Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
Л.П. НИКИТИНА, Н.В. СОЛОВЬЕВА,
Т.В. ЕЛИЗАРОВА, П.Б. ЦЫДЕНДАМБАЕВ,
Л.А. МИХАЙЛОВА
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОГО ПИТАНИЯ.
ВИТАМИНЫ КАК ВАЖНЕЙШИЕ ПИЩЕВЫЕ ФАКТОРЫ
ЧИТА-2008
УДК 614.777(07)
Никитина Л.П., Соловьева Н.В., Елизарова Т.В., Цыдендамбаев П.Б., Михайлова Л.А.
Основные принципы рационального питания. Витамины как важнейшие пищевые факторы. – Чита, 2008. – 96 с.
Учебное издание составлено в соответствии с учебной программой по биологической химии и общей гигиене для студентов медицинских вузов.
В настоящем учебном пособии излагаются некоторые избранные темы, изучение которых способствует формированию основ клинического мышления будущего врача.
Предназначено для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.
Коллектив авторов, 2008
ЧГМА, 2008
Настоящее учебное пособие создано на кафедрах общей гигиены и биологической химии с курсом клинической биохимии. Целью данного издания является углубление знаний по некоторым разделам медицинской биохимии и гигиены питания.
Государственный образовательный стандарт предусматривает изучение данных вопросов. У студентов 2-го курса формируется исходный уровень знаний о биохимических функциях жизненно важных соединений и регуляции метаболических процессов, а студенты 4-го курса должны уметь использовать эти знания при изучении гигиены.
Биохимия и особенно молекулярная биология относятся к тем отраслям естественных наук, в которых накопление новых научных данных происходит особенно быстро. Поэтому оперативное создание руководств по этим дисциплинам имеет важное значение.
Пособие представляет информативное и наглядное руководство, в котором отражены биохимические аспекты некоторых патологических состояний, так как врач будущего должен знать основные метаболические процессы, лежащие в основе жизнедеятельности, и причины их нарушений при болезнях.
Мы считаем, что данное пособие будет полезно не только студентам-медикам, а также интернам, ординаторам и врачам различных специальностей, всем, кто интересуется клинической витаминологией и принципами рационального питания.
Учебное пособие составлено сотрудниками кафедр биохимии ЧГМА: профессором Л.П.Никитиной, доцентом к.м.н. Н.В.Соловьевой, к.м.н. П.Б.Цыдендамбаевым; и общей гигиены: зав. кафедрой, к.м.н. Т.В.Елизаровой и ассистентом Л.А.Михайловой.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений……………………………………………………………...5
Введение …………………………………………………………………………7
Глава 1. Рациональное питание и его основные принципы ………………….7
1.1. Принцип количественной адекватности …………………………..7
1.2. Принцип качественной адекватности ……………………………..14
1.3. Принцип сбалансированности ……………………………………..34
1.4. Режим питания ……………………………………………………...35
1.5. Безопасность питания ……………………………………………....36
1.6. Принцип органолептических свойств пищи ……………………...42
Глава 2. Витамины и их значение в питании …………………………………45
2.1. Строение и особенности обмена витаминов ……………………...45
2.2. Липовитамины и их судьба в организме ………………………….50
2.3. Гидровитамины в норме и при патологии ………………………..63
2.4. Витаминоподобные соединения пищи ……………………………83
2.5. Понятие об антивитаминах…………………………………………88
Глава 3. Методы определения витаминного статуса ………………………...89
Список рекомендуемой литературы …………………………………………..94
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ – аденозинмонофосфат
АО – антиоксиданты
АПБ – ацилпереносящий белок
АРЗ – антирадикальная защита
АТФ – аденозинтрифосфат
АФК – активные формы кислорода
БАВ – биологически активные вещества
ВЖК – высшие жирные кислоты
ГАГ – гликозаминогликаны
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГМИ – генетически модифицированные источники
ГЧЭ – гормончувствительный элемент
ДАК – дезоксиаденозилкобаламин
ДГ – дегидрогеназа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КоА – кофермент ацилирования
ЛПНП – липопротеины низкой плотности
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
МК – метилкобаламин
МЭ – микроэлементы
НАД+ - никотинамидадениндинуклеотид
НАД+Ф – никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ОВР – окислительно-восстановительные реакции
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
ПВК – пировиноградная кислота
ПВ – пищевые волокна
ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты
ПОЛ – перекисное окисление липидов
ПФП – пентозофосфатный путь окисления глюкозы
РНК – рибонуклеиновая кислота
СРО – свободнорадикальное окисление
СТГ – соматотропный гормон
ТАГ – триацилглицерол
ТГФК – тетрагидрофолиевая кислота
ТДФ – тиаминдифосфат
УФО – ультрафиолетовое облучение
ФАД – флавинадениндинуклеотид
ФЛ – фосфолипиды
ФМН – флавинмононуклеотид
ФП – фосфопиридоксаль (фосфопиридоксамин)
ФХ – фосфатидилхолин
ФЭА – фосфатидилэтаноламин
ХС – холестерол
ЦНС – центральная нервная система
ЦТК – цикл трикарбоновых кислот
ЭТЦ – электроно-транспортная цепь
SAM – S-аденозилметионин
ВВЕДЕНИЕ
Рациональное питание (от лат. rationalis – разумный) – это физиологически полноценное питание здоровых людей с учетом их пола, возраста, характера труда и других факторов. Оно способствует сохранению здоровья, повышению сопротивляемости организма воздействию вредных факторов окружающей среды, физической и умственной работоспособности, а также активному долголетию. О важнейшей роли питания не только в предупреждении, но и в лечении недугов знали еще за 2000 лет до нашей эры в Древнем Египте. Гиппократ (живший около 460-370 гг. до н.э.) считал, что скудная и неадекватная диета может стать причиной ухудшения состояния больных как при острых, так и при хронических процессах.
Одним из важнейших факторов, влияющих на здоровье, трудоспособность человека, является правильное питание. Вместе с тем, в последнее десятилетие данные демографические показатели характеризуются негативными тенденциями. Возрастает общая заболеваемость, сокращается средняя продолжительность жизни, увеличивается смертность. Казалось бы, наступило продовольственное изобилие, прилавки ломятся от продуктов на любой вкус и кошелёк, но отдельные группы населения испытывают недостаток пищи (табл.1). Если обратиться к статистике, то оказывается, за последние годы в Российской Федерации резко повысилось в питании потребление мучных изделий и параллельно снизились доли овощей, фруктов, ягод, яиц, мяса (с 75 кг до 48 кг), рыбы (с 20 кг до 9 кг), молока (с 386 кг до 226 кг). Достаточно привести всего лишь две цифры (в Забайкалье в 2000 г. на душу населения пришлось 100 кг хлеба и хлебобулочных изделий, а уже в 2001 году каждый житель употребил 134 кг (!) этих продуктов), чтобы понять, насколько серьёзно положение.
ГЛАВА 1. РАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ И ЕГО ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
Рациональное питание включает следующие принципы:
1.1.Принцип количественной адекватности - количество энергии, затрачиваемой человеком в процессе жизнедеятельности (энергозатраты), должно быть равно количеству энергии, получаемой с пищей (калорийность пищевого рациона), и её объем должен соответствовать объёму желудка.
Жизнедеятельность человека связана с непрерывным потреблением энергии. Единственным источником для восполнения подобных затрат организ-
Таблица 1
Что и в каких количествах мы едим
(кг на душу населения)
|
Продукты и места потребления |
1999 |
2004 |
Рекомендуемые нормы |
|
Мясо, мясопродукты |
|||
|
Москва |
65 |
60 |
82 |
|
Россия |
45 |
52 |
82 |
|
Яйца (шт) |
|||
|
Москва |
220 |
210 |
270 |
|
Россия |
222 |
245 |
270 |
|
Молоко, молочные продукты |
|||
|
Москва |
251 |
223 |
400 |
|
Россия |
215 |
231 |
400 |
|
Рыба, рыбопродукты |
|||
|
Москва |
14 |
16 |
20 |
|
Россия |
10 |
11 |
20 |
|
Масло растительное |
|||
|
Москва |
12 |
14 |
11 |
|
Россия |
9 |
11 |
11 |
|
Сахар, кондитерские изделия |
|||
|
Москва |
32 |
35 |
35 |
|
Россия |
35 |
36 |
35 |
|
Хлеб, мучные изделия, крупы |
|||
|
Москва |
106 |
95 |
115 |
|
Россия |
119 |
120 |
115 |
|
Картофель |
|||
|
Москва |
60 |
53 |
90 |
|
Россия |
117 |
125 |
90 |
|
Овощи |
|||
|
Москва |
68 |
64 |
140 |
|
Россия |
83 |
94 |
140 |
|
Фрукты, ягоды |
|||
|
Москва |
42 |
46 |
75 |
|
Россия |
28 |
41 |
75 |
ма является энергия получаемой пищи, заключённая в химических связях молекул белков, липидов и углеводов. Она высвобождается в тканях при расщеплении и биологическом окислении питательных веществ, аккумулируется в макроэргических соединениях (главным образом, в аденозинтрифосфорной кислоте) и затем расходуется на удовлетворение нужд организма.
Суточные энергозатраты складываются из энергии, затрачиваемой на основной обмен, процессы переваривания и усвоения пищи, мышечную работу, передачу нервных импульсов и реакции синтеза.
Есут.= Еоо + Ефиз . раб .+ Е СДДП + Есинт.
а) Основной обмен – это минимальный расход энергии, необходимый для поддержания жизненных функций организма в состоянии полного покоя, при исключении всех экзо- и эндогенных воздействий, через 18 часов после приёма пищи. Энергия основного обмена расходуется на работу внутренних органов, поддержание мышечного тонуса и определенной температуры тела. Её величина зависит от пола, возраста, роста, массы тела, состояния здоровья и ряда других факторов; может изменяться при недостаточном или избыточном питании, повышении или понижении физических нагрузок, под воздействием климата, при различных заболеваниях.
У детей первых лет жизни метаболизм протекает наиболее интенсивно по сравнению с остальными возрастными группами и поэтому уровень основного обмена самый высокий – в 2 раза больше, чем у взрослого. С возрастом энергозатраты на него уменьшаются, так как скорость анаболических и катаболических процессов падает. Данный критерий у взрослых людей каждые 10 лет снижается на 7-10 % и к старости достигает минимальных цифр для определённого организма.
Однако основной обмен возрастает при лихорадочных состояниях (примерно на 7-13% на каждый 10С при температуре тела выше 370С), лёгочной и сердечной недостаточности, гиперфункции щитовидной железы – на 150%, туберкулёзе, сепсисе, ожоговой болезни. При тяжелом менингите или раке желудка его активность повышается на 40 %.
Снижение описываемого показателя регистрируется при гипотиреозе, других заболеваниях эндокринных желез, голодании, в период выздоровления, при приёме ряда лекарственных препаратов (барбитуратов, -адреноблокаторов, мышечных релаксантов).
У женщин при одинаковом росте с мужчинами масса тела меньше, так как мышечная ткань развита слабее, а жировая - сильнее. Все это обусловливает то, что основной обмен у первых по сравнению с лицами мужского пола в норме составляет 90- 95%. Данный параметр увеличивается в период беременности и кормления грудью.
При ограничении же питания он снижается. У детей при недостаточном питании его величины долгое время остаются неизменными и начинают падать только тогда, когда масса тела становится на 20% меньше нормальной. Избыток рациона может провоцировать различную направленность колебаний. Уменьшение обмена регистрируется при накоплении в организме малоактивной жировой ткани, а подъём обусловлен – повышенной нагрузкой на внутренние органы, связанной с избыточной массой тела.
Напряженная работа мышц способствует усилению основного обмена. После интенсивной мышечной нагрузки он возрастает на 5-10%. Гиподинамия провоцирует его снижение.
Указанный критерий стимулируется при низких температурах воздуха окружающей среды, а при высоких - его изменения противоположные.
б) Энергия специфически-динамического действия пищи – это метаболическая реакция организма на приём пищи, которая зависит от состава её ингредиентов и количества получаемой с ней энергии. Рост потребления кислорода после еды связан с энергозатратами на усвоение компонентов рациона, то есть на переваривание, всасывание и ассимиляцию нутриентов на уровне клеток. Под влиянием продуктов питания расход энергии повышается, что связано с усилением окислительных процессов, необходимых для катаболизма пищевых биополимеров в тканях. Данный вид энергозатрат зависит от характера полученного рациона. При приёме избытка легкоусвояемых углеводов расходы энергии составляют 4-7%, липидов - 14-17 %, белков – 30-40%, смешанной пищи – 10-15 %.
в) Энергозатраты на мышечную работу зависят от характера производственной и домашней деятельности, отдыха. В зависимости от особенностей и интенсивности выполняемой работы данные энергозатраты могут колебаться в широких пределах.
г) Энергия синтеза расходуется на процессы роста и развития тканей и органов организма. Наибольшую значимость этот вид энергозатрат имеет для детей первого года жизни, когда на реакции анаболизма тратится до 47% энергии от основного обмена. В возрасте 20 лет этот показатель составляет лишь 1%.
Каждый ингредиент пищи (протеины, жиры, углеводы) обладает определенным калорическим коэффициентом. При окислении 1 г белков выделяется 4 ккал, 1 г жиров – 9 ккал, 1 г углеводов – 4 ккал. Следовательно, калорийность рациона можно вычислить путём умножения количества ингредиента на соответствующий коэффициент.
Объём пищи должен определяться объёмом желудка – особенно важным этот принцип является для детей первого года жизни, для желудка которых характерен упругий тонус и незначительный объём. Физиологическая вместимость у новорождённых составляет 30-35 мл, к 3 месяцам увеличивается до 100 мл, к 1 году – до 200-250 мл.
Как правило, калорийность рациона питания современного человека выше, чем суточные энергозатраты. Избыток калорий способствует образованию жировых депо, дефицит же энергии ведёт к расходованию собственных высокомолекулярных соединений. Поэтому для энергетического равновесия необходимо оптимальное содержание пищевых веществ. Любое отклонение от него небезразлично для организма. Для жителей многих стран характерны избыточный вес и ожирение. Первое место по количеству людей, имеющих избыточную массу тела и различную степень ожирения, принадлежит Германии (40% людей, страдающих ожирением). США занимает второе место, здесь данная проблема тоже приобрела значение национальной катастрофы (30%). У России - третье место (среди мужчин в возрасте 45-54 лет 57,9% имеют избыток веса, а 27% - ожирение; у женщин первая патология регистрируется в 89,9% случаев и в 45,2% - вторая). Россия по продолжительности жизни занимает 142-е место, уступая Ираку и чуть обгоняя Белиз. В Китае выявлено 15% взрослого населения с подобной патологией.
Ожирение можно считать следствием городского образа жизни. Современное общество провоцирует непреднамеренный избыток массы тела у своих граждан, способствуя потреблению высококалорийной пищи с большим содержанием жиров, в то же время благодаря техническому прогрессу стимулируется малоподвижный образ жизни. Эпидемия данного заболевания опасна тем, что значительно ухудшает здоровье населения. Ожирение связано с наиболее распространенными и требующими больших затрат на лечение заболеваниями - сахарным диабетом второго типа, артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, инфарктом, инсультом. Установлено, что указанное состояние нарушает деятельность по крайне мере девяти систем организма (табл.2).
Предотвращение ожирения может снизить риск возникновения этих недугов.
