могут быть по ошибке приняты за кокки, как это случилось с Брюсом, который дал им название Micrococcus melitensis. В старых культурах можно наблюдать появление нетипичных форм. Они неподвижны, не образуют спор и капсул, грамотрицательные, часто окрашиваются биполярно.
Культивирование. Бруцеллы являются строгими аэробами. B. abortus являются капнофилами, многие штаммы нуждаются в присутствии 5-10 % двуокиси углерода для роста. Оптимальной температурой является 37ºС (растут при 20-40ºС), рН - 6,6-7,4. Они могут расти на простых средах, но очень медленно, их трудно изолировать из исследуемого материала. Для культивирования бруцелл используют сывороточно-декстрозный агар, сывороточно-картофельный агар, соевый агар с триптиказой или агар с триптозой. Если к этим средам добавляют бацитрацин, полимиксин и циклогексимид, они становятся селективными. В жидких средах рост бруцелл неравномерен, старые культуры образуют муть и слизистый осадок; на плотных средах они образуют небольшие, влажные, прозрачные и сияющие колонии трех типов (слизистые, S- и R-формы) в зависимости от изменений антигенной структуры и вирулентности.
Бруцеллы растут на хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов, приводя к их гибели через несколько дней. Все растут внутриклеточно - в эктодермальных клетках, клетках мезодермального происхождения и в эндотелии. Эритритол стимулирует рост большинства штаммов бруцелл.
Ферментативные свойства. Бруцеллы не ферментируют карбогидраты, но имеют окислительную активность. Они являются каталазо- и оксидазоположительными (кроме B. neotomae и B. ovis, которые являются отрицательными) и уреазоположительными, редуцируют нитраты до нитритов, не утилизируют цитрат, не продуцируют индол, тесты с метиленовым красным и Фогеса-Проскауэра отрицательные.
Токсинообразование. Бруцеллы не продуцируют растворимые токсины. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин с высокой аллергенной активностью, который используют для проведения аллергических кожных проб.
Антигенная структура. Соматические антигены бруцелл содержат 2 основные антигенные детерминанты - А и М, которые присутствуют в различных количествах у трёх основных видов. B. abortus содержит в 20 раз больше детерминант А, чем М; B. melitensis - в 20 раз больше М; B. suis имеет промежуточную антигенную структуру. Адсорбированные моноспецифические сыворотки с А и М компонентами используют для видовой идентификации бруцелл в реакции агглютинации, но видовая идентификация не является однозначной, поскольку штаммы, которые по биохимическим признакам определяют как abortus, серологически являются melitensis, и наоборот. Видовая идентификация и биотипирование зависят от многих других факторов, кроме антигенной структуры.
Выявлено большое количество антигенов бруцелл с помощью преципитации в геле. Антигенная перекрестная реактивность существует между бруцеллами и холерными вибрионами, кишечными палочками 0:116; 0:157, серотипами сальмонелл группы N (0:30 антиген по Кауффману-Вайту), а также P. maltophila, Y. enterocolitica и F. tularensis. Описан поверхностный антиген L, похожий на Vi-антиген сальмонелл. Изолировано несколько серологически идентичных бактериофагов, которые лизируют штаммы бруцелл: фаг Тбилиси (Tb) в рабочей концентрации лизирует только B. abortus, B. suis лизируется при 4 lg рабочих концентрациях, а B. melitensis совсем не лизируется.
Классификация. Бруцеллы классифицируют на различные виды в соответствии с их потребностями в двуокиси углерода, продукцией сероводорода, чувствительностью к красителям (основной фуксин и тионин), агглютинацией моноспецифическими сыворотками, лизисом фагами и окислительными метаболическими тестами с аминокислотами и карбогидратами. Основными видами являются B. melitensis, B. abortus и B. suis, которые первично инфицируют, соответственно, коз и овец, крупный рогатый скот, свиней. Существует 3 биотипа B. melitensis, 7 - B. abortus (1-9, номера 7 и 8 исключены) и 5 - B. suis. Штаммы B. suis, которые продуцируют сероводород, называют американскими штаммами, а те, которые его не продуцируют – датскими.
Резистентность. Бруцеллы гибнут при нагревании до 60ºС через 10 минут, при действии 1 % раствора фенола - через 15 минут. Они выживают в грунте и удобрениях на протяжении нескольких недель; остаются жизнеспособными в течение 10 дней в замороженном молоке (но гибнут при пастеризации), 1 месяц - в мороженом, 4 месяца - в масле и мясе и в течение разного времени в сырах в зависимости от их рН. Они чувствительны к действию прямого солнечного света и кислот. B. melitensis остаются жизнеспособными в моче в течение 6 дней, в пыли - 6 недель и в воде - 10 недель.
Патогенность для животных. Бруцеллы имеют широкий круг хозяев, но в природных условиях B. melitensis преимущественно инфицируют коз и овец, B. abortus - крупный рогатый скот и B. suis - свиней. Вспышки бруцеллёза могут возникать в популяциях диких животных независимо от домашнего скота. Инфекция среди животных передается прямо или через кровососущих насекомых (особенно клещей). Наиболее чувствительными среди лабораторных животных являются гвинейские свинки.
Патогенез и заболевание человека. Все четыре основных вида бруцелл являются патогенными для людей, наиболее патогенными являются B. melitensis, наименее - B. abortus и B. canis, B. suis занимают промежуточное положение. У человека бруцеллёз возникает вследствие прямого или непрямого заражения от животных; от человека к человеку заболевание не передаётся. Источником инфицирования людей являются обычно козы, овцы, крупный рогатый скот, буйволы и свиньи; в некоторых частях света - собаки, северные олени, карибу, верблюды и яки. Пути передачи - алиментарный, контактный, аэрогенный.