Методы определения энергозатрат
Метод прямой калориметрии
- невозможность воспроизведения всех видов трудовой деятельности человека из-за ограничения размеров используемого помещения;
- изоляция обследуемого индивидуума от многих факторов производственной и бытовой среды, влияющих на обмен веществ и энергии.
Метод непрямой калориметрии
Суть метода – определение химического состава вдыхаемого и выдыхаемого человеком воздуха с последующим установлением дыхательного коэффициента.
Недостатки – менее точный способ, так как в условиях недостатка кислорода идёт процесс анаэробного окисления, конечным продуктом которого являются не только СО2 и Н2О, а молочная кислота, и при катаболизме белков образуются помимо углекислого газа и воды, также и азотистые соединения.
Преимущества – возможность определения энергозатрат при различных видах работы;
- простота и доступность.
Таблично-хронометражный метод (табл.3)
Таблица 2
Заболевания и отдельные симптомы, сопутствующие ожирению
|
Заболевания |
Заболевания |
|
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
● Идиопатическая внутри-черепная гипертензия
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
ИЗМЕНЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
|
СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ
ЭНДОКРИННЫЕ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ
МОЧЕПОЛОВЫЕ
|
Суть метода – проводится хронометраж суточного бюджета времени и составляется хронограмма дня.
Недостатки – менее точен, чем предыдущие варианты.
Преимущества – доступен и прост в применении.
При невозможности исследования данного показателя выше перечисленными методами можно рассчитать суточные энергозатраты для больного человека, используя следующие формулы:
Есуточн.= Еоо×КФА×ФМС×ФТТ
Есуточн – суточные энергозатраты;
КФА – коэффициент физической активности;
ФМС – фактор метаболического стресса;
ФТТ – фактор температуры тела (табл.3).
Для госпитализированных больных КФА принимается за 1,1 при постельном, за 1,2 – при палатном и 1,3 – при общем режиме.
ФМС при отсутствии метаболического стресса равен 1,0, при лёгкой степени стресса – 1,1, при умеренной – 1,2, при тяжёлой – 1,3, при очень тяжёлой – 1,5.
ФТТ при температуре тела 38ºС составляет 1,1, при 39ºС – 1,2, при 40ºС – 1,3.
Таблица 3
Колебания величин факторов активности и метаболического стресса
|
Фактор активности |
Фактор метаболического стресса |
||
|
Постельный режим |
1,1 |
Небольшие операции |
1,1 |
|
Палатный режим |
1,2 |
Переломы костей |
1,2 |
|
Общий режим |
1,3 |
Большие операции |
1,3 |
|
Дефицит массы тела: |
Перитонит |
1,4 |
|
|
От 10 до 20% |
1,1 |
Сепсис |
1,5 |
|
От 20 до 30% |
1,2 |
Множественные травмы |
1,6 |
|
Более 30% |
1,3 |
Черепно-мозговая травма |
1,7 |
|
Температурный фактор |
Ожоги: |
||
|
38 |
1,1 |
До 30% |
1,7 |
|
39 |
1,2 |
30-50% |
1,8 |
|
40 |
1,3 |
50-70% |
2,0 |
|
41 |
1,4 |
70-90% |
2,2 |
Уравнение Харриса – Бенедикта:
ДРЭ = ОЭО×ФА×ФТ×ТФ×ДМТ
ДРЭ – действительный расход энергии (ккал/сут);
ОЭО – основной энергетический обмен;
ФА – фактор активности;
ФТ – фактор травмы;
ТФ – температурный фактор;
ДМТ – дефицит массы тела.
Для определения величины основного обмена можно использовать формулы:
У мужчин ОЭО= 66 + (13,7×МТ) + (5×Р) – (6,8×В),
У женщин ОЭО = 65,5 + (9,6×МТ) + (1,8×Р) – (4,5×В),
где ОЭО –основной энергетический обмен (ккал/сут),
МТ – фактическая масса тела (кг),
Р – рост (см),
В – возраст (лет).
У здоровых людей для определения энергозатрат предложено умножать величину основного обмена, соответствующую полу, возрасту и массе тела (табличные данные), на коэффициенты физической активности – КФА (метаболические константы) – соотношение общих энергозатрат организма и величины основного обмена.
КФА равен:
- при очень легкой физической активности – 1,4;
- при легкой физической активности – 1,6;
- при средней физической активности – 1,9;
- при высокой физической активности – 2,2;
- при очень высокой физической активности – 2,4.
1.2. Принцип качественной адекватности
Согласно второму принципу рационального питания для того, чтобы сохранить здоровье и вести полноценную жизнь, человек нуждается в систематическом поступлении более 600 ингредиентов, причем около 70 из них являются незаменимыми, которые организм сам не образует, он получает их только с пищей (рис.1). Такое количество ценных соединений не может находиться в одном продукте. Чтобы ввести их в рацион, требуется 32 наименования различных продуктов: мясо, рыба, молоко, зерновые, фрукты, овощи, ягоды и др.
К необходимым компонентам относятся: незаменимые аминокислоты - мономеры в основном животных белков; ненасыщенные жирные кислоты - составная часть растительных масел; витамины и минеральные вещества, входящие в состав продуктов животного и растительного происхождения. К заменимым - относят углеводы и животные жиры. При недостатке в рационе данных ингредиентов на их образование в организме расходуются эссенциальные факторы питания, что приводит к нарушениям метаболизма.
Суточная потребность в незаменимых веществах зависит от возраста, пола, условий труда, состояния здоровья, климата, экологии и других факторов (потребность рассчитывается в г/кг массы тела или на 1000 ккал).
Так оптимальное ежедневное потребление белков для взрослого человека в возрасте 20 лет, занимающегося умственным трудом, составляет 1-1,5 г на 1 кг массы, причем 50-70% должны быть протеинами животного происхождения. Тяжёлые физические нагрузки или спорт повышают необходимость в белках до 2,5 г/кг массы. Потребность в них для детей первого год жизни лежит в пределах 2,2-2,9 г/кг массы тела.
Установлено, что в среднем по России дефицит белка составляет 35-40%. В Забайкалье у студентов и организованных детей недостаток полноценных
Пищевые Биологически активные Антиалиментарные
добавки минорные компоненты факторы
|
Основные компоненты пищевых продуктов |
|
Пищевые вещества |
|
Непищевые контаминанты |
|
Вкусовые вещества |
|
Белки |
|
Органические кислоты |
|
Липиды |
|
Красители |
|
Углеводы |
|
Дубильные вещества |
|
Витамины |
|
Фитонциды |
|
Минеральные вещества |
|
Экстрактивные вещества |
|
Вода |
Рис. 1. Основные компоненты пищевых продуктов
животных протеинов достигает 70%. Это объясняется низкими доходами у большой категории населения. Опрос и анкетирование студентов показали, что рыба в рационе у 85% респондентов встречается не более одного раза в месяц, молоко и молочнокислые продукты - один раз в неделю и реже, мясо и колбасы - 2 раза в неделю. Рыба, мясо, молоко, яйцо являются источниками полноценных белков и других необходимых ингредиентов. Дефицит подобных протеинов, содержащих незаменимые аминокислоты, снижает устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, стрессовым ситуациям, нарушает процессы роста и развития, страдает иммунная система. Подобные повреждения метаболизма опасны для здоровья.
Характеристика отдельных пищевых компонентов
Белки – биополимеры, цепи которых построены из аминокислот, способны образовывать комплексы с различными веществами. Ими богаты продукты животного и растительного происхождения, а именно мясо, рыба, яйцо, молоко и особенно его производные (творог, сыр, кефир), хлеб ржаной, бобовые, картофель, гречиха. На потребности в вышеуказанных полимерах сказываются климатические условия, характер трудовой деятельности, возраст, физиологическое состояние организма, стрессы, наличие заболеваний. В разных странах рекомендованные нормы могут отличаться более, чем в 2 раза (табл.4). По данным ВОЗ, для взрослых она составляет 0,60 г/кг массы в сутки; при беременности во время II и III триместров дополнительно требуется 6,0 г протеинов в сутки, во время лактации – 15,0 г. Для младенцев эти величины варьируют в пределах 2,3 - 1,8 г/кг массы тела от 0 до 6 месяцев, а до года – от 1,5 до 1,2 г/кг, детям старше года необходимо вводить 0,80 г/кг в сутки. Пищевая ценность белков обусловлена их химическим составом. Часть необходимых аминокислот не способна синтезироваться в организме человека – поэтому их называют незаменимыми. Отсюда, пищевым полипептидам, включающим полный набор необходимых мономеров и в тех пропорциях, которые требуются клеткам человека, присвоен термин – «полноценные». Их содержат, в первую очередь, продукты животного происхождения (табл.5).
Немаловажное значение имеет так называемая биодоступность – способность всасываться в кишечнике. Оказывается наиболее полноценными являются протеины куриных яиц (усваивается 100%), кефира (до 90%), молока (до 83%), говядины (до 76%), творога (до 75%), в меньшей степени это характерно для растительных белков: данный показатель для «Геркулеса» составляет около 70%, для пшеничной муки – 50%, овощей, корнеплодов – 20 – 50%.
Следует заметить, что не существует идеальных по составу полипептидов, отсюда продукты должны дополнять друг друга, например, комбинироваться молочные и растительные источники. Неоднозначно действует и термическая обработка: белки куриных яиц лучше усваиваются после варки, а в подобных компонентах молока при кипячении разрушаются некоторые незаменимые аминокислоты (лизин, метионин), ухудшается биодоступность казеина.
Таблица 4
Рекомендованное потребление белка жителями разных стран
в возрасте 18-35 лет при умеренной работе
|
Страны |
Количество белка (г/сутки) |
|
|
Мужчины |
Женщины |
|
|
Великобритания |
68 |
55 |
|
Венгрия |
80 |
80 |
|
Дания |
55 |
46 |
|
Италия |
64 |
53 |
|
Испания |
37 |
29 min |
|
Канада |
56 |
44 |
|
Нидерланды |
65 |
55 |
|
Норвегия |
65 |
55 |
|
Россия |
99 |
98 max |
|
Польша |
75 |
70 |
|
США |
56 |
48 |
|
Финляндия |
60 |
50 |
|
Швеция |
65 |
55 |
|
Япония |
70 |
60 |
Трудно переоценить значение пищевых белков. Продукты их гидролиза – аминокислоты – являются кирпичиками в синтезе тканевых протеинов, выполняющих в организме пластическую, каталитическую, регуляторную, зрительную, сократительную, иммунную, транспортную и другие жизненно важные функции. Но их роль не ограничивается генезом биополимеров. Из аминокислот образуются гормоны, медиаторы, пигменты (гем, меланины), нуклеотиды, креатин (который в виде креатинфосфата служит депо энергии, в первую очередь, в мышечной ткани), азотистые основания, входящие в состав многочисленных липидов и т.д.
Поэтому, естественно, что пищевой дефицит белков грозит развитием самых разнообразных страданий.
Но и систематическое их переедание, особенно в составе продуктов животного происхождения, также опасно. Согласно выводам экспертов ВОЗ, около 60% онкологических больных принадлежат к «мясоедам». Подобная погрешность в питании может провоцировать не только возникновение онкологических заболеваний, но и подавлять естественный иммунитет, усиливать процессы гниения в желудочно-кишечном тракте, усложнять работу ЦНС, печени и почек образующимися азотистыми шлаками. Мало того, увеличивается вероятность поражения сосудистых стенок атеросклеротическими бляшками.
Таблица 5
Содержание белков в продуктах (г/100г)
|
Продукты |
Кол-во белка |
Продукты |
Кол-во белка |
|
Мясо животных |
20 |
Чечевица |
24 |
|
Мясо птиц |
20 |
Соя |
35 |
|
Печень животных |
18 |
Гречка |
12 |
|
Яйцо куриное (50 г) |
6 |
Рис |
7 |
|
Яйцо перепелиное (10 г) |
1,5 |
Пшено |
11 |
|
Рыба морская |
20 |
Овсяная крупа |
11 |
|
Рыба речная |
18 |
Картофель |
2 |
|
Кальмары |
18 |
Капуста белокачанная |
2 |
|
Креветки |
18 |
Капуста брюссельская |
5 |
|
Икра горбуши |
31 |
Капуста кольраби |
3 |
|
Морская капуста |
1 |
Капуста цветная |
2,5 |
|
Молоко 3,5% |
2,8 |
Морковь |
1,5 |
|
Сметана 30% |
2,4 |
Свекла |
1,5 |
|
Сметана 20% |
2,8 |
Салат |
1,5 |
|
Творог жирный |
14 |
Грибы белые свежие |
3,7 |
|
Творог нежирный |
18 |
Грибы белые сушёные |
20 |
|
Кефир жирный |
2,8 |
Опята |
2 |
|
Кефир нежирный |
3 |
Шампиньоны |
4 |
|
Йогурт |
5 |
Фундук |
16 |
|
Сыр твёрдый |
25 |
Миндаль |
18 |
|
Брынза |
18 |
Грецкие орехи |
18 |
|
Сулузуни |
20 |
Яблоки |
0,4 |
|
Горох |
20 |
Финики |
2,5 |
|
Фасоль |
21 |
Ягоды |
1 |
С 1-го июня 2004 года на прилавках магазинов появились продукты с новой маркировкой. Отныне производители обязаны информировать покупателя о том, что в товаре содержится генетически модифицированный белок, если его больше 0,9%.
Что же такое генетически модифицированные источники (ГМИ)? Учёные-генетики вычленяют из цепи ДНК донора необходимый ген, затем вставляют его в хромосому реципиента, создавая организм с запрограммированными свойствами. Например, чтобы пшеница легче переносила засуху, ей привили ген скорпиона, помидору для повышения морозоустойчивости – ген норвежской сельди, а клубнике, чтобы она дольше хранилась, – ген камбалы; спасая рис от гербицидов – ввели ген человека. Но как скажется потребление подобных продуктов? Многие исследователи предполагают, что трансгены могут вызвать аллергию, рак, анемию, дистрофию. Высока вероятность развития микрофлоры кишечника, резистентной к антибиотикам, в результате никакие представители последних не будут действовать на инфекции человека. Кроме того возможно, что неблагоприятные последствия проявятся только по прошествии определённого времени или даже в следующем поколении.
Приводим список генетически модифицированных растений, которые используют в народном хозяйстве…
Соя, клюква, земляника, огурец, баклажан, горох, перец, рис, сахарная свёкла, люцерна, лён, слива, хрен, сахарный тростник, дыня, арбуз, спаржа, картофель, рожь, просо, овёс, капуста, морковь, сельдерей, кукуруза, томат, малина, киви, виноград, груша, папайя, шпинат, бананы, бобы, ячмень, подсолнечник, орех, яблоко, тыква и другие.
Поэтому маркировкой ГМИ и должны быть отмечены как минимум 40% пищевых товаров (соков, картофеля, кукурузы, помидоров; содержащих их конфет, колбас, кетчупов, чипсов, детских смесей и т.д.).
Липиды – обычно плохо растворимые в воде соединения, и, как правило, включающие в свой состав высшие жирные кислоты (ВЖК) и/или высшие спирты. Они являются обязательной составной частью сбалансированного рациона. В среднем в организм взрослого человека ежесуточно должно поступать около 80-90 г этих соединений как животного, так и растительного происхождения. Потребность в них снижается при малой физической нагрузке и в пожилом возрасте; а в условиях холодного климата и при тяжёлой мышечной работе – увеличивается. Пищевые липиды покрывают значительную часть потребности в энергии наряду с углеводами; а также повышают вкусовые качества рациона, обеспечивают состояние насыщения. Триацилглицеролы (ТАГ) содержатся в большом количестве в пищевых жирах – сале, сливочном и растительных маслах, где на их долю приходится от 80% до 98% от общей массы. Мясо также является их источником; например, уровень нейтральных жиров в нём колеблется от 3% (курица) до 40% (свинина). Фосфатидами и холестерином (ХС) богаты желток куриного яйца, икра рыб, печень, мозги. В составе растительных масел – соевого, подсолнечного, кукурузного в организм человека поступают ещё и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), а моноеновые ЖК являются компонентами оливкового.
Для своего усвоения в кишечнике липиды требуют, кроме специфических ферментов – липаз, присутствия солей жёлчных кислот. Продукты их гидролиза в клетках организма используются для самых разнообразных нужд. Особая роль принадлежит ВЖК: их немалая часть, распадаясь в аэробных условиях, служит источником энергии; а из ненасыщенных аналогов (суточная потребность в них 3-6 г), могут синтезироваться разные биологически активные вещества, жизненно необходимые тканям (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, простациклины). Полиненасыщенные кислоты (ПНЖК), также как и некоторые аминокислоты, являются незаменимыми (облигатными), их часто относят к витаминам (витамин F).Согласно санитарным нормам, не менее 30% потребляемых липидов должно приходиться на растительные (жидкие) масла, так как низкая температура плавления присуща как раз молекулам ПНЖК.
Из продуктов распада липидов в клетках человека синтезируются соединения, используемые в качестве структурных компонентов мембран; служащие предшественниками в образовании гормонов, медиаторов; участвующие в регуляции водного метаболизма и т.д.
Однако несмотря на важнейшую роль описываемых соединений, их переедание грозит серьёзными патологическими сдвигами, увеличивая вероятность развития ожирения, жирового перерождения печени, атеросклероза, ишемической болезни сердца, жёлчнокаменной болезни, метаболического синдрома, сахарного диабета, различных форм рака.
Поэтому сливочное масло рекомендуется заменять сметаной, сливками, которые богаты фосфолипидами (ФЛ), нормализующими обмен холестерина, препятствующими ожирению печени. Достаточно много этих соединений содержится в растительных маслах (только в нерафинированных, причём из-за своей амфифильности присутствуют они там как раз в осадке).
Ещё одним положительным свойством данных продуктов служит отсутствие в них холестерина. Этот высший циклический спирт, несмотря на то, что выполняет важные функции (обязательный «кирпичик» всех клеточных оболочек, из него синтезируются гормоны коры надпочечников, половых желёз, витамин Д, жёлчные кислоты), при своём избытке увеличивает вероятность развития многих страданий, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.
Сливочное же масло содержит 0,2-0,3% ХС, в куриных яйцах его в 2-3 раза больше, не меньше в сырах (до 1,6%). В то же время суточное потребление этого липида следует ограничивать (не более 0,5 г).
Необходимо заметить, что натуральное сливочное масло должно включать не меньше 72-82% жиров. Сейчас часто бывает, что под названием «сливочное масло» скрывается целый спектр разнородной жировой продукции, где присутствуют частично гидрированные растительные масла.
В последние годы наука накопила довольно много данных о вредном влиянии образующихся при гидрогенизации так называемых транс-изомеров жирных кислот. Организму нужны не любые жиры, а лишь те, в которых ВЖК находятся в цис-форме. Именно в таком виде они встраиваются в мембраны клеток человека. Но в процессе промышленного производства, например, маргарина происходит искажение формы их молекул. Образовавшиеся продукты повреждают работу ферментов и структуру плазмолемм, поднимают уровень ХС в крови, снижают секрецию тестостерона, ухудшают качество спермы. Их действие повышает вероятность развития рака лёгких, простаты. К этому скорбному списку следует добавить и сахарный диабет.
Согласно полученным результатам, ежедневное потребление 40 г маргарина (5 г транс-изомеров) увеличивает на 50% риск развития инфаркта миокарда. А так как данный товар используется на предприятиях общественного питания и в пищевых продуктах, включая кексы, торты, бисквиты, сладости, чипсы, гамбургеры и т.д. – проблема не так проста, как кажется.
Мало того, избыток подобных ВЖК способен через плаценту переходить от матери к плоду и пагубно на него влиять: ребёнок часто рождается недоношенным, с нарушениями эндокринной системы. Коварство трансформ проявляется ещё и в том, что последствия их эффектов сказываются не мгновенно, а накапливаются исподволь, на протяжении ряда лет, когда их уже можно связать с воздействием каких-то других болезнетворных факторов.
Гигиенисты считают, что маргарин и подобную ему масложировую продукцию можно потреблять не более 10 г в сутки.
В то же время, гидрогенизация растительных жиров – вещь полезная с разных сторон. Во-первых, полученный продукт, изменивший консистенцию, легче хранить и перевозить. Но в то же время в нём снижена концентрация непредельных жирных кислот, которые, являясь жизненно необходимыми компонентами, одновременно служат субстратами для перекисного окисления, метаболиты которого участвуют в патогенезе многих заболеваний (называемых в настоящее время «free radical diseases» - свободнорадикальные болезни), таких как атеросклероз, панкреатит, ревматоидный артрит и т.д.
Любая домашняя хозяйка знает, что растительные масла при хранении не требуют низких температур; но не всем известно, что эти пищевые источники боятся света, так как содержащиеся в них ненасыщенные жирные кислоты под действием энергии солнечных лучей разбиваются на опасные радикалы, о которых написано выше.
В борьбе с ними особая роль принадлежит антиоксидантам (АО): витаминам С, РР, полифенолам, серосодержащим аминокислотам, селену. А для таких АО, как каротины, витамин Е, которых не очень много в животных жирах, но больше в растительных, обязательным условием усвоения в желудочно-кишечном тракте является наличие солей жёлчных кислот и ВЖК.
Из последней фразы вытекает важный вывод: нельзя до предела ограничивать потребление пищевых липидов, так как их недостаток провоцирует самые разнообразные повреждения в обмене веществ, подавляет сопротивляемость к инфекциям.
Особенно опасно это для детского организма: при подобной диете не только нарушается физическое развитие, ребёнок плохо растёт, высока вероятность развития анемий, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, но даже регистрируются трудности с усвоением школьного материала. Более того, группа американских учёных (позднее подтверждено и другими исследователями) доказала, что люди, которые всеми мыслимыми способами снижали уровень холестерина, чаще других попадали в аварии со смертельным исходом, впадали в депрессию, кончали жизнь самоубийством, становились жертвами насилия.
Углеводы – органические соединения, название которых свидетельствует о том, что в их молекулах доли кислорода и водорода такие же, как и в молекулах воды. В природе обнаружены простые: моно- (глюкоза, фруктоза, рибоза, дезоксирибоза и др.), дисахариды (сахароза, лактоза, трегалоза и др.) и сложные (крахмал, гликоген, клетчатка, гепарин, гиалуроновая кислота и др.) глициды. Картофель, крупы, мучные изделия поставляют крахмал; свекла и пищевой сахар – сахарозу; злаки, в частности, ячмень, - мальтозу; мёд и фрукты – глюкозу и фруктозу. Продукты животного происхождения: мясо и печень – источники гликогена; молоко - лактозы. Поступая в ЖКТ, все углеводы, кроме клетчатки (см. «Пищевые волокна»), гидролизуются до моносахаридов, которые и всасываются.
Основным представителем последних является глюкоза, используемая в организме в качестве универсального источника энергии. Кроме того, из простых глицидов синтезируются различные гетерополисахариды (гликозаминогликаны, гликолипиды, гликопротеиды), обеспечивающие реализацию самых различных функций (опорной, иммунной, рецепторной, регуляторной, свёртывания крови и т.д.).
Интересно, что в отличие от пищевых белков и липидов, среди их продуктовых собратьев отсутствуют незаменимые углеводы; они все способны синтезироваться в организме, но для этого требуется поступление энергоисточников и веществ, которые служат субстратами в генезе многочисленных соединений. Для подобных целей и используются в рационе различные сахариды.
На долю этих веществ приходится основной объём потребляемой пищи (300-500 г), причём процент съедаемых углеводов в России с каждым годом растёт за счёт хлебопродуктов и картофеля, что не совсем благоприятно (табл.1).
В рационе современного жителя Забайкалья преобладают углеводы и жиры. Причем 50% углеводов представлены легкоусвояемой фракцией, на долю которой должно приходится не более 20% от их общего количества в рационе. Основным представителем данного класса в рационе должен быть крахмал.
Нарушение баланса вследствие переедания легкоусвояемых глицидов грозит ожирением, жировым перерождением печени, метаболическим синдромом, атеросклерозом, ИБС, жёлчнокаменной болезнью, кариесом, остеопорозом, снижением иммунитета, различными аллергическими проявлениями. Причём особая роль при этом принадлежит сахарозе и продуктам, богатым этим дисахаридом. Однако полное исключение данного вещества из питания также может сопровождаться срывами в обменных процессах, приводить, например, у детей к гиперкетонемии. Поэтому в суточный рацион взрослого человека рационально включать до 25-30 г подобных соединений.
Приблизительно такое же количество должно приходиться и на долю так называемых пищевых волокон.
Пищевые волокна (ПВ), синонимами которых являются неусвояемые углеводы, клетчатка, балластные вещества, - представляют собой большую группу нутриентов, источниками которых служат растительные продукты (зерновые, фрукты, ягоды, овощи). К ним относят полисахариды, не способные расщепляться в тонком, но подвергающиеся бактериальной ферментации в толстом кишечнике. Важнейшие компоненты ПВ - целлюлоза, гемицеллюлоза, пектин, камеди, слизь, лигнин. В пищевом рационе волокнистые структуры должны присутствовать в количестве 20-30 г/ в сутки.
Долгое время эти соединения считались ненужным грузом, от которого старались очистить пищу; в связи с чем был разработан и выпускается ряд рафинированных продуктов, полностью освобождённых от ПВ – сахар, кондитерские изделия, мука тонкого помола, осветлённые соки, что приводит к значительному уменьшению количества неусвояемых углеводов в рационе.
Но эти вещества играют важную роль в функционировании ряда органов и, в первую очередь, влияют на работу толстого кишечника. Обладая способностью удерживать воду, они ускоряют кишечный транзит и перистальтику, что стимулирует калообразование. Пищевые волокна адсорбируют значительное количество холестерина, глюкозы, электролитов, продуктов гниения, токсинов, что обеспечивает детоксикацию организма. Благодаря своим ионообменным свойствам, ПВ облегчают выведение солей тяжёлых металлов, радионуклидов; снижая рН химуса, подавляют синтез бактериями потенциальных канцерогенов, предотвращая развитие рака толстого кишечника. Считают, что волокна связывают от 8 до 50% гетероциклических аминов – мутагенов, образующихся в результате приготовления пищи из мяса путём высокотемпературной обработки.
Помимо влияния на функцию толстого кишечника, ПВ воздействуют не только на кинетику жёлчного пузыря, но и нормализуют состав жёлчи.
Данные углеводы регулируют и липидный обмен, связывая и выводя из кишечника ВЖК, нейтральные стеролы (холестерин). Наиболее выраженным гипохолестеринемическим эффектом обладают пектины яблок, цитрусовых, овсяных отрубей.
Гипогликемические свойства пищевых волокон обусловлены подавлением ими активности кишечных амилаз, увеличением неперемешиваемого слоя химуса, замедлением высвобождения глюкозы из вязкого раствора клейких полисахаридов.
ПВ могут иметь вспомогательное значение в коррекции ожирения:
- повышая растяжение и снижая скорость опорожнения желудка, способствуют подавлению аппетита, создают ощущение насыщения, препятствуют перееданию;
- с их помощью можно замещать в диете более энергоёмкие продукты. Отсюда ещё один термин для них – «резерв здорового организма».
При недостатке ПВ высока вероятность развития хронических запоров, геморроя, полипов и опухолей кишечника, жёлчевыводящих путей, атеросклероза, ИБС, метаболического синдрома, сахарного диабета, мочекаменной болезни и др.
Однако, используя ПВ в лечебно-профилактических целях, необходимо учитывать, что длительное и бесконтрольное введение их с пищей способно подавлять всасывание макро-, микроэлементов, витаминов.
Витамины – подробно об этих БАВ см. в главе «Витамины и их значение в питании».
По данным НИИ питания, у 80-90% населения РФ регистрируется дефицит аскорбиновой кислоты, у 40-60% снижены величины витаминов А, Д, Е, В1, В2, В6. Об опасных последствиях недостатка наслышаны все. Но что, в первую очередь, их провоцирует?
Дефицит витаминов, а также минеральных веществ (табл.6,7) объясняется следующими причинами:
- почвы, на которых выращиваются овощи и фрукты, давно истощены. Вместо органических удобрений в них вносятся минеральные. Созревшие на таких участках плоды смотрятся великолепно (поскольку предназначены для продажи), но они резко обеднены витаминами и минеральными веществами;
-количество этих БАВ падает (например, В и С) при замораживании продуктов и нарушении правил их хранения; в перезимовавших овощах и фруктах их остаётся не так уж много; в яблоках, сорванных за 3 месяца до того, как они попали на стол, витамины разрушаются на 16%, через полгода хранения на 25%, спустя год – на 50%. Подобное явление характерно и для цитрусовых, а в зелени уже через сутки его запасы сокращаются на 40-60%. К декабрю количество аскорбата в картофеле уменьшается вдвое, а к марту – в 4 раза. Второе и третье место по «хрупкости» занимают пиридоксин и фолиевая кислота;
-подобное явление характерно при сборе овощей и фруктов до срока (это делается, чтобы они не портились при транспортировке);
следовательно, помидоры и огурцы, выращенные даже в условиях теплиц города, гораздо полезнее, чем томат, завезенный в незрелом виде;
-строгая диета (исключение из рациона овощей и фруктов, использование не цельных продуктов, а фаршей, из них приготовленных), употребление консервированных, а также рафинированных продуктов, в которых витамины удалены в процессе обработки;
- многократная термическая обработка различных блюд;
- несовершенство технологий (до 80-90% витаминов группы В теряется на пути от зерна до хлеба);
- загрязнение среды повышает расход витаминов;
-вредные привычки (курильщикам требуются дополнительные количества аскорбиновой кислоты, у алкоголиков повышена потребность во многих БАВ, особенно в тиамине).
Но следует помнить, что данные биологически активные вещества способны, поступая в избытке, вызвать повреждения отдельных звеньев метаболизма в клетках, тканях, органах (гипервитаминозы).
Минеральные пищевые компоненты
Минеральные соединения по своему вкладу в статус организма делят на макро-, микро- и ультрамикроэлементы. Особая роль принадлежит воде, на долю которой у младенцев приходится до 90%, у взрослого человека – до 60%. По происхождению выделяют эндогенную (образующуюся в результате биологического окисления) и экзогенную воду. Последняя поступает или в составе твердых пищевых продуктов, или входит в различные жидкости (чай, компот, кисель, соки, пиво и т.д.).