Бруцеллы распространяются из первичного очага инфекции через лимфатические сосуды к локальным лимфатическим железам, в клетках которых они размножаются. Потом они попадают в кровоток и распространяются по всему организму. Они имеют тропность к плаценте вследствие присутствия в ней эритритола - ростового фактора для культивирования бруцелл. Бруцеллёз первично является заболеванием ретикулоэндотелиальной системы. Бруцеллы имеют особую склонность к внутриклеточному росту и растут даже в фагоцитах, что предопределяет их устойчивость к химиотерапии и феномен одновременного существования живых бактерий и высоких титров циркулирующих антител. Иммунитет при бруцеллёзе является, в основном, клеточно-опосредованным, активированные макрофаги способны разрушать бактерии. Это, возможно, является наиболее важным механизмом в выздоровлении больных и в формировании иммунного ответа при бруцеллёзе. Тканевой ответ на внедрение бруцелл формируется из образования гранулёмы из эпителиальных и гигантских клеток, лимфоцитов и плазмоцитов; гранулёмы заменяются соединительной тканью и иногда кальцинируются.
Инфекция у человека может быть трёх типов: (1) латентный бруцеллёз только с серологическими проявлениями, (2) острый или подострый бруцеллёз и (3) хронический бруцеллёз.
Острый бруцеллёз, который называют волнообразной лихорадкой, вызывают преимущественно B. melitensis. Он ассоциирован с продолжительной бактериемией. Лихорадка является нерегулярной, обычно состоит из нестойких волн или колебаний высокой температуры чёткого обратного типа. Симптомы варьируют, наблюдают боль в мышцах и суставах, приступы астмы, ночное потоотделение, истощение, анорексию, запор, повышенную раздражительность и снижение температуры. Частыми осложнениями являются нарушения слухового анализатора, костей, внутренних органов или нервной системы.
Хронический бруцеллёз, обычно не сопровождающийся развитием бактериемии, является бессимптомной инфекцией с периодическими обострениями; основными симптомами, которые относят к состоянию гиперчувствительности у пациента, являются потоотделение, утомляемость и боль в суставах при отсутствии лихорадки. Заболевание длится годами.
Иммунитет. После перенесенной болезни возникает определённый уровень невосприимчивости, обусловленный увеличением активности Т-лимфоцитов, фагоцитарной реакции и развитием гиперчувствительности замедленного типа. Меньшее значение имеет образование антител.
Лабораторная диагностика. Бруцеллёз является особо опасным заболеванием, поэтому микробиологические исследования (кроме серологических тестов) проводят в специальных режимных лабораториях. Очень часто невозможно поставить клинический диагноз вследствие разнообразия симптомов, поэтому лабораторные исследования имеют особую важность; они включают культивирование, серологические и аллергические тесты. Материалом для исследования могут быть кровь, моча, спинномозговая жидкость, костный мозг, синовиальная жидкость. Посев крови является наиболее надёжным методом в диагностике бруцеллёза: кровь инокулируют в пробирку с соевым бульоном, содержащим триптиказу, и инкубируют при 37ºC в присутствии 5-10 % двуокиси углерода. Каждые 3-5 дней проводят пересев на плотные питательные среды, начиная с четвёртого дня культивирования. Рост часто задерживается, и культуры не считают отрицательными при его отсутствии до 4-8 недель. Лучший и более быстрый результат получают при введении исследуемого материала в желток свежего яйца или куриного эмбриона.
Значительно чаще используют серологический и аллергический методы диагностики. Самой распространённой является развёрнутая реакция Райта и микрогемагглютинации Хаддльсона, которые становятся положительными с 10-12 дня начала болезни. Диагностический титр реакции Райта составляет 1:200 и выше. Еще более чувствительными являются реакция иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемаглютинации. Важное практическое значение имеет аллергическая проба Бюрне - внутрикожное введение бруцеллина - фильтрата трёхдневной убитой нагреванием бульонной культуры бруцелл (проба будет положительной у лиц, которые перенесли бруцеллёз и привитых бруцеллёзной вакциной, и не используется в диагностике острого бруцеллёза).
Лечение. Для лечения в лихорадочном периоде используют антибиотики тетрациклинового ряда в течение не менее 3 недель. Основным методом лечения больных хроническим бруцеллёзом является вакцинотерапия убитой бруцеллёзной вакциной.
Профилактика складывается из комплекса ветеринарных и медико-санитарных мероприятий по охране животноводческих хозяйств от заноса бруцеллёза, выявления и забоя больных животных, дезинфекции помещений. Молоко больных животных кипятят. При наличии бруцеллёза коз и овец обязательно проводят вакцинацию людей группы риска бруцеллёзной вакциной, что создает иммунитет на 1-2 года. При положительной пробе Бюрне вакцинацию не проводят.
§ 2. Yersinia pestis.
Чума является древней болезнью человечества, ее родиной считают Центральную Азию, откуда чума, волна за волной, распространялась все дальше и шире, вызывая эпидемии и пандемии. Пандемия, которая имела место при правлении императора Юстиниана (542 г. н.э.), была, несомненно, бубонной чумой, забравшей 100 миллионов жизней. В XIV в. пандемия чумы (“Чёрной смерти”) убила четвёртую часть населения земного шара. Медицинские историки считают, что имела место 41 эпидемия чумы до нашей эры и 109 - за последние 2000 лет (рекордными были 45 пандемий в течение 1500-1720 гг. н.э.). Последняя пандемия началась в Гонконге в 1894 г. и распространилась по миру. В 1981 г. только 191 человек заболело и 24 человека умерло во всём мире. В настоящее время носителями возбудителей чумы в природных условиях являются дикие грызуны, при контакте с которыми человек может заболеть.