Таблица 6
Суточная потребность в элементах у взрослого человека
|
Элемент |
Суточная потребность, мг |
|
К |
1850 – 5500 |
|
Na |
110 – 3300 |
|
Ca |
800 – 1200 |
|
P |
800 – 1200 |
|
Mg |
350 – 400 |
|
Fe |
мужчины 10 – 12 женщины 15 – 19 |
|
Zn |
10 – 15 |
|
Mn |
2,5 – 5,0 |
|
Cu |
2 – 3 |
|
Mo |
0,15 – 0,50 |
|
Cr |
0,05 – 0,20 |
|
Se |
0,05 – 0,20 |
|
I |
0,10 – 0,15 |
|
F |
2,0 – 3,5 |
Таблица 7
Суточная потребность в некоторых микроэлементах
у детей первого года жизни
|
Возраст |
Fe, мг |
Zn, мг |
Cu, мг |
I, мкг |
Se, мкг |
|
0 – 5 мес. |
6 |
5 |
0,4 – 0,6 |
40 |
10 |
|
6 – 12 мес. |
10 |
5 |
0,6 – 0,7 |
50 |
15 |
Питьевой режим зависит от многих факторов:
- от температуры окружающей среды, её влажности;
- от возраста;
- от состояния здоровья;
- от характера выполняемой работы;
- от особенностей пищевого рациона и т.д.
Считают, что в регионах с умеренным климатом суточная потребность взрослого человека составляет до 1,5 л жидкости плюс до 1,0 литра в плотной части рациона.
Лицам, работающим в горячих цехах, рекомендуется употреблять до 4,0 л в час различных жидкостей, включающих в свой состав необходимые минеральные соли. Пациентам с положительным водным балансом, проявляющимся развитием отёков, необходимо ограничивать приём воды. Однако такие действия не должны приводить к её дефициту в организме, так как значение этой влаги для клеток очень велико: она является растворителем многих веществ, служит средой, в которой протекают все реакции, сама непосредственно участвует в них (в гидратации, гидролизе), с её помощью кровью, лимфой, ликвором обеспечивается транспорт необходимых тканям соединений и, наоборот, выведение продуктов распада. Испарение воды с кожной поверхности помогает в регуляции температурного баланса. Включённая в состав внутрисуставных жидкостей она снижает силы трения.
Даже этот неполный перечень выполняемых функций свидетельствует о том, что человеку настоятельно необходимо достаточное поступление воды в организм. Поэтому еда всухомятку вредна, следует обязательно запивать бутерброды, сухари и т.д. Не рекомендуются холодные напитки после приёма жирных продуктов, так как в подобных условиях жидкость надолго задерживается в желудке. А тёплая вода способствует тому, что пища быстрее покидает этот орган.
Интересно наблюдение из практики – стакан холодной воды, принятый утром натощак, препятствует развитию запоров.
Медики уже давно обратили внимание на то, что многие недуги связаны с несбалансированным поступлением в организм минеральных соединений. Например, была обнаружена связь между недостатком пищевого железа и возникновением анемии. В конце 19-го века была доказана ведущая роль дефицита йода в патогенезе эндемического зоба. С тех пор объём информации о роли субнормальных и избыточных величин определённых химических элементов, содержащихся в диете, в формировании болезней лавинообразно возрастает.
У большей части населения России установлен дефицит пищевых минеральных веществ (железа, йода, селена, кальция и др.) (табл.6,7).
Свыше 90% потребляемого человеком селена алиментарного (пищевого) происхождения. Естественное содержание его в продуктах чаще составляет 0,01-0,07 мг/кг (табл.8). Бедны этим биотиком молоко, овощи, ягоды, фрукты.
Наиболее богаты морепродукты, в том числе рыба, а также почки, мясо, чеснок. Так как «хлеб – всему голова», источником МЭ можно считать и хлебобулочные изделия, так как они употребляются в течение суток в солидном количестве. В рационе большинства забайкальцев рыба, по данным опросов, встречается редко (один раз в месяц). Хотя достаточно дважды в неделю в рацион вводить рыбу и организм получит необходимое количество селена. Но данная закономерность может нарушаться, если вышеперечисленные пищевые компоненты имеют своё происхождение из местности, ландшафт которой обеднён селеном.
Много лет этот элемент относили к токсичным и только в середине 20-го века установили его эссенциальность вначале для животных, а позднее для людей.
Таблица 8
Пищевые продукты, рекомендуемые
в качестве источников селена (мг/100 г продукта)
|
Продукт |
Селен |
|
Кокос |
0,75 – 0,85 |
|
Фисташки |
0,40 – 0,50 |
|
Свиное сало |
0,20 – 0,40 |
|
Чеснок |
0,20 – 0,40 |
|
Рыба (морская) |
0,02 – 0,50 |
|
Пшеничные отруби |
0,09 – 0,15 |
|
Грибы (белые) |
0,08 – 0,11 |
|
Яйца |
0,07 – 0,10 |
|
Соя |
0,05 – 0,07 |
|
Хлеб (пшенично-ржаной) |
0,05 – 0,07 |
|
Печень |
0,04 – 0,06 |
|
Рис (неочищенный) |
0,01 – 0,07 |
|
Сердце (говяжье) |
0,04 – 0,06 |
|
Курятина |
0,01 – 0,03 |
|
Говядина |
0,01 – 0,04 |
|
Чечевица |
0,05 – 0,07 |
|
Семена подсолнуха |
0,06 – 0,08 |
В организм человека данный биотик попадает в составе селен-содержащих аминокислот (Se-цистеина, Se-метионина), которые, как и все соединения подобного типа, в клетках включаются в различные белки, чаще – ферменты. Первой была обнаружена глутатионпероксидаза, обеспечивающая разрушение образовавшихся в тканях избыточных количеств водородных пероксидов и органических пероксидных соединений. Отсюда селен защищает от окислительного повреждения липиды биомембран, а также полинуклеотиды, токоферолы и другие клеточные структуры, предотвращая избыточную генерацию свободных радикалов и канцерогенных альдегидов и кетонов, стимулирует синтез серосодержащих аминокислот, нормализует баланс глутатиона; участвует в детоксикации Hg, As, Cd, Pb, Ni и ряда других металлов.
К высокоактивным антиоксидантам принадлежит и тиоредоксин-редуктаза, также включающая в свой состав Se. Этот энзим восстанавливает монорибонуклеотиды. Полученные при этом вещества служат субстратами в синтезе ДНК. За счёт обеспечения редокс-контроля данный энзим нормализует экспрессию генов, поэтому пониженная активность тиоредоксинредуктазы может быть причиной повышения чувствительности к окислительному стрессу.
Как утверждают некоторые учёные (D.Behne et al., J.G.Jange et al.), важным участником защиты от реактивных молекул является ещё один Se-содержащий белок – селенопротеин Р. Он регистрируется и в плазме крови, и в эндотелиальных клетках печени, почек, головного мозга. У человека, наряду с антирадикальным действием, это соединение регулирует транскрипцию медиаторов воспаления.
Из-за дефицита Se подавляется продукция тироидных гормонов, так как он, входя в состав 5'-дейодиназы, катализирует конверсию прогормона тироксина в активную форму – трийодтиронин.
В отдельных работах ключевую роль в развитии беломышечной болезни телят, ягнят и кардиомиопатии (кешанской болезни) людей приписывают недостатку ещё одного Se-содержащего белка – селенопротеина W. Даже такое краткое перечисление веществ, включающих данный биотик, свидетельствует практически об универсальности выполняемых им функций.
Многие исследователи, не расшифровывая интимных механизмов влияния вводимого МЭ, просто констатируют их конечные эффекты:
Железо стоит в группе макроэлементов из-за своего немалого количества в тканях, но его иногда относят к микроэлементам, так как оно ведёт себя в организме как компонент этой группы. Катионы данного переходного металла выполняют одну из ответственнейших функций в жизни животных и человека. Они включаются в ароматическую структуру гема – небелковой части гемопротеидов, одним из основных представителей которых является гемоглобин. Он, заполняя эритроциты, участвует в транспорте газов. И хотя при этом происходит взаимодействие железа с кислородом, степень окисления первого не меняется, оставаясь 2+. Другие же гемопротеиды – цитохромы требуют для выполнения своей функции перемены валентности железа. Эти белки – непременные участники биологического окисления и процессов микросомального окисления.
Каталазу и пероксидазы тоже относят к этой группе сложных белков, они катализируют восстановление различных органических и минеральных пероксидов, в первую очередь, пероксида водорода (Н2О2).
В мышечных волокнах содержится сходный по строению с гемоглобином миоглобин, депонирующий в них кислород, причём его доля в миофибриллах определяется многими условиями; в основном его статус растёт у лиц, занимающихся водными видами спорта или их работа связана с длительной задержкой дыхания (ловцы жемчуга, ныряльщики и т.д.).
Скорость и процент всасывания железа зависят от рН среды (при гипоацидном состоянии снижается), от состава продуктов (клетчатка, соль фитиновой кислоты подавляют усвоение), и главное условие – поступление в виде гемового компонента. Обычно это обеспечивается продуктами животного происхождения (печенью, почками, лёгкими, говяжьим мясом, телятиной, а в дичи его меньше). И хотя многие растительные источники (бобовые, грибы, дрожжи, какао, семена тыквы, подсолнечника, орехи) довольно богаты соединениями этого металла, его биоусвояемость из них не достигает и 10% (табл.9).
Суточная потребность в цинке колеблется в довольно широких пределах в зависимости от возраста, пола, уровня его всасывания.
Несмотря на достаточное количество цинка в овощах, ягодах, фруктах, они не могут служить его хорошими источниками, особенно если подверглись термической обработке (при варке потери составляют 30-70%).
Ионы этого металла выполняют разнообразные функции: а) включаются в состав различных ферментов (около 200), в первую очередь, карбоангидразы эритроцитов, которая является обязательным участником метаболизма углекислого газа; б) активируют процессы клеточного деления и роста; в) образуют комплексы с гиалуроновой кислотой соединительной ткани, регулируя проницаемость слизистых оболочек; г) используются в поддержании баланса ионов Cu, Fe, Mg, Ca; д) связываясь с инсулином, обеспечивают его депонирование в поджелудочной железе; е) входят в структуру гормона, синтезируемого эпителиальными клетками вилочковой железы, тем самым нормализуют работу иммунной системы.
Следует отметить, что в состав злаков и большинства овощей входит фитин, связывающий катионы Fe, Zn и нескольких других металлов, поэтому соединения последних в продуктах животного происхождения более доступны для организма. Говядина, свинина, баранина обычно содержат 20-40 мг/кг цинка, столько же его регистрируется в желтке яиц. Молоко и речная рыба несколько обеднены этим биотиком.
Таблица 9
Пищевые продукты, рекомендуемые в качестве
источников железа (мг/100 г продукта)
|
Продукт |
Железо |
|
Тимьян |
20 – 23 |
|
Печень (свиная) |
18 – 21 |
|
Бобы |
10 – 20 |
|
Дрожжи |
15 – 19 |
|
Грибы |
до 17 |
|
Какао |
11 – 13 |
|
Мука (из сои) |
9 – 12 |
|
Тыква (семена) |
9 - 13 |
|
Почки (говяжьи, свиные) |
9 – 12 |
|
Мясо (говядина) |
8 – 10 |
|
Зелень |
8 – 11 |
|
Соя |
6 – 9 |
|
Пшеничные отруби |
7 – 9 |
|
Мясо (индюшатина) |
7 – 10 |
|
Фисташки |
5 – 9 |
|
Чечевица |
6 – 8 |
|
Семена подсолнуха |
5 – 8 |
|
Паштет (печёночный) |
4 – 8 |
|
Лёгкие, сердце (говяжьи) |
4 – 6 |
|
Шпинат |
3 – 5 |
|
Мука (пшеничная) |
3 – 5 |
|
Топинамбур |
3 – 5 |
|
Хлеб (ржаной) |
2 – 4 |
|
Кукуруза |
2 – 4 |
|
Рыба (морская) |
2 – 5 |
|
Сало (свиное) |
2 – 4 |
|
Морковь |
2 – 3 |
|
Яйцо |
1 – 3 |
|
Мясо (курятина) |
1 – 3 |
Суточная потребность марганца колеблется в зависимости от возраста (у детей 5-7 лет – 0,07-0,1 мг/кг, у подростков – 0,08-0,09 мг/кг), от характера питания (табл.10). Кишечной абсорбции его соединений препятствуют кальций, железо, фосфаты. Потребление продуктов, богатых танином (чай) и оксалатами (томаты, шпинат), может также снизить усвоение Mn.
Биологическую роль этого биотика трудно переоценить: включаясь в различные биополимеры, он регулирует их функции. Принимает непосредственное участие в формировании спиральных структур нуклеиновых кислот; поддерживает архитектонику некоторых ферментов-мультимеров; входит в активные центры окислительных энзимов; служит компонентом Mn-содержащей супероксиддисмутазы, обеспечивая тем самым антирадикальную защиту; потенцирует действие инсулина; участвует в обмене коллагена и гликозамингликанов (мукополисахаридов), стимулируя рост волос, ногтей, процессы окостенения. Кроме того, активирует пируваткарбоксилазу, аргиназу, фосфатазы, гексокиназу, обладает липотропным эффектом.
Таблица 10
Пищевые продукты, рекомендуемые
в качестве источников марганца (мг/100 г продукта)
|
Продукт |
Марганец |
|
Мука пшеничная |
2,5 – 2,8 |
|
Хлеб ржаной |
1,3 – 1,6 |
|
Хлеб пшеничный |
1,1 – 1,3 |
|
Гречка |
1,4 – 1,6 |
|
Пшено |
1,0 – 1,2 |
|
Фасоль |
1,3 – 1,5 |
|
Горох |
1,2 – 1,4 |
|
Хрен |
1,2 – 1,4 |
|
Свёкла |
0,6 – 0,7 |
|
Укроп (зелень) |
0,8 – 0,8 |
|
Малина |
0,8 – 1,0 |
|
Смородина чёрная |
0,5 – 0,7 |
|
Печень |
0,2 – 0,4 |
|
Почки |
0,1 – 0,2 |
Соединения кобальта входят в состав всех низших и высших растений, в почвах его содержится 0,4-4,0 мг/кг.
В живых организмах данного элемента в сотни раз меньше, чем железа, но это не сказывается на его биологической роли. Его пищевые источники представлены в таблице 11.
В тканях животных он включается в состав витамина В12, который служит коферментом различных трансфераз и изомераз. Например, метилмалонил-КоА-мутаза – один из участников синтеза гема – простетической группы гемоглобина, цитохромов (цитохром Р450 – облигатный компонент биотрансформационной системы печени), каталазы, пероксидазы, миоглобина (подробно их функции см. выше). Кроме того, ионам кобальта приписывают гипотензивный эффект, а также стимуляцию образования некоторых гормонов (катехоламинов, щитовидной железы), фосфолипидов – молекулярных структур биомембран клеток, оболочек нервных волокон.