Возбудители чумы и многие другие грамотрицательные короткие бактерий, являющиеся первичными патогенами грызунов, были сгруппированы в род Pasteurella. На основании культуральных и биохимических отличий эта группа была разделена на 3 рода - Yersinia, Pasteurella и Francisella. Род Yersinia, в состав которого входят виды медицинского значения Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculosis (первичный патоген грызунов) и Y. enterocolitica (вызывающий кишечные и системные заболевания животных и человека), был назван в 1944 г. в честь Александра Йерсена, впервые описавшего возбудителя чумы. Род Yersinia сейчас относят к семейству Enterobacteriaceae, он включает 11 видов. Род Pasteurella содержит несколько подобных бактерий, которые вызывают развитие геморрагической септицемии у разных видов животных и случайно - локальных и системных инфекций у человека (вид P. multocida). Род получил такое название вследствие того, что Л. Пастер использовал для создания первой аттенуированной бактериальной вакцины P. aviseptica - возбудителя холеры цыплят. Род Francisella, в состав которого входит F. tularensis, был назван в честь Франсиса, который впервые изучил туляремию - заболевание, вызванное этими бактериями. Возбудитель чумы был открыт независимо друг от друга и одновременно А. Йерсеном и Китазато в 1894 г. в Гонконге в начале последней пандемии заболевания.
Морфология. Возбудители чумы имеют форму мелких грамотрицательных овоидных палочек размером 1,5*0,7 мкм с закруглёнными концами, которые в мазках располагаются одиночно, короткими цепочками или небольшими группами. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе или метиленовым синим, имеют характерную биполярную окраску, когда концы палочек окрашиваются интенсивнее, чем середина, которая остаётся бледной. Характерным является полиморфизм, в старых культурах чумные микробы образуют инволюционные формы - кокковидные, булавовидные, нитчатые и гигантские. Полиморфизм усиливается при культивировании в средах, которые содержат 3 % NaCl. Они неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу, которую выявляют в мазках из патологического материала.
Культивирование. Возбудители чумы являются факультативными анаэробами, растут при рН от 5 до 9,6 (оптимум - 7,2) и температуре 2-45ºС (оптимальной температурой является 27ºC, но капсула образуется только при 37ºC). Они нетребовательны к факторам роста и культивируются на обычных питательных средах. При культивировании на мясо-пептонном агаре образуют мелкие нежные прозрачные круглые колонии (напоминают кружевной платочек), которые при продолжительном культивировании становятся непрозрачными. На кровяном агаре имеют тёмно-коричневый цвет вследствие адсорбции ними пигмента гемина. На жидких средах палочки чумы образуют поверхностную плёнку, от которой вниз опускаются нитчатые образования, похожие на пещерные сталактиты, на дне пробирок возникает осадок.
Ферментативные свойства. Палочки чумы разлагают до кислоты без газа глюкозу, мальтозу и маннитол, не расщепляют лактозу, сахарозу и рамнозу, не продуцируют индол. Тест с метиленовым красным - положительный, тесты Фогеса-Проскауэра и на цитрат - отрицательные. Желатин не разжижают, молоко не свёртывают, каталазо- и эскулинположительны, оксидазо- и уреазоотрицательны. Девиньо выделил 3 физиологических типа Y. pestis на основании способности ферментировать глицерол и расщеплять нитраты (табл. 1). Это разделение имеет эпидемиологическое значение в связи с различной географической распространённостью типов. Вирулентные штаммы продуцируют бактериоцин (пестицин I), который угнетает рост штаммов Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica и E. coli, а также коагулазу и фибринолизин.
Токсинообразование. Термином “чумные токсины” обозначают минимум 2 класса токсинов, обнаруженных в фильтратах культур и клеточных лизатах. Первый является эндотоксином - липополисахаридом, похожим на эндотоксины кишечных бактерий. Токсины второго класса имеют белковую природу и обладают некоторыми свойствами как экзотоксинов, так и эндотоксинов.
Таблица 1
Биотипы палочек чумы
|
Вариант |
Ферментирование глицерола |
Разложение нитратов |
Географическое распространение |
|
Y. pestis вариант orientalis |
- |
+ |
Первичные очаги в Индии, Камбодже и Китае. Этиологический агент пандемии 1894 г. Вызывает чуму в западных регионах США, Южной Африке и Южной Америке |
|
Y. pestis вариант antigua |
+ |
+ |
Забайкалье, Монголия, Манчжурия |
|
Y. pestis вариант mediaevalis |
+ |
- |
Юго-восточная Россия |
Они являются термолабильными и из них можно приготовить анатоксины, но они плохо растворяются в средах и высвобождаются только при лизисе бактериальных клеток. Их называют “мышиными токсинами”, поскольку они действуют на крыс и мышей и не влияют на гвинейских свинок, кроликов и приматов. При введении экспериментальным животным чумные токсины вызывают развитие локального отека с системными эффектами на периферические сосуды и печень. Роль чумных токсинов в патогенезе заболевания людей неизвестна.
Антигенная структура является сложной. При диффузии в геле и биохимическом анализе было выявлено минимум 20 антигенов, большинство из которых являются факторами вирулентности. Термолабильный белковый капсульный антиген (фракция I) лучше всего образуется в культурах, которые инкубируют при 37ºC; он угнетает фагоцитоз и присутствует только у вирулентных штаммов. Два антигена (V и W), которые всегда продуцируются вместе, также являются факторами вирулентности, которые угнетают фагоцитоз и внутриклеточное разрушение возбудителей; их продукция кодируется плазмидами. Вирулентность также связывают с неизученным поверхностным компонентом, адсорбирующим гемин и основные ароматические красители в среде культивирования, вследствие чего образуются цветные колонии, и со способностью к синтезу пурина.
Классификация. Возбудители чумы являются антигенно гомогенными, серотипов не существует.
Резистентность. Чумные палочки быстро разрушаются под действием нагревания (до 55ºC), солнечного света, высушивания и химических дезинфектантов (0,5 % раствор фенола убивает их через 15 минут). Они долго сохраняют жизнеспособность в холодной и мокрой среде; выживают несколько месяцев и даже размножаются в почве нор грызунов. Все штаммы лизируются специфическим противочумным бактериофагом при 22ºC.
Патогенность для животных. Основными хозяевами возбудителей чумы в природе являются чёрные и серые крысы, суслики, хомяки, тарбаганы, песчанки, тушканчики, зайцы и другие грызуны (до 300 видов), которые сами болеют чумой и могут быть носителями возбудителя. Во взаимной передаче болезни среди грызунов, а также в передаче её от грызунов к человеку, большую роль играют блохи - Xenopsylla cheopis, X. astia и Ceratophyllus fasciatus. Интенсивное заражение блох возбудителями чумы происходит при сосании крови больных грызунов. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудочке, где они образуют “чумный блок” (в течение 2 недель). Такие блохи пытаются вновь сосать кровь, но “чумный блок” препятствует проникновению крови в желудок, вследствие чего блоха “отрыгивает” его в отверстие от укуса. Так чаще всего возбудители попадают в организм человека при первичных случаях заболевания.
Существует два природных цикла чумы - “домашний” и “дикий”. Термином “домашняя чума” обозначают такое заболевание, которое тесно связано с людьми и грызунами, живущими рядом с ними, образуя определённый потенциал для развития эпидемий. “Дикая чума” встречается в природе и у диких грызунов (более 200 видов), независимых от людей.
Патогенез и заболевание человека. Заражение человека может происходить различными путями: трансмиссивным (через укусы блох), контактным (при снятии шкурок с инфицированных промышленных грызунов), алиментарным (при употреблении в пищу продуктов, контаминированных чумными бактериями), воздушно-капельным (от больных легочной чумой людей).
У людей чума может протекать в трёх формах: бубонной, пневмонической и септицемической. При бубонной форме после инкубационного периода в 2-5 дней инфицируются лимфатические узлы, расположенные возле очага инвазии бактерий. Поскольку возбудители чумы попадают в организм через укусы блох за ноги, инфицируются паховые лимфатические узлы, отсюда и название - “бубон” (от bubon - пах). Узлы увеличиваются и начинают гноиться, бактерии попадают в кровоток и вызывают септицемию, иногда возникают кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови возникает очень часто и может привести к гангрене кожи, пальцев и полового члена. При отсутствии лечения смертность составляет 30-90 %.
При эпидемиях бубонной чумы в некоторых случаях возникает чумная пневмония. Очень редко может развиться первичная пневмоническая чума в эпидемической форме, как это случилось в Манчжурии в 1910-1912 гг., когда умерло 60 тысяч человек. Пневмоническая чума передаётся воздушно-капельным путем, бактерии распространяются по лимфатической системе, вызывая геморрагическую пневмонию с цианозом и выделением большого количества возбудителей с мокротой при кашле. Пневмоническая чума является чрезвычайно инфекционной и при отсутствии лечения вызывает смерть в 90-100 % случаев.
Септицемическая чума является обычно терминальным проявлением бубонной или пневмонической чумы, но в некоторых случаях может возникать первично. При некоторых эпидемиях наблюдали случаи “мягкой чумы” (Pestis minor). Крайне редко могут развиваться менингеальные симптомы, носительство не описано, но бессимптомную инфекцию горла наблюдали у контактных лиц.
Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается стойкий продолжительный иммунитет, который носит клеточный характер. В его формировании значительную роль играют протективные антигены возбудителей (капсульный антиген используют для изготовления химической противочумной вакцины).
Лабораторная диагностика. Чума - это особо опасная инфекция, в связи с чем микробиологические исследования проводит в специальных лабораториях соответственно подготовленный персонал в противочумных костюмах со строгим соблюдением противоэпидемического режима. Большинство коммерческих систем идентификации не включают возбудителей чумы в свои регистры, таким образом, эти бактерии следует выявлять при первичном культивировании и применять клинические и эпидемиологические данные. Для лабораторного подтверждения диагноза чумы используют бактериоскопический, бактериологический, биологический, серологический и экспресс-методы. Материалом для исследования могут быть выделения из язв, пунктат бубона, мокрота, кровь, моча, испражнения, трупы грызунов, блохи. Мазки для микроскопии фиксируют в смеси Никифорова, окрашивают метиленовым синим, по Романовскому-Гимзе и по Граму. Первичная бактериоскопия дает возможность сделать лишь предварительное заключение. Более доказательным является выделение чистой культуры и её идентификация. Для этого материал засевают на мясо-пептонный или кровяной агар с добавлением стимуляторов роста и антифаговой сыворотки. Выделенные культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам и лизису чумным фагом. При использовании биологического метода исследуемый материал вводят в брюшную полость гвинейским свинкам, при наличии возбудителей чумы свинка гибнет через 5-7 дней. Положительная биологическая проба имеет решающее значение в диагностике чумы. Из серологических методов для ретроспективной диагностики используют реакцию пассивной гемагглютинации с эритроцитами, покрытыми белковым капсульным антигеном (фракция I), иммуноферментный анализ.
Важное значение имеют экспресс-методы диагностики: реакция иммунофлуоресценции, быстрый рост возбудителя на обогащённой элективной среде, фагодиагностика.
Лечение. Раннее начало лечения антибиотиками позволило снизить летальность от чумы с 30-100 % до 5-10 %. Эффективными являются стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол и гентамицин.
Профилактика. В эндемических очагах чумы специальные отряды ведут наблюдение за грызунами. При угрожающем распространении инфекции проводят дератизацию и дезинфекцию. Важное значение имеет санитарная охрана границ, особенно портов, от занесения чумы из других стран. При выявлении случаев чумы вводят карантин. Лиц, подозрительных на заражение чумой, немедленно изолируют в течение 6 суток и проводят профилактическое лечение стрептомицином (экстренная профилактика). Всех больных чумой немедленно госпитализируют в специальные отделения при условии строгой их изоляции. Специфическую профилактику проводят двумя типами вакцин - убитой и живой аттенуированной. Убитая вакцина - это цельный культуральный антиген - вирулентный штамм возбудителя чумы выращивают на бульоне с гидролизатом казеина в течение 2-4 недель при 32ºC, убивают 0,05 % раствором формальдегида и стабилизируют фениловым нитратом ртути; стандартизируют по иммуногенности. Вакцину вводят подкожно, дважды, с интервалом 1-3 месяца между инъекциями, третье введение - через полгода. Вакцинация защищает от бубонной формы чумы, но не от пневмонической, и только в течение 6 месяцев. Вакцинации подлежат: персонал больниц, работники исследовательских лабораторий и военнослужащие в эндемических регионах; вакцинация на количество эпидемий не влияет, массовая вакцинация не рекомендуется. Живые противочумные вакцины (штамм Tjiwidej из Индонезии и штамм E. V. из Малазии) вызывают тяжёлые осложнения, поэтому их в настоящее время не используют.