Таблица 11
Пищевые продукты, рекомендуемые
в качестве источников кобальта (мг/100 г продукта)
|
Продукт |
Кобальт |
|
Печень |
7 – 9 |
|
Фасоль |
7 – 9 |
|
Горох |
8 – 10 |
|
Чеснок |
7 – 8 |
|
Молоко |
6 – 8 |
|
Свинина |
4 – 6 |
|
Почки |
4 – 6 |
|
Рыба (речная) |
4 – 6 |
|
Свёкла |
3 – 5 |
|
Салат |
3 – 5 |
|
Петрушка |
3 – 5 |
|
Малина |
2 – 4 |
|
Смородина чёрная |
2 – 4 |
|
Гречка |
2 – 4 |
|
Пшено |
2 – 4 |
|
Перец красный |
2 – 3 |
|
Говядина |
1 – 3 |
|
Яйца |
1 – 3 |
Биогенный микроэлемент – фтор – в биосфере вездесущ. Его источником являются вулканические газы и извержённые горные породы, в которых обнаружено около 1000 фторсодержащих минералов. Последние обычно находятся в рассеянном состоянии, но есть и имеющие промышленное значение месторождения флюоритов, фторапатитов, коренных фосфоритов.
Атмосферные выбросы и сточные воды ряда производств (суперфосфатных заводов, предприятий химической промышленности и др.) включают значительное количество галогена. В этих условиях он накапливается в верхних слоях почв, в их пыли, на поверхности и внутри растений. Подобным образом возникают фтористые геохимические провинции антропогенного происхождения.
В большинстве пищевых продуктов этот биотик содержится в десятых долях мг на 1 кг массы. В овощах, фруктах, ягодах величины фтора варьируют от 0,1 до 0,4 мг/кг. Больше его депонируется в зелёных частях растений, например, в листьях петрушки, салата, шпината, капусты. Много его обнаруживается в зелёном чае (100-200 мг/кг). Уровень МЭ в хлебобулочных изделиях зависит от его концентрации в применяемой при выпечке воде. В молоке регистрируется 0,03-0,25 мг/л, в мясе различных животных 0,15-0,60 мг/кг, в рыбе – 0,09-0,40 мг/кг.
По выполняемым функциям этот галоген принадлежит к остеотропным элементам. Основная его масса локализуется в костной ткани, особенно в зубной эмали в виде гидроксифторапатита.
Йод – галоген той же VII группы, что и фтор. На суше встречается крайне редко. Минералов, богатых йодом, известно мало. Это типичный рассеянный элемент. Вымываясь из горных пород, аккумулируется в морской воде и в живых организмах; легко возгоняется с поверхности Океана и вместе с атмосферными осадками попадает в почву, грунтовые воды и другие компоненты пищевой цепи.
Основываясь на его биологическом круговороте, для удовлетворения суточной потребности (табл.6,7) источниками данного неметалла можно считать лишь продукты морского происхождения (рыбу, водоросли, моллюски).
В организме человека около 25 мг йода, большая часть которого регистрируется в щитовидной железе, так как он включается в гормоны, синтезируемые этим органом:
дейодиназа (Se)
тироксин трийодтиронин
I
Они cлужат регуляторами многих (углеводного, липидного, азотистого) обменов, кроме того стимулируют биоэнергетические процессы. Щитовидная железа начинает функционировать очень рано, на стадии эмбриона, обеспечивая тем самым не только развитие, но и дифференцировку всех органов и тканей, в первую очередь – нервной системы.
Установлено, что многим представителям флоры и фауны, в том числе и человеку, необходимы и другие элементы – хром, кремний, никель, олово, литий, ванадий, алюминий и др. Они поглощаются в ничтожно малых количествах и их физиологические функции не до конца выяснены (As стимулирует гемопоэз; V, Cr обладают гипогликемическим эффектом; Sn активирует клеточный рост, а Pb, наоборот, тормозит его и т.д.)
Среди представителей ультрамикроэлементов можно выделить стронций, он обнаруживается как составная часть скелета. Элементы побочной подгруппы III группы лантан и все лантаноиды проявляют себя как антагонисты кальция. Кроме того, в последние годы выявлена возможность их избирательного связывания с опиоидными рецепторами, что снижает чувствительность последних и в перспективе может быть использована в терапии наркоманий.
Таким образом, здоровье человека зависит от присутствия в пищевых продуктах и воде необходимых микроэлементов, концентрация которых определяется локальным биогеохимическим круговоротом.
Следовательно, в соответствии со вторым принципом, чтобы быть здоровым и красивым надо питаться разнообразно. Все питательные вещества (нутриенты) должны присутствовать в рационе человека, так как им присущи определенные функции:
При нарушении вышеописанного принципа рационального питания у человека возможно развитие многочисленных патологических состояний: гиповитаминозов, белковой недостаточности, анемий, макро- и микроэлементозов и т.д.
1.3.Принцип сбалансированности
Для хорошего усвоения пищи и удовлетворительной жизнедеятельности организма необходимо, чтобы питательные вещества поступали в определенном соотношении. Особое значение имеет сбалансированность незаменимых компонентов рациона, которых насчитывается около 50. Их средние величины могут меняться в зависимости от пола, возраста, характера труда, климата, физиологического состояния организма, его здоровья.
При оценке рационов учитывают их пропорциональность и адекватность по многим показателям. Соотношение между белками, липидами, углеводами составляет 1:1:4, но при тяжёлом физическом труде – 1:1:5, при малоподвижном образе жизни – 1:0,9:3,2. При расчетах за «1» принимают количество протеинов.
Оценку сбалансированности аминокислотного состава полипептидов можно проводить по содержанию трёх наиболее дефицитных мономеров (так называемая триада ростковых аминокислот): триптофана, метионина и лизина. Если между ними соотношение 1:3:4, то сбалансированная потребность в остальных аналогах в основном удовлетворяется. Баланс протеинов животного и растительного происхождения в рационе зависит от возраста: у детей первых 4-5 месяцев жизни - 100% животный белок, затем в течение 1-года жизни - 80 %, в возрасте 14-21 года – 60%, в пожилом возрасте – 50%.
Из общего количества липидов растительные жиры, как источники ПНЖК, должны составлять 20-25%, животные же – 75%. Во многих лечебных диетах количество растительных жиров увеличивается до 30-35 %.
Среди пищевых углеводов: на долю простых должно приходиться – 20-25%, сложных – 75-80%, из них на клетчатку – 2%, пектины – 3%.
Сбалансированность витаминов в рационе: витамин С – 20; В1 – 0,7; В2 – 1; РР – 6; фолацин – 0,1; А (различные формы) – 0,5; Е – 8 из расчета в мг на каждые 1000 ккал.
Что касается минеральных веществ (по Са, Р, Mg), то лучшим для усвоения считается соотношение Са и Р в зависимости от возраста 1:1-1,5-2, а Са и Mg 1: 0,5 – 1,5.
При различных заболеваниях указанные пропорции могут варьировать, что связано с вынужденным изменением в диетах содержания питательных веществ.
Значение данного принципа: при нарушении в рационе оптимального баланса нутриентов у человека ухудшается процесс их усвоения, что ведет к развитию различной патологии.
1.4.Режим питания
Важную роль играет соблюдение режима питания, включающее время и количество приёмов пищи в течение дня, интервалы между ними, распределение пищевого рациона по энергоценности, химическому составу, продуктовому набору и объёму блюд.
Адекватный подобный распорядок обеспечивает оптимальное усвоение пищевых веществ, ритмичность и эффективность работы пищеварительной системы.
Режим питания зависит от ряда факторов: возраста, качества здоровья, физиологического состояния организма, индивидуальных особенностей, национальных традиций, вида трудовой деятельности, климата.
В настоящее время для детей 1 года жизни, находящихся на естественном вскармливании, рекомендован свободный режим кормления, который, тем не менее, предполагает соблюдение определенных интервалов между приёмами. В возрасте 2-х лет и старше режим питания становится 4-5-разовым. Для людей среднего возраста рекомендовано 3-4 разовое питание.
При высокой температуре воздуха аппетит снижается, секреция пищеварительных желез угнетается. В этих условиях оправданы более обильные по объёму и энергоценности завтраки или ужины за счёт исключения обедов в дневное время. Не случайно в жарких странах основной приём пищи переносится на вечерние часы.
Потребность в пище может быть связана с индивидуальными особенностями суточного биоритма функций организма («совы», «жаворонки»).
Велика вероятность изменений режима питания в зависимости от характера заболевания и вида лечебных процедур. Приём пищи 5-6 раз в день рекомендуют при обострении язвенной болезни или холецистита, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, состоянии после резекции желудка, в послеоперационный период. При частом дробном питании необходимо более равномерное распределение энергоценности рациона между завтраком, обедом и ужином. При 5-разовом кормлении дополнительно включают 2-й завтрак или полдник, при 6-разовом – оба этих приёма пищи.
Лица, у которых к вечеру повышается температура тела и ухудшается самочувствие, должны получать основную часть суточной энергоценности рациона в утренне-дневные часы. Особенно важно соблюдать режим питания больным сахарным диабетом, получающим инъекции инсулина.
Особую роль играет скорость приёма пищи. Широкое распространение получили различные кафетерии и рестораны fast food – быстрого обслуживания, которые позволяют за короткий промежуток времени насытиться. Но всякие бургеры, хот-доги, чипсы, различные полуфабрикаты и прочие сомнительные лакомства провоцируют прибавку массы тела и другие проблемы, поэтому в последнее время получает распространение – slow food – медленное питание.
Калорийность суточного рациона распределяется следующим образом: при 4-х разовом режиме – на завтрак приходится 30-35%, на обед – 40-45%, на полдник – 5-10%, на ужин –15-20%.
Значение принципа: при систематическом изменении режима питания нарушается обмен веществ, проявляются скрытые и обостряются явные хронические болезни органов пищеварения. Обильная еда на ночь, особенно в сочетании со значительным потреблением алкогольных напитков, усиливает возможность (служит фактором риска) возникновения инфаркта миокарда, инсульта, острого панкреатита или обострения хронического панкреатита и других заболеваний.
1.5. Безопасность питания
Пища не должна содержать ядовитых, токсичных веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, попавших в неё в результате несоблюдения санитарно-гигиенических и санитарно-противоэпидемических норм и правил.
То, что всякие напитки производства компаний Coca-Cola и Pepsi-Cola – натуральная отрава, знают все. Опытным путём установлено, что в «Фанте» в течение 72 часов бесследно растворяется обёрточный полиэтилен, а «Колой» народ на Руси чистит ржавые гайки и ванны. Но вот загадка: зная всё это, люди продолжают употреблять эти напитки.
Как шутят жители многих государств, - чтобы играть в американскую рулетку, револьвер не нужен (табл.12).
Таблица 12
Рецептура полукопчённой колбасы, предложенная Всероссийским НИИ мясной промышленности
|
№ |
Состав |
% содержание |
|
1. |
Говядина жилованная 1 сорта |
5 |
|
2. |
Эмульсия из говядины |
25 |
|
3. |
Эмульсия шкурки |
25 |
|
4. |
Шпик боковой |
18 |
|
5. |
Гранулы соевого изолята |
25 |
|
6. |
Крахмал |
2 |
|
7. |
Соль, нитриты, специи |
|
|
Итого: |
100 |
Достаточно иметь немного денег в кармане и забрести в «Макдональдс» или ещё в какую-нибудь забегаловку того же типа. Купи «Биг Мак», гамбургер, чизбургер либо что-то подобное, открой рот пошире, начинай жевать – игра началась. Как говорится, риск - благородное дело. Поедание этих продуктов может привести и приводит к великому множеству несчастных случаев: ежегодно в США попадают в больницы с симптомами острых пищевых отравлений более 300 млн. людей. Не зря американцы наделили все предприятия быстрого обслуживания прозвищем «джанк фуд», что можно перевести как «хлам-продукт» или «продукт-отброс».
Около 50% российских и до 80% импортных продуктов на нашем рынке не соответствуют санитарно-гигиеническим нормам.
Антиалиментарные факторы
Это вещества, препятствующие ассимиляции тех или иных пищевых соединений путём угнетения их всасывания или ускорения распада в организме (табл.13).
Первым таким соединением, открытым в 30-е годы прошлого столетия стала тиаминаза – фермент, разрушающий витамин В1 и вызывающий тем самым его недостаточность в организме. Позднее было выявлено значительное число антиалиментарных факторов, действие которых направлено на самые различные ингредиенты рациона (табл.13). Однако следует учесть, что практически все они распадаются при термической обработке, и вследствие этого их неблагоприятное воздействие проявляется только в особых условиях (например, эффект тиаминазы – при употреблении сырой рыбы, где энзим и содержится).
Таблица 13
Некоторые антиалиментарные факторы и их пищевые источники
|
Антиалиментарные факторы |
Пищевые источники |
|
Антибелковые факторы: - ингибитор трипсина |
- соевые бобы, соевая мука |
|
Антилипидные факторы: - эруковая кислота - госсипол |
- горчичное, рапсовое масло* - хлопковое масло |
|
Антивитаминные факторы: - авидин (связывает биотин) - тиаминаза (разрушает тиамин) |
- сырые яйца - сырая рыба |
В настоящее время промышленность выпускает горчичное и рапсовое масла* с крайне низким содержанием эруковой кислоты (так называемые низкоэруковые масла).
В настоящее время в состав многих продуктов вводят пищевые добавки и ароматизаторы. Их включение направлено на улучшение (или сохранение) органолептических свойств, предотвращение окисления липидов, являющихся составными компонентами пищи, на придание им необходимой консистенции, цвета, вкуса и других свойств. С этой целью пищевой промышленностью используется более 500 различных добавок, безопасность которых подтверждается исследованиями. Считается, что у них отсутствуют токсические, мутагенные, канцерогенные, эмбриотоксические эффекты. Из них:
- Е 100 – Е 199 – красители, усиливающие или восстанавливающие цвет;
- Е 200 – Е 249 – консерванты, повышающие срок хранения;
- Е 250 – Е 252 – фиксаторы окраски;
- Е 261 - Е 296 – регуляторы кислотности (Е 345 – Е 384);
- Е 300 – Е 399 – антиокислители, защищающие продукты от окисления;
- Е 400 – Е 499 – стабилизаторы, загустители;
- Е 500 – Е 599 - эмульгаторы – вещества против слёживания, комкования.
- Е 600 – Е 699 – ароматизаторы, усилители вкуса;
- Е 900 – Е 999 – пеногасители;
- Е 1000 – Е 1521 – глазирователи, подсластители, текстураторы.
Пищевых добавок под номерами Е 700 – Е 899 пока ещё не существует, эти коды зарезервированы для новых веществ, появление которых не за горами.
Насыщение продуктов особыми питательными веществами позволило практически полностью ликвидировать болезни, обусловленные дефицитом того или иного компонента. Так ушли в прошлое ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, кератит, себорейный дерматит, связанные с недостатком витамина В2. Это краситель Е 101, придающий продуктам красивый жёлтый цвет. Антиоксидант Е 300 – это аскорбиновая кислота, а Е 306 – витамин Е, их употребление предупреждает развитие малокровия и цинги.
Но любые химические наполнители чреваты аллергическими реакциями, нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта. Доказать же, что причиной болезни стала та или иная пищевая добавка, очень сложно. Следует избегать красивых продуктов неестественного цвета со слишком назойливым вкусом. Аппетитный вид мясным изделиям придаёт Е 250 – нитрит натрия. Однако его избыток негативно сказывается на обменных процессах, угнетающе действует на органы дыхания, имеет онконаправленное действие. Отсюда не рекомендуется каждый день есть сосиски, колбасу, особенно копчённую.
Особенно опасны некоторые вещества для больных; например, при сахарном диабете опасны искусственные заменители сахара (сорбит – Е 420, аспартам Е 951, сахарин Е 954 и др., т.к. последний является канцерогеном, а сорбит может cпровоцировать нарушения в желудочно-кишечном тракте, является причиной диареи. Пропионат кальция (Е 282), добавляемый в хлеб как консервант, может приводить к сильным колебаниям настроения, нарушения сна и концентрации внимания у детей. Усилитель вкуса – глутамат натрия (Е621) - негативно влияет на головной мозг, ухудшает состояние больных бронхиальной астмой, разрушает сетчатку. Отдельные добавки могут мешать действию лекарственных препаратов (табл.14).
Следует подчеркнуть, что перечень пищевых включений, разрешённых для использования в специализированных продуктах детского питания (детей первых трёх лет жизни), значительно короче. Он включает лишь несколько наименований, в том числе лимонную кислоту, загустители (пектин, карагенан, гуаровую камедь) и ванилин, тогда как применение остальных добавок и ароматизаторов за исключением натуральных запрещено.
Вопросами их использования в мире занимается Объединённый комитет ФАО/ВОЗ. В Европейском совете действует аналогичная комиссия; в России – Департамент Здравоохранения. В индексах Европейского союза стоит буква Е (табл.14). В России запрещены: Е121 (амарант), Е123 (цитрусовый красный), Е240 (формальдегид), Е952 (подсластитель - цикломаты), но разрешены в других странах. Последний – в США запрещён. В настоящее время широко используется аскорбиновая кислота в качестве антиокислителя для предотвращения порчи маргарина; пектин как загуститель желеобразных веществ; лецитин – эмульгатор; лимонная и яблочная кислоты как регуляторы кислотности.
Таблица 14
Пищевые добавки, разрешённые в России,
но запрещённые в других странах
|
№ добав-ки |
Название |
Где запреще-на |
Для че-го испо- льзуется |
Чем опасна |
В каких продуктах используют |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
Е 102 |
Тартра-зин |
Норвегия, Австрия |
Краси-тель |
Приступы астмы, ложная аллергия. Возмож-но способствует развитию опухолей щито-видной железы и вызывает повреждения хромосом |
Кондитерские изделия, мо-роженое, гази- рованные на-питки |
|
Е 104 |
Жёлтый хиноли-новый |
США, Норвегия |
Краси-тель |
При нанесении на кожу вызывает дерматит |
Кондитерские изделия, мо-роженое, на-питки |
|
Е 107 |
Жёлтый 2G |
США, Австралия |
Краси-тель |
Способствует гиперактивности у детей, при-ступы астмы, ложная аллергия |
То же |
|
Е 110 |
Жёлтый «Солнеч-ный закат» |
Норвегия |
Краси-тель |
Гиперактивность, ложная аллергия |
Кондитерские изделия, мо-роженое, на-питки, лосось, креветки |
|
Е 122 |
Азорубин, кармуазин |
США, Швеция, Норвегия, Австрия |
Краси-тель |
Приступы астмы, ложная аллергия |
Кондитерские изделия, моро-женое, напитки, пудинги, десе-рты, фруктовые консервы |
|
Е 124 |
Понсо 4R, пунцовый 4R |
США, Норвегия |
Краси-тель |
Гиперактивность у детей, приступы астмы, ложная аллергия |
Кондитерские изделия, моро-женое, напитки, пудинги, десе-рты, фруктовые консервы, рыб-ные продукты |
|
Е 128 |
Red 2G |
США, Ав-стралия, Европа. В России запрещён только с 3.09.2007 |
Краси-тель |
Канцероген |
Колбасы, изделия из мяса |
|
Е 129 |
Красный очарова-тельный, Аллюра ред АС |
Дания, Бе-льгия, Франция, Германия, Швейца-рия, Швеция, Австрия, Норвегия |
Краси-тель |
Гиперактивность у детей |
Кондитерские изделия, напитки |
|
Е 131 |
Синий патенто-ванный V |
США, АвстралияНорвегия |
Краси-тель |
Аллергические реакции |
Кондитерские изделия, напит-ки, десерты |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
Е 132 |
Индиго-кармин |
Норвегия |
Краси-тель |
Аллергические реакции |
Кондитерские изделия, ликё-ры, десерты, мороженое |
|
Е 133 |
Синий блестящий FCF |
Бельгия, Франция, Германия, Швейца-рия, Швеция, Австрия, Норвегия |
Краси-тель |
Аллергические реакции, гиперактивность у детей |
Кондитерские изделия, напит-ки, десерты |
|
Е 142 |
Зелёный S |
США, Швеция, Канада, Япония, Норвегия |
Краси-тель |
Аллергические реакции |
Кондитерские изделия |
|
Е 151 |
Чёрный блестящий BN |
США, Дания, Бельгия, Франция, Германия, Швейцария Швеция, Австрия, Норвегия |
Краси-тель |
Аллергические реакции, гиперактивность у детей |
Кондитерские изделия, напит-ки |
|
Е 153 |
Уголь рас-тительный |
США |
Краси-тель |
Возможно канцерогенное действие |
Драже, оболоч-ка для сыра |
|
Е 155 |
Коричне-вый НТ |
США, Дания, Бельгия, Франция, Германия, Швейцария Швеция, Австрия, Норвегия |
Краси-тель |
Приступы астмы |
Кондитерские изделия |
|
Е 214, Е 215, Е 218, Е 219 |
Консерван-ты на осно-ве гидро-ксибензой- ной кисло-ты |
Во многих странах |
Краси-тель |
Аллерген |
Молочные де-серты, оболоч-ки мясопродук-тов и сыров, кондитерские изделия, выпеч-ка |
|
Е 236 |
Муравьи-ная кислота |
Во многих странах |
Консер-вант |
Хроническое токсическое действие. Повреждение мочевыводящих путей |
Продукты из фруктов, дезин-фекция бочек для пива и вина, квашеные и консервирован-ные овощи, рыбные марина-ды и кислые рыбопродукты |
|
Е 239 |
Гексамети-лентетра-мин |
Во многих странах |
Консер-вант |
Канцероген |
Икра, рыба, моллюски, сыры |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
Е 524, Е 525, Е 527, Е 528 |
Гидрокси-ды натрия, калия, аммония, магния |
Во многих странах |
Регуля-торы кислот-ности |
Раздражающее действие |
Применяют при изготовлении рафинирован-ных масел и для снятия кожицы с овощей, корнеплодов и фруктов |
|
Е 530 |
Оксид магния |
Во многих странах |
Препят-ствует слёжива-нию и комкова-нию |
Раздражающее действие |
Сухие молоко и сливки |
|
Е 553 |
Синтетиче-ский силикат магния |
Во многих странах |
При производ-стве карамели |
Возможно токсическое действие |
Карамель и про-чие кондитер-ские изделия с блестящей поверхностью |
|
Е 952 |
Цикломат, цикламовая кислота |
США |
Подслас-титель |
Канцероген |
Напитки, кон-дитерские изде-лия, жеватель-ная резинка, продукты для больных сахар-ным диабетом |
Так, например, «чипсы с беконом, сыром или икрой» не содержат вышеуказанных продуктов, а только вкусо-ароматические вещества; в состав «персикового йогурта» входят краситель куркумин, ароматизатор и подсластитель – аспаркам. Нитриты натрия и калия – обязательные компоненты мясных консервов, колбасных изделий, обеспечивающие розовый цвет продуктов, являются фиксаторами миоглобина.
Ароматические эссенции могут плохо переноситься больными с хроническими заболеваниями органов пищеварения (изжога, отрыжка, диспепсия). Аспириновая астма вызывается жёлтым красителем тартразином (кондитерские изделия, напитки), бензойнокислым натрием – консервантом, входящим в состав рыбных консервов.
К биологически активным минорным компонентам относятся тирамин, гистамин и алкалоиды (табл.15, 16).
Таблица 15
Продукты, содержащие тирамин
|
Пищевые продукты |
Содержание тирамина (мкг/г) |
|
Сыры |
27 - 2170 |
|
Сельдь |
3000 |
|
Бульон мясной |
95 – 300 |
|
Печень говяжья |
270 |
|
Печень цыплят |
200 |
|
Бананы |
7 |
Установлено, что тирамин, содержащийся в сырах и некоторых других продуктах, оказывает возбуждающее и прессорное действие на организм. Максимальное количество его обнаружено в сельди – 3000 мкг/г, сырах от 27 до 2170 мкг/г, печени – 200 – 270 мкг/г (табл.15).
Таблица 16
Продукты, содержащие значительные количества гистамина
|
Пищевые продукты |
Содержание гистамина (мкг/г) |
|
Сыры |
до 1330 |
|
Сосиски |
225 |
|
Томаты |
22 |
|
Шпинат |
37 |
|
Сардины |
16 |
|
Консервы рыбные |
10 - 350 |
Существует большая группа алкалоидов. К ним относят: кофеин и теобромин, обнаруживаемые в чае, кофе, какао, шоколаде, тонизирующих напитках (кока-кола, пепси-кола и других); панаксозиды, входящие в состав женьшеня, китайского лимонника и других лекарственных растений; стимуляторы ЦНС – в тонизирующих напитках типа «Байкал»; биофлавоноиды, обладающие высокой антиоксидантной активностью; нуклеотиды, участвующие в регуляции клеточного роста и обладающие иммуномодулирующей активностью; изофлавоны, фитостерины и другие.
Следует особо указать, что ряд продуктов включает значительное количество одного из основных медиаторов аллергических реакций – гистамина. При поступлении его в организм развиваются явления пищевой непереносимости целого ряда продуктов (клубники, апельсинов, креветок и других). Максимальные величины данного биогенного амина регистрируются в сырах – 1300 мкг/г; сосисках – 225 мкг/г; консервах до 350 мкг/г (табл.16).
Таким образом, регулярное нарушение принципа безопасности питания способствует развитию пищевых отравлений микробной и немикробной этиологии у человека.
1.6. Принцип органолептических свойств пищи
Продукты должны обладать хорошими органолептическими свойствами – иметь приятный внешний вид, запах, вкус (рис.1). Важным условием приёма пищи является красивая сервировка стола, отсутствие отвлекающих моментов. Соблюдение этого принципа способствует усилению аппетита, увеличению выделения пищеварительных соков и, как следствие, лучшему перевариванию желудочно-кишечном тракте.
В рационе обязательно наличие органических кислот, основными источниками которых являются овощи и фрукты. Поэтому одно яблоко в день - это минимум, который должен присутствовать в питании любого человека. У англичан есть пословица, которая переводится примерно так: «Яблоко в день - и доктор не нужен», у греков: « Два яблока в день; одно - для здоровья, другое - для красоты.»
Органические кислоты (лимонная, молочная, винная, янтарная, салициловая, бензойная, тартроновая и др.) содержатся в различных продуктах растительного происхождения. Их много в цветной и белокачанной капусте, помидорах, моркови, тыкве, кабачках, зелёном горошке, баклажанах, различных ягодах и фруктах. Они не только придают приятный специфический вкус, но и:
1) создают необходимую среду для нормальной микрофлоры кишечника, то есть подавляют гниение, брожение и стимулируют его опорожнение;
2) регулируют кислотно-основное состояние в клетках;
3) обладают бактериостатическим действием (бензойная кислота в бруснике);
4) вызывают потогонный эффект (салициловая кислота в малине);
5) угнетают преобразование углеводов в липиды, тормозят липогенез (тартроновая кислота в яблоках, айве, грушах, моркови);
6) янтарная кислота усиливает синтез и секрецию инсулина.
Суточная потребность в органических кислотах составляет около 2 г. Недостаточное их поступление с пищей провоцирует различные патологические состояния, особенно связанные с процессами старения.
Дубильные вещества (танины), присутствуя в плодах, придают им терпкий вкус (черёмуха, хурма, гранат и т.д.). Вследствие особенностей строения (наличие сопряжённых систем в молекулах) они обладают Р-витаминной активностью, кроме того характеризуются вяжущими свойствами.
Полезны при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, при диареях неинфекционной этиологии.
Пигменты, обнаруживаемые в продуктах питания, принадлежат к антоцианам, флавонам, каротиноидам.
Красными, синими, фиолетовыми антоцианами богаты сливы, вишни, клюква, брусника, земляника, черешня, малина, баклажаны, свёкла. Их основным биологическим действием является участие в различных окислительно-восстановительных реакциях.
Флавоны – соединения, способные связывать анионы органического происхождения, многим из них приписывают Р-витаминную активность. Подобных красителей много в цитрусовых, хурме, жёлтых сливах, брюкве, репе. Следует помнить об их чувствительности к термической обработке.
Каротиноиды – вещества жёлто-оранжевого цвета, растворяются в органических растворителях, в том числе растительных жирах, служат предшественниками витамина А. Их присутствие обусловливает окраску моркови, помидоров, жёлтой кукурузы, красного и жёлтого перцев, шиповника и т.д.
Фитонциды – лёгкие ароматические структуры, обладающие, в первую очередь, бактерицидным, антивирусным эффектом. Довольно много их в чесноке, луке, хрене, редьке, пряной зелени, в кожуре цитрусовых, в листьях смородины, рябины, эвкалипта.
Многолетнее изучение их в чесноке позволило обнаружить следующие механизмы действия фитонцидов:
Целесообразно употреблять ежедневно не менее 1-2-х зубков чеснока. Однако, не следует забывать одно, но важное отрицательное свойство – неприятный запах.
Экстрактивные вещества присутствуют в различных пищевых продуктах: в мышцах (мясе), мозге, печени, почках, щавеле, шпинате, какао, кофе, зрелом горохе, сое и других бобовых, чёрном байховом чае. К ним относят пуриновые основания, их производные, креатин, креатинин, карнитин, карнозин, ансерин и даже некоторые аминокислоты. Все они, являясь азотсодержащими соединениями, возбуждают работу желёз желудка, поджелудочной железы, способствуя лучшему усвоению продуктов распада белков, липидов. Попадая в организм, обладают местным и общим раздражающим действием; их накопление в клетках может неблагоприятно сказаться на функционировании центральной нервной системы, а главное – почек (гиперурикемия – повышенное содержание уратов - конечных продуктов преобразования пуринов – провоцирует образование камней в мочевыделительной системе). Кроме того, низкая растворимость солей данной кислоты приводит к их кристаллизации и комплексированию с гликозаминогликанами соединительной ткани, особенно в мелких суставах (подагра).
Заканчивая рассуждения о качественной адекватности питания, необходимо выделить следующую ключевую фразу:
привычка к еде,
умеренно солёной,
не изобилующей уксусом, сахарозой, жареными блюдами, копчёностями,
с достаточным количеством растительных масел, молочных продуктов,
с преобладанием овощей и плодов – должна воспитываться с раннего детства.
И если до середины прошлого века главным в рациональном питании были калории, то в настоящее время это:
а) экологически чистые продукты;
б) полный набор витаминов, микроэлементов;
в) оптимальные способы приготовления;
г) большая доля растительной пищи;
д) сохранение единства с окружающей средой (отдавать предпочтение местным пищевым источникам).
ГЛАВА 2. ВИТАМИНЫ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В ПИТАНИИ
2.1. Строение и особенности обмена витаминов
Пища на клеточном уровне руководит всеми процессами в организме человека, гарантируя либо долгую и бодрую жизнь, либо болезнь и немощь. И хотя витамины – облигатные компоненты рациона, много их не всегда хорошо. Иногда лучше, иногда – хуже, но всегда дороже.