§ 3. Yersinia pseudotuberculosis.
Термин “иерсиниоз” означает инфекционное заболевание, вызванное другими иерсиниями, кроме Y. pestis. Иерсиниозы являются зоонозами, заболевания людей возникают случайно вследствие инфицирования от домашних и диких животных.
Морфология. Y. pseudotuberculosis - это грамотрицательные коккобактерии (или палочки) длиной 1-3 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм без спор и капсул, подвижны при температуре ниже 30ºC за счёт перитрихеально расположенных жгутиков.
Культивирование. Иерсинии относят к гетеротрофным факультативно анаэробным микроорганизмам с психрофильными и олиготрофными свойствами. Они растут на простых питательных средах, через 24 часа образуют на агаре прозрачные или полупрозрачные колонии диаметром 0,1-1,0мм. На агаре МакКонки через 24 ч инкубации при 25-30ºС иерсинии формируют точечные (до 1 мм в диаметре) плоские лактозоотрицательные колонии.
Ферментативные свойства. Возбудители псевдотуберкулёза продуцируют уреазу, ферментируют рамнозу и мелибиозу, не лизируются противочумным бактериофагом при 22ºC. При выделении иерсиний от крыс следует проводить дифференциальную диагностику возбудителей псевдотуберкулёза и чумы (таблица 2).
Таблица 2
Дифференциальная диагностика видов иерсиний
|
Вид |
Расщепление карбогидратов |
Продукция H2S |
|||||
|
адонитол |
арабиноза |
арабитол |
арбутин |
сорбитол |
ксилоза |
||
|
Y. pestis |
- |
+ |
- |
- |
+ |
+ |
+ |
|
Y. pseudotuberculosis |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
- |
- |
|
Y. enterocolitica |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
Антигенная структура и классификация. Y. pseudotuberculosis являются антигенно гетерогенными, выделяют 6 серогрупп и 9 серотипов на основании наличия соматических и жгутиковых антигенов. Возбудители псевдотуберкулёза перекрестно реагируют с сальмонеллами и Y. pestis.
Патогенность для животных. Считают, что первичное заражение животных происходит алиментарным путем. При заражении гвинейских свинок в их печени, селезенке и легких возникают многочисленные узлы, которые напоминают поражения при туберкулёзе (отсюда и название pseudotuberculosis).
Патогенез и заболевание человека. У людей заболевание возникает редко и может протекать как фатальное тифоподобное заболевание с явлениями гепатоспленомегалии и пурпуры; как мезентерический лимфаденит, замаскированный под острый аппендицит или как гастроэнтерит и erythema nodosum.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются испражнения, мазки из прямой кишки, содержимое язв и кровь (для культивирования и серологических тестов). Материал засевают на кровяной агар или на специальную селективную среду - агар, который содержит цефзолидин, игразан и новобиоцин) и инкубируют в аэробных условиях при комнатной температуре в течение 48 часов. Если считают, что испражнения и мазки из прямой кишки содержат небольшое количество бактерий, их выдерживают в холодильнике в течение 2 недель к моменту первичного посева на питательную среду (вследствие этого гибнут представители нормальной микрофлоры пищеварительного тракта, а иерсинии начинают хорошо расти). Титры больше или равные 1:160 в реакции агглютинации с одной сывороткой, или четырёхкратное увеличение титров парных сывороток указывают на наличие иерсиниоза.
Лечение. Для лечения кишечного иерсиниоза используют триметоприм, сульфаметоксазол и внутривенные инъекции аминогликозидов. При развитии септицемии уровень летальности составляет 50 % независимо от лечения.
Профилактика неспецифическая. Врачам следует всегда помнить о схожести клинических проявлений острого аппендицита и иерсиниоза. Вакцин не существует.
§ 4. Yersinia enterocolitica.
Морфология. Y. enterocolitica представляют собой грамотрицательные коккобактерии, подвижные только при 25ºC, не образующие капсул, не окрашивающиеся биполярно, факультативные анаэробы.
Ферментативные свойства. Бактерии ферментируют сахарозу и целобиозу, декарбоксилируют орнитин, не ферментируют рамнозу и мелибиозу, образуют индол; тест с метиленовым красным положительный.
Антигенная структура и классификация. На основании изучения культуральных и биохимических свойств было выделено 5 биотипов. Антигенная структура Y. enterocolitica отличается от таковой Y. pseudotuberculosis. Существует более, чем 50 О-серотипов и 19 Н-факторов. Большинство иерсиний, изолированных от людей, относятся к серотипам 03, 08 и 09. Серологические перекрестные реакции наблюдают между серотипом 09 и бруцеллами.
Патогенность для животных. Y. enterocolitica были изолированы от многих видов домашних и диких животных.
Патогенез и заболевания человека. Y. enterocolitica вызывают 3 типа заболеваний у человека: (1) самоограничивающийся гастроэнтерит с или без воспалительного компонента у детей младшего возраста; (2) мезэнтерический аденит и воспалительный терминальный илеит у старших детей, который может маскироваться под аппендицит; (3) системное заболевание взрослых, при котором могут развиться бактериемия, менингит, боль в суставах и erythema nodosum, у лиц с генотипом HLA B27 возникает гнойный артрит.
Лабораторная диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при инфекциях, вызванных Y. pseudotuberculosis.
§ 5. Francisella tularensis.
(Синонимы - Pasteurella tularensis, Brucella tularensis).
Бактерии были впервые описаны Г. МакКоем и Ч. Чепиным в 1907 г. у человека, у грызунов - в 1912 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) как этиологические агенты туляремии (лихорадки кроликов) и названы ими Bacterium tularensis. В 1974 г. бактерии в честь Э. Френсиса, который посвятил свою научную деятельность изучению клиники, диагностики и гистопатологии туляремии, были переименованы в Francisella tularensis.