Витамины – низкомолекулярные соединения органической природы, обладающие высокой биологической активностью, жизненно необходимые организму, но практически не способные синтезироваться в нём. Суточная потребность колеблется от нескольких микрограммов до нескольких десятков миллиграммов и определяется особенностями химического строения, физико-химическими свойствами, биодоступностью (способностью всасываться), механизмами действия, а также полом, возрастом, физиологическим состоянием (беременностью, лактацией), диетой, профессией, климатом.
Классификация витаминов:
1. По химической структуре и по способности растворяться выделяют:
1. Липовитамины (А, Д, Е, К, F);
2. Гидровитамины (В1, В2, В3, В6, Вс, В12 и др.);
3. Витаминоподобные соединения (Ко Q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
К последним принадлежат вещества, жизненно необходимые организму, но синтезирующиеся в нём.
2. По функциональному признаку.
Натуральные незаменимые компоненты в зависимости от структуры могут служить коферментами энзимов (энзимовитамины); чаще - это водорастворимые витамины, например, группы В.
Часть пищевых факторов после специфических преобразований выступает в качестве прогормонов и гормонов (гормоновитамины); обычно - это производные жирорастворимых (например, из витамина А – ретиноевая кислота; из витамина Д – кальцитриол; из витамина F - арахидоновая кислота, из которой синтезируются внутриклеточные гормоны: лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, простациклины).
Выделяют также редокс-витамины (антиоксиданты), которые имея со-пряжённую систему, способны реагировать со свободными радикалами, обеспечивая защиту (АРЗ) от них (ретинол, токоферолы, КоQ, нафтохиноны, полифенолы, аскорбиновая и липоевая кислоты, рибофлавин и др.) (табл.17).
Природные источники витаминов:
1.В основном человеческий организм получает витамины с пищей (чаще растительного, реже животного происхождения).
2.Нормальная микрофлора кишечника (преимущественно бифидобактериии) способна синтезировать витамины (К, Н, В12, В6 , Вс, В2, В1, РР, липоевую, пантотеновую кислоты).
Таблица 17
Классификация витаминов
|
Витамин |
Химическое название |
Группа |
Кем и когда выделен |
|
А1 А2 |
Ретинол Дегидроретинол |
Антиоксиданты Гормоно-витамины (Ж) |
Осборн, Миндел; 1922 |
|
Д2 Д3 |
Эргокальциферол Холекальциферол |
Гормоно-витамины (Ж) |
Виндаус; 1931 |
|
Е |
α-, β-, γ-, δ- токоферолы |
Антиоксиданты (Ж) |
Ивенс, Эмерсон; 1921 |
|
К1 К2 |
Филлохинон Фарнохинон |
Энзимовитамины Гормоно-витамины (Ж) |
Дойзи; 1939 |
|
F |
ПНЖК |
Гормоно-витамины (Ж) |
|
|
В1 |
Тиамин |
Энзимовитамины Антиоксиданты (В) |
Янсен, Виндаус; 1926 |
|
В2 |
Рибофлавин |
Энзимовитамины (В) |
Кун, Вейланд, Каррер; 1934 |
|
В6 |
Пиридоксин |
Энзимовитамины (В) |
Кун; 1939 |
|
РР (В5) |
Ниацин |
Энзимовитамины (В) |
Хубер; 1897 Элвехьем, Вули; 1937 |
|
В3 |
Пантотеновая кислота |
Энзимовитамины (В) |
Уильямс; 1933 |
|
Вс |
Фолацин |
Энзимовитамины (В) |
Митчелл, Снелл, Уильямс; 1941 |
|
Н |
Биотин |
Энзимовитамины (В) |
Харрис; 1943 |
|
В12 |
Кобаламин |
Энзимовитамины (В) |
Райкс, Смит; 1948 |
|
С |
Аскорбиновая кислота |
Антиоксиданты (В) |
Сент-Дьёрдьи; 1927 |
|
Р |
Биофлавоноиды, Полифенолы |
Антиоксиданты (В) |
Сент-Дьёрдьи; 1936 |
|
Липоевая кислота (витаминоподоб- ное соединение) |
Энзимовитамины Антиоксиданты (В) |
Рид, Гунсалюс; 1953 |
Примечание: Ж – жирорастворимые витамины; В – водорастворимые витамины.
3.Некоторые витамины эндогенного происхождения, но их генез зависит от внешних факторов (например, в коже под действием УФО происходит преобразование холестерола в витамин Д; из незаменимой аминокислоты триптофана в клетках образуются НАД+ и НАД+Ф - активные формы витамина В5).
Специфика всасывания витаминов
Особенности химического строения определяют как липофильную, так и гидрофильную природу незаменимых пищевых компонентов. Липофилы для своего всасывания требуют наличия жёлчи, в состав которой входят соли жёлчных кислот, ответственные за усвояемость гидрофобов. В энтероците липовитамины включаются в транспортные формы (хиломикроны или ЛПОНП) и далее, попадая в лимфу, проделывая долгий путь через грудной лимфатический проток, большой круг кровообращения, становятся доступными органам-мишеням и, наконец, достигают печени.
В отличие от них натуральные пищевые факторы гидрофильной природы, всасываясь в кишечнике, по системе портального кровообращения сразу поступают в этот орган.
Роль печени в обмене витаминов
1.Как липо-, так и большинство гидровитаминов при избыточном поступлении в организм способны депонироваться в печени.
2.В гепатоцитах большая часть натуральных алиментарных компонентов активируется:
а) путём фосфорилирования.
Например: витамин В1 – в тиаминдифосфат (ТДФ);
В6 – в фосфопиридоксамин или фосфопиридоксаль (ФП);
б) включаясь в нуклеотиды: витамина РР в НАД+, НАД+Ф; рибофлавин в ФМН, ФАД; пантотеновая кислота в кофермент ацилирования (НS-Ко А);
в) витамин Д гидроксилируясь;
г) каротины под действием каротиндиоксигеназы преобразуются в витамин А;
д) за счёт реакций гидрирования фолиевая кислота превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК); реакция восстановления используется и для реактивации витамина С.
3.В печени осуществляется синтез специфических белков, транспортирующих витамины в плазме крови к органам-мишеням.
Значение комплекса: витамин + транспортный белок:
а) с его помощью обеспечивается растворимость липовитамина в плазме крови;
б) предупреждается преждевременное проявление активности витамина;
в) затрудняется выделение его через почечный фильтр;
г) создаётся специфическое взаимодействие с рецепторами мембран клеток- мишеней.
4.Катаболическая фаза обмена многих витаминов завершается в печени. Продукты биотрансформации липовитаминов, В12 выделяются из организма в составе жёлчи через желудочно-кишечный тракт.
Общие механизмы действия витаминов
Практически все незаменимые пищевые компоненты обладают внутриклеточной рецепцией, то есть проникают в цитоплазму и органоиды, где и выполняют свои специфические функции.
1.После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительными элементами (ГЧЭ) транскриптонов, растормаживают матричную активность отдельных генов молекулы ДНК, запуская транскрипцию и синтез белков.
2.В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции:
а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран;
б) каталитическую: модифицированные В6 – коэнзим аминофераз, В1 – лиаз, В2 и В5 (РР) – дегидрогеназ;
в) специфическую – родопсин - сложный протеин, содержащий в качестве небелкового компонента витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения.
3.Сопряжённая система редокс-витаминов способна:
а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с общим π-электронным облаком витамина, и делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р) (ловушки радикалов);
б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК).
Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация натурального ингредиента начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты его деградации или он сам выделяется с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом.
Патология метаболизма витаминов
Вследствие дозозависимого эффекта, характерного для БАВ, изменения в статусе витаминов в организме грозят развитием гипо- или гипервитаминозов.
С установлением факта присутствия микроэлементов в структуре многих витаминзависимых коферментов (например, кинурениназа содержит витамин В6 и ионы магния) стало ясно, что гиповитаминозы могут быть следствием дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса.
Среди состояний, связанных с нарушением поступления витаминов, выделяют экзогенные и эндогенные.
Экзогенный гиповитаминоз обусловлен абсолютным или относительным недостатком незаменимого компонента.
Абсолютный недостаток витаминов развивается в результате полного голодания, строгой диеты при многих заболеваниях, различных религиозных запретов, анорексии, а также может быть следствием пролонгированной термической обработки пищи, нарушения сроков хранения продуктов, поступления витамина в мало усвояемой форме, действия антивитаминов, содержащихся в рационе.
В основе относительного недостатка витаминов лежит повышенная потребность в них, причинами которой могут служить следующие факторы:
физиологическое состояние (беременность, лактация), прорезывание зубов у младенцев, усиленный рост у подростков, неадекватная физическая нагрузка,
хронические стрессы (экзамены), климатические условия (пеллагра и болезнь бери-бери встречаются в жарком климате, а цинга – преимущественно в холодном), профессиональные вредности, особенности питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами требует повышенных доз тиамина и пиридоксина; избыток липидов пищи увеличивает потребности в кобаламине; недостаток белков приводит к дефициту витаминов группы В).
Эндогенный гиповитаминоз обычно связан с нарушением его метаболизма. Выделяют первичные и вторичные эндогенные гиповитаминозы.
Первичный эндогенный гиповитаминоз – это наследственное заболевание, обусловленное точечными мутациями в молекуле ДНК. В результате может быть повреждён синтез белков, участвующих в обмене витаминов:
а) протеинов, ответственных за всасывание этих пищевых факторов в кишечнике или за реабсорбцию в почках;
б) ферментов, участвующих в активации витаминов;
в) белков, транспортирующих их в плазме крови;
г) рецепторов клетки-мишени, узнающих незаменимый компонент;
д) апофермента, коферментом для которого служит данный БАВ.
Подобные патологии описаны для многих витаминов (В1, В6, В12, Вс, РР, Н, А, Д, Е).
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает как следствие основного недуга:
- при поражениях тонкого кишечника (энтерите) замедляется всасывание
витаминов;
- из-за утилизации поступающих с продуктами БАВ кишечными паразитами и патогенной микрофлорой;
- при патологии печени (циррозе, гепатите, жировой инфильтрации) нарушаются депонирование и активирование пищевых факторов, а также выделение жёлчи, необходимой для усвоения липовитаминов;
- при заболеваниях инфекционной этиологии часто назначаются per os сульфаниламиды и антибиотики, которые подавляют нормальную микрофлору кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза (или дисбиоценоза), когда резко снижается количество бифидобактерий, отвечающих за синтез витаминов в желудочно-кишечном тракте.
Подобное явление наблюдается у недоношенных новорождённых, у младенцев, родившихся от матерей с патологией беременности.
Организм теряет много вышеназванных БАВ при гипертермии, неукротимой рвоте, длительных поносах, полиурии.
При общей недостаточности питания у пациентов могут иметь место множественные дефициты алиментарных компонентов, что приводит к развитию смешанной клинической картины.
В основе классических синдромов витаминной недостаточности лежат повышенная мобилизация их запасов, а затем истощение тканевых депо и биохимические нарушения на клеточном уровне.
При острой или хронической передозировке натуральных незаменимых факторов велика опасность развития гипервитаминозов, особенно если разрыв между физиологическими и токсическими дозами витамина небольшой. Происходит перенасыщенность организма в результате или избыточного его поступления, или усиленного анаболизма его в клетке (витамин Д при действии УФО), или замедленной инактивации. Как остроумно пишут американские исследователи: «Много витамина не всегда хорошо. Это иногда лучше, иногда хуже, но всегда дороже».
2.2. Липовитамины и судьба в организме
Витамин А (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
Наиболее изучены следующие формы этого жирорастворимого незаменимого пищевого компонента: витамин А1 – ретинол, витамин А2 – дегидроретинол и транс-ретиноевая кислота. Этот БАВ содержится только в пище животного происхождения, а растительные продукты: жёлто-оранжевые, бордово-вишнёвые, зелёные части растений богаты его предшественниками – каротинами. В печени и кишечнике травоядных, всеядных животных и человека регистрируется фермент каротиндиоксигеназа, который преобразует каротины в витамин А. Из продуктов около 75% его количества поступает в виде ретинола, а 25% - составляют каротиноиды.
Гепатоциты накапливают его в виде эфиров высших жирных кислот (ретинолпальмитата). Установлено, что у новорождённых имеется его определенный запас, но к 4-5 месяцам он исчерпывается, что необходимо иметь в виду при назначении прикорма. Правда, грудное молоко содержит достаточные величины данного натурального фактора.
У взрослых печёночное депо ретинола соответствует резерву потребности на 1,0-1,5 года.
Он транспортируется по лимфатической системе в составе ретинолсвязывающего белка к различным органам-мишеням, в первую очередь к производным эктодермы, то есть коже, волосам, ногтям, слизистым.
Механизм действия
1.Ретинолы в клетках окисляются до транс-ретиноевой кислоты (третиноина), к которой имеются рецепторы в ядерных мембранах, что позволяет ей легко проникать в ядро для выполнения функций гормоновитамина. Ретиноевая кислота экспрессирует гены, взаимодействуя с ГЧЭ транскриптонов, активирует РНК-полимеразу, то есть стимулирует синтез протеинов, в том числе иммунных (факторов неспецифической защиты организма - интерферона, лизоцима, секреторного иммуноглобулина) и структурных (соединительной ткани и эпителия), активирует пролиферацию и дифференцировку этих тканей.
2. Витамин А локализуется в клеточных мембранах;
а) чем обеспечивает их текучесть, микровязкость и проницаемость;
б) за счёт наличия сопряжённой системы служит антиоксидантом прямого действия; реагируя со свободными радикалами ПНЖК, он принимает от последних неспаренный электрон, делокализует заряд по общему π- электронному облаку, оставаясь при этом стабильной частицей («ловушка свободных радикалов»). Это свойство помогает сохранить архитектонику мембран.
3. Рецептором, воспринимающим световые фотоны в дисках палочек, служит родопсин - комплекс белка опсина и 11-цис-ретиналя. Под действием света происходят конформационные изменения зрительного пигмента, приводя к образованию активного изомера - транс-формы. Модификация родопсина запускает цепь реакций, что приводит к закрытию Nа+-вых каналов, гиперполяризации мембраны, в результате зрительный сигнал поступает в зрительный нерв.
4. Регулирует обмен серосодержащих соединений:
а) ингибирует ферменты сульфатазы и гидролазы, гидролизующие активную форму серной кислоты – фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС). Поэтому данное вещество накапливается и участвует в сульфатировании биополимеров (гликозамингликанов, гликопротеидов), обеспечивая нормальное созревание и рост соединительной, в первую очередь, хрящевой ткани (отсюда клиническое название ретинола – витамин роста);
б) предотвращает окисление НS-групп цистеина протеинов, особенно, кератина – основного белка покровных тканей.
В последние годы особое внимание стали уделять самостоятельному значению каротиноидов, в частности, бета-каротину. Их считают сильнейшими АО. В настоящее время данное свойство бета-каротина выходит на первый план из-за снижения толщины озонового слоя, роста опасности повреждающего действия УФ-излучения. При этом поверхность кожи защищается за счёт непрерывного поступления с кожным салом каротинов, токоферола.
Кроме того, показано, что эти циклы проявляют себя как иммуностимуляторы, обладают противоаллергическим, противовоспали-тельным, антианафилактическим действием.
Гиповитаминозы
Симптомы дефицита витамина А могут быть спровоцированы вегетарианством, так как бета-каротин в продуктах легко разрушается под влиянием света, кислорода, а также влаги и тепла.