Морфология. Возбудители туляремии - это мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии размером 0,3-0,7*0,2 мкм, в организме животных синтезируют нежную капсулу. Они напоминают микоплазмы способностью к фильтрации и способом размножения: кроме бинарного деления, они могут отпочковываться и образовывать нити.
Культивирование. Они являются строгими аэробами и требовательны к составу питательных сред, для их первичной изоляции используют агар Френсиса с кровью, декстрозой и цистеином, на котором они образуют мелкие прозрачные каплевидные колонии через 3-5 дней. При культивировании на средах, которые содержат кровь, вокруг колоний образуется небольшая зона альфа-гемолиза. При культивировании в лабораторных условиях возбудители туляремии теряют К-антиген, с которым связаны их вирулентность и иммуногенность.
Ферментативные свойства. Способность ферментировать глицерол и продуцировать цитрулинуреазу позволяет дифференцировать биовары типа А от типа В.
Токсинообразование. Бактерии экзотоксина не образуют.
Антигенная структура. F. tularensis имеют термостабильные специфические гаптены. В реакциях агглютинации было доказано общее происхождение антигенов туляремии и бруцеллёза. R-формы колоний, которые содержат только О-антиген, являются невирулентными и неиммуногенными, более часто встречаются S-формы, которые содержат К- и О-антигены, промежуточные S-R-формы содержат О-антиген и небольшое количество К-антигена, их используют для изготовления живых вакцин.
Классификация. Штаммы подразделяют на биотипы А (F. tularensis биовар tularensis) и В (F. tularensis биовар palearctica) на основании их вирулентности и эпидемиологических особенностей. Высоковирулентные штаммы встречаются только в Северной Америке, низковирулентные - в Европе и Азии.
Резистентность. F. tularensis выживают в глицерине в течение 240 дней, в зерне - 130, в воде и трупах грызунов - 90, в выпеченном хлебе - 20, в почве - 10 дней; сохраняют жизнеспособность при низких температурах в течение трёх месяцев. При обработке 3 % растворами лизола, крезола, мыльного крезола, формалина и спирта разрушаются через несколько минут, при нагревании до 60ºС - через 10-15 минут, при действии прямого солнечного света - через 30 минут.
Патогенность для животных. Возбудители туляремии являются патогенными для водяных и серых крыс, полевых и домашних мышей, зайцев, сусликов, бурундуков, хомяков, ондатр, норок, землероек и других животных. Среди домашних животных чувствительными к заболеванию являются овцы, свиньи, кошки, собаки и верблюды, среди лабораторных животных - гвинейские свинки и белые мыши. В организме животных бактерии выступают в качестве внутриклеточных паразитов и обнаруживаются в больших количествах в середине клеток печени и селезенки.
Патогенез и заболевание человека. Заболевание, которое встречается в США, Европе и Японии, передается через укусы клещей и некоторых других насекомых. Заболевание у человека может возникнуть при прямом контакте с инфицированными грызунами, например, кроликами, употреблении инфицированного мяса или воды; аэрогенным путём. Инкубационный период длится 3-7 дней, из места входных ворот возбудители с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, потом проникают в кровоток и вызывают бактериемию с явлениями интоксикации, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Различают различные клинические формы болезни в зависимости от преобладающей локализации патологического процесса: бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, легочная, генерализованная, абдоминальная. Болезнь имеет острое начало, длится 15-60 дней, прогноз благоприятный.
Иммунитет стойкий, продолжительный, обусловленный клеточными и гуморальными факторами.
Лабораторная диагностика базируется на использовании бактериологического, биологического, серологического и аллергологического методов. Материалом для исследования служат кровь, пунктат бубонов, мокрота, содержимое язв, слизь из ротоглотки, конъюнктивы. Выделение культур от больных и биопробы проводят только в лабораториях по диагностике особо опасных инфекций. От больного выделить культуры в первых генерациях практически не удаётся. Поэтому сначала исследуемым материалом заражают гвинейских свинок и после их заболевания выделяют чистые культуры.
В обычных бактериологических или клинических лабораториях диагностику проводят с помощью серологических реакций и аллергической пробы. На 10-12 день от начала болезни ставят реакции агглютинации или связывания комплемента; очень чувствительной и специфической является реакция непрямой гемагглютинации. Серологические реакции ставят повторно для выявления нарастания титра в динамике, так как они могут быть положительными у лиц, привитых туляремийной вакциной и переболевших туляремией раньше (четырёхкратный подъём титра или единичный титр 1:160 являются диагностическими, титры 1:20-1:80 могут сохраняться годами). Эффективным является иммуноферментный метод, который позволяет выявлять при туляремии как антигены, так и антитела. Ранним высокоспецифическим методом диагностики является аллергическая проба с тулярином (суспензия убитых бактерий), она становится положительной с 3-5 дня болезни и остается таковой в течение продолжительного времени.
Лечение. Для лечения туляремии используют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол. В случаях затяжных и рецидивирующих форм болезни, кроме антибиотиков, вводят лечебную убитую туляремийную вакцину.
Профилактика неспецифическая и специфическая в очагах распространения возбудителей. Вакцинацию населения в очагах заболевания проводят живой аттенуированной вакциной однократно накожно (методом скарификации), поствакцинальный иммунитет сохраняется 5-6 лет.
§ 6. Bacillus anthracis.
Семейство Bacillaceae включает очень разнообразную группу бактерий, образующих эндоспоры - от анаэробных грамотрицательных членов рода Desulfotomaculum до аэробных грампозитивных кокков рода Sporosarcina. Двумя основными членами семейства являются рода Bacillus и Clostridium. Род Bacillus включает 51 детально описанный вид и много видов с неопределённым таксономическим статусом.
Род Bacillus составляют аэробные бациллы, которые образуют термостабильные споры. Бактерии являются грамположительными, но их клеточная стенка не удерживает красители, поэтому они становятся грамвариабельными и даже грамотрицательными. Они подвижны за счёт перитрихеальных жгутиков, исключение составляют возбудители сибирской язвы. Бактерии этого рода отличаются по свойствам, род включает психрофильные, мезофильные и термофильные виды, максимальные температуры для вегетативного роста варьируют от 25ºС до 75ºС, минимальные - от 5ºС до 45ºС. Они выживают в 2-25 % растворах натрия хлорида.
Их споры являются убиквитарными, их находят в почве, пыли, воде и воздухе, они являются основными загрязнителями бактериологических питательных сред. Наиболее патогенным видом является Bacillus anthracis - этиологический агент сибирской язвы. B. cereus могут вызывать развитие пищевого гастроэнтерита, некоторые виды - оппортунистических инфекций.
Возбудители сибирской язвы - это первые патогенные бактерии, изученные под микроскопом А. Полендером в 1849 г., изолированные в чистой спороносной культуре Р. Кохом в 1876 г. и использованные Л. Пастером для создания аттенуированной вакцины в 1881 г.
Морфология. Возбудители сибирской язвы имеют размер 3-10*1-1,6 мкм, в мазках располагаются одиночно, парами или короткими цепочками, каждую отдельную цепочку окружает капсула. Капсулы имеют полипептидную природу, состоят из полимера d(-)-глютамовой кислоты, они не образуются при культивировании на обычных средах, а только при добавлении к их составу бикарбоната, сыворотки, крахмала и древесного угля или в присутствия в воздухе 10-25 % двуокиси углерода. При искусственном культивировании бациллы формируют длинные цепочки, их концы “обрезаны”, часто выгнуты или слегка “раздуты”, поэтому цепочка бацилл напоминает “бамбуковую тростинку” с характерными коленчатыми сочленениями. Бактерии образуют споры только в почве, при культивировании в живом организме - никогда. Спорообразование начинается в неблагоприятных условиях, усиливается при добавлении дистиллированной воды, 2 % NaCl или при культивировании на оксалатном агаре; угнетается в анаэробных условиях или при добавлении кальция хлорида. Споры образуются только в аэробных условиях. Споры располагаются центрально, имеют эллипсоидную или овальную форму, их размер не превышает диаметр бактериальной клетки.
Бациллы сибирской язвы являются грамположительными, плохо окрашиваются обычными методами, поэтому используют специальные методы окраски (черным суданом В или полихромной метиленовой синькой). Окрашивание мазков в течение нескольких секунд полихромной метиленовой синькой позволяет выявить капсулы в виде аморфного пурпурного окрашивания, окружающего цепочки - это называют реакцией МакФадина и используют для предварительной диагностики сибирской язвы у животных.
Культивирование. Бациллы сибирской язвы являются факультативными анаэробами, которые растут при температуре 12-45ºC (оптимальная температура 35-37ºC), оптимальная температура для спорообразования - 25-30ºC. Хорошо культивируются на обычных средах с образованием колоний неправильной круглой формы диаметром 2-3 мм, серовато-белых, непрозрачных, поднятых над поверхностью, с матовым стеклянным оттенком. При микроскопии под малым увеличением край колоний состоит из длинных переплетённых цепочек бацилл, напоминая спутанные волосы - это называют “головой медузы”. На бульоне дают рост на дне пробирки в виде комочка ваты, оставляя среду прозрачной, при посеве уколом в столбик желатины рост напоминает ель, перевёрнутую вниз верхушкой. При посеве на агар вирулентных штаммов вырастают R-формы колоний, невирулентные или слабовирулентные штаммы образуют круглые гладкие S-формы. При культивировании на кровяном агаре гемолиза не образуют, но некоторые штаммы могут вызывать слабый гемолиз.
При посеве на среду с пенициллином (0,05-0,5 Ед/мл) бациллы сибирской язвы через 3-6 часов увеличиваются в размерах, фрагментируются на шарики и напоминают ожерелье; эта “реакция образования ожерелья” позволяет дифференцировать B. anthracis от B. cereus и других аэробных спорообразующих бактерий. Другим полезным тестом для дифференцирования B. anthracis от B. cereus является чувствительность бацилл сибирской язвы к гамма-фагам. Для изоляции возбудителей сибирской язвы из материала, содержащего другие спороносные бациллы, используют посев на селективную среду (среду PLET), которая содержит полимиксин, лизоцим, этилендиаминтетрауксусную кислоту и ацетат таллия.
Ферментативные свойства. Бациллы сибирской язвы ферментируют глюкозу, мальтозу и сахарозу с образованием кислоты без газа; редуцируют нитраты до нитритов, образуют каталазу.
Токсинообразование. Сибиреязвенный токсин состоит из трёх фракций: (1) фактора отёка (фактор I), (2) защитного антигенного фактора (фактор II) и (3) летального фактора (фактор III). По отдельности они нетоксичны, но весь комплекс вызывает локальный отёк и генерализованный шок. Фактор II является фракцией, связывающейся с рецепторами на поверхности клетки-мишени и одновременно обеспечивающей прикрепление двух других факторов, которые проникают в клетку. Антитела к фактору II являются защитными, поскольку они блокируют начальные этапы его токсического действия - прикрепление к клеткам. Фактор I является аденилатциклазой, которая активируется только внутри клеток-мишеней, приводя к накоплению в них цАМФ, что приводит к возникновению отёка и проявлению других биологических эффектов токсина. Попадание в клетки-мишени фактора III вызывает гибель клеток, но механизм его действия не изучен. Потеря плазмид, которые кодируют синтез токсина, делает сибиреязвенные бациллы невирулентными.
Антигенная структура в её отношении к вирулентности. Капсульные полипептиды угнетают фагоцитоз, потеря плазмид, которые отвечают за образование капсул, ведёт к потере вирулентности; на основании этого была получена живая аттенуированная сибиреязвенная спороносная вакцина (вакцина Штерна).
Резистентность. Вегетативные формы нестойки и разрушаются при 60ºС в течение 30 минут. В трупах животных, умерших от сибирской язвы, бациллы остаются жизнеспособными в течение одной недели в костном мозге и двух недель - в коже. Общепринятая фиксация мазков над пламенем не убивает бациллы в кровяных культурах. Споры очень устойчивы к действию физических и химических факторов, они выдерживают сухое нагревание до 140ºС в течение 1-3 часов и кипячение в течение 10 минут, в 5 % растворе фенола выживают несколько недель, в почве - в течение 60 лет, в 0,001 % растворе HgCl2 - более 70 часов, в 4 % растворе калия перманганата - 15 минут.
Сибиреязвенные бациллы чувствительны к сульфаниламидам, пенициллину, эритромицину, стрептомицину, тетрациклину и хлорамфениколу.
Патогенность для животных. Сибирская язва является зоонозом. В обычных условиях сибирской язвой болеют разные виды травоядных животных - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, реже - олени, верблюды, свиньи. Они заражаются через рот спорами сибиреязвенных бацилл. У животных преимущественно развиваются кишечная и септическая формы сибирской язвы. Больные животные выделяют возбудители во внешнюю среду с испражнениями и мочой, бактерии в почве превращаются в споровые формы и остаются источником инфекции; передачу заболевания от животного к животному наблюдают редко.
Экспериментально сибирской язвой можно заразить большинство животных, из лабораторных животных чувствительны кролики, гвинейские свинки и мыши; нечувствительны - птицы и лягушки.
Патогенез и заболевание человека. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными, через предметы и изделия из заражённого сырья (воротники, дублёнки, кисти для бритья, варежки), через мясо больных животных, через укусы оводов. Сибирская язва имеет три формы: (1) кожную, (2) легочную и (3) кишечную, каждая из которых может привести к смертельной септицемии.
При кожной форме сибирской язвы поражаются открытые участки: лоб, щёки, шея, кисти, предплечья. На месте проникновения возбудителей через 1-3 дня возникает карбункул с плотным чёрным струпом (напоминает уголёк), вокруг которого возникают вторичные пузырьки с большим количеством сибиреязвенных бацилл. При отсутствии лечения у 10-20 % пациентов могут развиться фатальная септицемия или менингит.
Легочная форма имеет течение тяжёлой бронхопневмонии. Её называют “болезнью сортировщиков шерсти”, поскольку чаще всего ею болеют работники шерстяных фабрик вследствие вдыхания пыли с инфицированной шерсти. Как осложнение, может развиться геморрагический менингит.
Кишечная форма сопровождается рвотой, кровавым поносом и тяжёлой интоксикацией организма. Эта форма сибирской язвы встречается редко и только в примитивных обществах людей, которые употребляют в пищу труппы умерших от сибирской язвы животных.
Переход легочной и кишечной форм сибирской язвы в генерализованную форму, как правило, заканчивается смертью.
Сибирскую язву людей также делят на промышленную и непромыщленную (сельскохозяйственную). Промышленной сибирской язвой болеют рабочие мясокомбинатов, шерстопрядильных фабрик, животноводческих ферм, кожники, сортировщики меха. Непромышленная сибирская язва часто является профессиональным заболеванием, которым болеют ветеринары, фермеры и мясники.
Иммунитет. У переболевших сибирской язвой возникает стойкий, напряженный иммунитет, обусловленный антителами против протективного антигена и опсонинами, которые способствуют обезвреживанию сибиреязвенных бацилл фагоцитами. Вместе с этим, в организме возникает состояние повышенной чувствительности, которое выявляется при постановке аллергической пробы с сибиреязвенным токсином.
Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования для подтверждения диагноза проводят в лабораториях для диагностики особо опасных инфекций. Они включают бактериоскопию мазков, посев материала на питательную среду с выделением чистой культуры и установлением вида, а также серологический метод. Материал для исследования берут при кожной форме из содержимого пузырьков на границе здоровой и повреждённой ткани или язвы, при легочной - мокроту, при кишечной - испражнения и мочу, при септицемии - кровь. Если при микроскопии мазков, окрашенных по Граму и полихромной метиленовой синькой, выявляют характерные капсульные бактерии, ставят предварительный диагноз сибирской язвы. Полезным является иммунофлюоресцентный метод для исследования мазков.
Чистую культуру выделяют при посевах на жидкую и плотную среду. После инкубации при 37ºС выделенную культура идентифицируют по морфологии, характеру колоний, биохимическим признакам и лизисом гамма-фагами. Дополнительно проводят посев на среду с пенициллином для выявления “реакции образования ожерелья”.
Большое значение имеет постановка биологической пробы на белых мышах или гвинейских свинках. Гибель животных свидетельствует о вирулентности исследуемой культуры, что помогает дифференцировать её от других спороносных сапрофитных бактерий.
Для постановки серологических реакций используют сыворотку крови больных и реконвалесцентов и проводят реакции диффузии в геле, связывания комплемента, агглютинации с эритроцитами, покрытыми антигенами, используют иммуноферментный метод. Для исследования разных видов сырья, из которых тяжело или невозможно выделить сибиреязвенные бациллы, используют реакцию термопреципитации Асколи или более чувствительный и специфический радиоиммунный метод.
С целью ранней и ретроспективной диагностики используют также аллергическую пробу с аллергеном - гидролизатом безспоровых палочек сибирской язвы. Пробу считают положительной, если через 24-48 часов возникают покраснение и инфильтрат диаметром 8 мм и больше.
Лечение проводят специфическим противосибиреязвенным иммуноглобулином в дозе 20-80 мл внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки. Применяют также пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и другие антибиотики.
Профилактика. Важно своевременно выявлять и лечить животных с сибирской язвой, а при генерализованной форме следует забить и закопать их в скотомогильники, засыпав трупы хлорной известью. Профилактику сибирской язвы у животных осуществляют путем активной иммунизации.
Эффективной и безопасной человеческой вакциной является анатоксин, изготовленный из протективного антигена сибиреязвенных бацилл и преципитированный алюминием. Им вакцинируют лиц, которые имели случайный контакт с инфицированными животными: вводят трижды с интервалом 6 недель между первым и вторым введением и интервалом 6 месяцев - между вторым и третьим. При необходимости один раз в год можно проводить бустер-инъекции.
332
PAGE 322