В основе патогенеза экзогенного гиповитаминоза лежат:
1) подавление экспрессии генов, что нарушает генез
а) структурных протеинов, отсюда пролиферацию, дифференцировку тканей,
б) иммунных белков; последнее уменьшает резистентность организма;
2) развитие дисбаланса в статусе серы, что влечёт за собой сдвиги в архитектонике хрящевой, костной, эпителиальной тканях;
3) усиление свободнорадикальных реакций;
4) инактивация родопсина.
Все эти интимные сдвиги проявляются следующей клиникой:
1.Наиболее ранним признаком расстройства зрения служит нарушение сумеречного зрения – гемералопия (куриная слепота). В основе этого явления лежит замедленное или недостаточное восстановление зрительного пурпура, в результате чего повреждается функция палочек сетчатки, регулирующих световую адаптацию. Позднее развиваются ксерофтальмия - сухость роговицы из-за преобразования эпителия слёзного канала в многослойный ороговевающий, что затрудняет поступление слёзной жидкости к глазному яблоку; кератомаляция - размягчение роговицы за счёт присоединения инфекции из-за недостатка лизоцима, обладающего антибактериальным действием. В тяжёлых случаях наблюдается перфорация с выпадением радужки. Весь процесс развивается быстро (в течение 24-48 часов).
2.Характерна метаплазия эпителия: преобразование всех видов этой ткани в многослойный плоский ороговевающий, что провоцирует нарушение функций полых органов, в том числе протоков слёзных (см. выше), сальных желёз. Страдают дыхательные пути (риниты, бронхиты, пневмонии), ЖКТ (диспепсии, гастриты, колиты), мочевыводящая система (пиелонефриты, уретриты, циститы). Грубо изменяется покровный эпителий; развиваются сухость, мелкое отрубевидное шелушение кожи, частичное ороговение фолликулов, сухие ломкие волосы, поперечная исчерченность ногтей, а одновременное снижение сопротивляемости провоцирует опрелости, дерматиты и пролежни, особенно у грудных детей.
Примером первичного эндогенного гиповитаминоза является синдром Дарье. У больных детей эпидермис имеет выраженный роговой слой, поэтому повреждения кожи носят особый характер: шелушение в виде плотных чешуек («рыбья чешуя»), ихтиоз принимает коричневатую окраску. Сальные и потовые железы атрофируются, фолликулы кожи изменяются с последующим ороговением и дегенерацией волосяных мешочков. Из-за конверсии эпителия протоков сальных желёз нарушается их проходимость, секрет скапливается в себоцитах. В результате образуются плотные папулки (фринодерма - «жабья кожа»). Нередко присоединяется умственная отсталость.
Болезни печени, пищеварительной системы, приём слабительных с минеральными маслами, такие лекарства, как аспирин, барбитураты, некоторые пищевые добавки, рацион с низким содержанием жиров, белков могут спровоцировать развитие вторичного эндогенного гиповитаминоза, симптомы которого сходны с экзогенным дефицитом ретинола.
В доклинической стадии гиповитаминоза А определённую информацию могут дать величины ретинола в крови – в норме они колеблются в пределах 20-50 мкг% (0,70-1,75 мкмоль/л). Концентрация же менее 10 мкг% свидетельствует о выраженной витаминной недостаточности.
Замечено, что у людей с заболеваниями печени, почек, сахарным диабетом, гипотирозом возникают проблемы с преобразованием бета-каротина в витамин А. Неизменённый предшественник начинает откладываться в коже, усиливая её пигментацию. Подобные признаки, известные как каротинемическая псевдожелтуха, могут развиться у детей после неумеренного употребления моркови, мандаринов, тыквы. Отдифференцировать от истинной желтухи подобное состояние легко: при избытке бета-каротина белковая оболочка глаз не желтеет.
Гипервитаминоз
Витамин А токсичен.
У народов, живущих за Полярным кругом, испокон веков существовал неписанный закон – никогда, ни при каких обстоятельствах не употреблять печень белого медведя. Об этом они честно предупреждали белых пришельцев, которые, как правило, их не слушали и, завалив медведя, первым делом спешили полакомиться печёнкой. За это злые духи их сурово наказывали. Преступивших закон поражала страшная болезнь: они корчились от желудочных колик и рвоты, страдали от поноса, падали от головокружения и сходили с ума от головной боли. И в довершение ко всему у них начинала отслаиваться кожа. Очевидцы рассказывали, что кожа подошв этих бедолаг буквально отваливалась, как штукатурка, и люди не могли передвигаться до тех пор, пока у них не появлялась новая кожа. Загадка проклятия богов была решена только в 1943 году, когда окончательно доказали, что виновником несчастий бесстрашных исследователей Арктики послужил ретинол. Оказалось, что печень белого медведя содержит так много витамина А (18-27 тыс. МЕ/г), что потребление даже небольшого кусочка (не больше 250 г) превышает дневную норму ретинола более чем в 1000 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном употреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.
Клиника острого отравления возникает после приёма 100-150 г печени белого, бурого медведей, морских рыб и животных. У пациентов увеличивается секреция спинномозговой жидкости, повышается внутричерепное давление. Они жалуются на головные боли, сонливость, вялость, усталость, а также выпадение волос, хрупкие, ломкие ногти, ночное потоотделение; появляются артралгии, тошнота, рвота, гипертермия, явления менингизма. Эти симптомы обусловлены тем, что при гипервитаминозе повреждаются структура и функции клеточных и субклеточных мембран (митохондрий, ядер, лизосом), активируются свободнорадикальные реакции, ПОЛ, в результате развиваются альтерации различных органов и тканей. В печени подавляется синтез факторов свёртывающей системы крови, страдает биотрансформация веществ, высок риск жировой дистрофии.
Клиника хронического отравления: бессонница, анорексия, тошнота, рвота, диарея, тяжёлые головные боли, раздражительность, головокружения, алопеция (выпадение волос), ломкость ногтей, сухость кожи (дерматит), склонность к переломам костей; у беременных - вероятность рождения уродов (тератогенный эффект), увеличением числа самопроизвольных абортов. Гипервитаминоз А возможен при питании продуктами с повышенным содержанием ретинола у алкоголиков и наркоманов вследствие синергизма токсинов и витамина.
Следует заметить, что хронический приём избытка каротинов, особенно на фоне постоянной интоксикации табачным дымом и алкоголем, повышает риск развития сердечных приступов и рака.
Суточная потребность витамина А - 1,0-1,5 мг (минимум 650-700 мкг).
Доза бета-каротина для детей - 3-5 мг; для взрослых – 10 мг.
Пищевые источники каротинов: абрикосы, персики, хурма, апельсины, грейпфруты, морковь, томаты, тыква, свекла, бобы, цветная капуста, болгарский перец, зелень лука, салата, укропа, петрушки, облепиха, черника;
витамина А: летнее сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток, печень, жир рыб (палтуса, трески), кетовая икра.
Витамин Д (антирахитический, холекальциферол, Д3)
Существуют несколько форм этого жирорастворимого БАВ. Для человека важное значение имеют витамин Д2 – эргокальциферол и Д3 – холекальциферол, в основе которых лежит химическая структура циклопентанпергидрофенантрена.
В печени из ацетил-КоА образуется холестерин. Часть его дегидрируется в 7-дегидрохолестерин, который в коже под действием УФО подвергается фотолизу в холекальциферол (Д3).
Известно, что количество данного вещества, синтезируемое в подобных целях, зависит от длины волны лучей, пигментации дермы. У тёмнокожих людей активируется меньшее количество предшественника, что увеличивает опасность развития симптомов дефицита холекальциферола.
В комплексе с витамин Д3-связывающим белком он доставляется в печень, где подвергается микросомальному окислению с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Это соединение с током жёлчи попадает в кишечник, где до 85% его всасывается (энтерогепатическая рециркуляция) и, как все липиды, в составе хиломикронов через лимфу - кровь доставляется в почки. Там с помощью 1-альфа-гидроксилазы вновь гидроксилируется в 1,25 - дигидроксихолекальциферол (кальцитриол), являющийся по своей функции гормоном.
Механизм действия
Как и все стероидные гормоны, кальцитриол обладает внутриклеточной рецепцией. Проникая в цитоплазму клеток органов-мишеней, в первую очередь, кишечника, костной ткани, почек, достигает ядра, где экспрессирует определённые гены; связываясь с их ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию. В результате осуществляется генез:
1) Са-связывающих белков (кальбиндинов),
2) щелочной фосфатазы, Са,- Мg – АТФазы и некоторых других энзимов (креатинкиназы, цитохрома Р 450).
В зависимости от мест синтеза образовавшиеся протеины обусловливают различные эффекты: в кишечнике и в почках они меняют скорость абсорбции кальция и фосфатов, а взаимодействие этих ионов с остеокальцином (кальбиндином) хрящевой ткани способствует созреванию органических структур, остеообразованию за счет комплексирования Са2+ и фосфатов с коллагеном и другими полипептидами хондроцитов и остеоцитов.
По мнению многих исследователей, широкий спектр влияния кальцитриола объясняется:
1) наличием специфических рецепторов к нему у многих клеток;
2) его способностью возбуждать транспорт ионов кальция через мембраны.
Как известно, катионы этого металла считаются древнейшими гуморальными факторами, вызывающими самые разнообразные эффекты: изменения проницаемости цитолемм, сдвиги в скорости секреции различных гормонов; одним из подобных механизмов является его взаимодействие с аденилатциклазной системой, усиливающей многие функции клеток и, следовательно, тканей и органов.
Кальцитриол участвует в регуляции иммунных процессов, тормозя продукцию интерлейкина-2 активированными Т-лимфоцитами и синтез иммуноглобулинов активированными В-лимфоцитами.
Установлено, что недоношенные младенцы, дети пониженного физического развития, а также перенесшие те или иные заболевания, особенно нуждаются в витамине Д. Для поддержания нормального статуса холекальциферола достаточно облучение солнечным светом только кожи лица и кистей рук ребёнка по несколько минут (2 часа в неделю), а УФО матери (1,5 минимальные эритемные дозы на всё тело в течение 90 сек) увеличивает содержание его в грудном молоке в 10 раз.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз - витамин Д – дефицитный рахит. Основные факторы риска развития данной патологии рассмотрены в табл. 18.
Первые его признаки у младенцев обусловлены нарушенным статусом кальция, одной из функций которого является участие в работе центральной и вегетативной нервных систем, что проявляется сонливостью или бессонницей, младенцы часто капризничают, беспричинно плачут, беспокоятся, обильно потеют, что сопровождается облысением затылочка. Позже возникают симптомы поражения костной и мышечной систем (нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов, запаздывает зарастание родничков, развивается «лягушачий» живот и т.д.).
У взрослых (беременных и пожилых людей) возможны остеопороз, остеомаляция (табл.19).
Таблица 18
Факторы риска развития рахита
|
Со стороны матери: |
Со стороны детей: |
|
-Возраст (меньше 17 и больше 35 лет) |
-Недоношенные, маловесные, из двоен, троен |
|
-Токсикозы беременности |
-Родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости |
|
-Экстрагенитальная патология (болезни обмена, заболевания сердца, почек, ЖКТ) |
-Получающие неадекватные молочные смеси |
|
-Дефекты питания при беременности и лактации (дефицит белков, кальция, фосфатов, витаминов Д, В1, В2, В6) |
-Родившиеся с синдромом маль-абсорбции |
|
-Гиподинамия, малая инсоляция |
-с судорожным синдромом |
|
-Неблагополучные социально-экономи-ческие условия |
-со сниженной двигательной активностью (парезы, параличи, длительная иммобилизация) |
|
-с хронической патологией печени, жёлчевыводящих путей |
|
|
-Часто болеющие ОРВИ |
|
|
-С отягощённой наследственностью по нарушениям фосфорно-кальцие-вого обмена (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечно-тубулярный ацидоз) |
Таблица 19
Последствия дефицита витамина Д
|
Органы |
Симптомы |
|
Кости и костный мозг |
-Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия |
|
Желудочно-кишечный тракт |
-Угнетение абсорбции кальция, фосфатов, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ |
|
Лимфоидная система |
-Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов, интерферона, подавление фагоцитоза |
|
Мышечная система |
-Гипотония мышц, судороги (спазмофилия) |
Первичный эндогенный гиповитаминоз - витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет). Описаны витамин Д-резистентный рахит I типа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы, и витамин Д-резистентный рахит II типа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.
Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при патологических состояниях щитовидной, паращитовидных желёз, крови (миеломной болезни, лейкозах, талассемиях и т.д.), желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы (вторичный эндогенный гиповитаминоз).
Гипервитаминоз
Витамин Д токсичен. В реальных условиях отравления возможны только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло для корма животных, обогащённое витамином Д).
Клиника острого отравления похожа на передозировку витамина А.
При хроническом приёме повышенных доз, неумеренном УФО обнаруживается гиперкальциемия, сопровождающаяся перераспределением кальция; он откладывается в необычных местах, (почках, мышцах, лёгких, сосудах, стенке кишечника и др.), что грозит преждевременным окостенением скелета, развитием краниостеноза, диэнцефального синдрома, нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов (приобретёнными пороками сердца), нарушениями сосудистого тонуса.
Мегадозы витамина Д обладают тератогенным (эмбриотоксическим) эффектом. Установлено, что перенесенный в детстве гипервитаминоз является фактором риска в раннем возникновении атеросклероза, так как избыток данного вещества изменяет архитектонику клеточных мембран, структуру ЛП плазмы крови, что в сочетании с повреждением эндотелия и активацией макрофагов может способствовать образованию липопероксидов и стимулировать этот недуг. В последнии годы описаны случаи тяжёлых поражений почек, с высокой инвалидизацией пациентов после приёма растительного масла, обогащённого витамином Д.
Суточная потребность: у детей - 10-15 мкг, у взрослых – 2 мкг.
Пищевые источники: печень, сливочное масло, яичный желток, жирная рыба (сельдь, макрель, треска, лосось).
Витамин Е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта-токоферолы и 8-метил-токотриенол. Все они относятся к сложным спиртам.
Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей жёлчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени, служит жировая ткань.
Механизм действия
1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряжённой системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, объединяемых термином «free radical diseases».
2.До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), где поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; служит своеобразным щитом от повреждающего влияния свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов.
3.Замедляет скорость окисления ЛПНП и ЛПОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность). Предотвращает перекисное окисление холестерина, которое способствует прогрессированию атеросклероза, а затем ИБС.
4.Являясь АО, тормозит ПОЛ, а именно арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в лёгких же обеспечивает стабильность структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза.
5.Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения физиологического соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток.
6.Как и витамин К, способен стимулировать потребление кислорода митохондриями, усиливать сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличивать уровень креатинфосфата и АТФ.
7.Являясь протектором мембран иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий; стимулирует киллерную активность лимфоцитов.
8.Защищая ДНК и другие клеточные структуры от повреждения свободными радикалами, оказывает антиканцерогенное действие.
9.Предохраняя нейроны от влияния подобных частиц, повышает толерантность к эмоциональным стрессам.
10.Положительно влияет на РНК-, ДНК-полимеразные активности ядер, хроматина, ядерного матрикса, а также митохондрий. Считается, что синтез убихинона (КоQ) зависит от эффективности действия токоферола на генез соответствующей РНК.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжёлых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии.
Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенной формой.
Гипервитаминоз
Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны.
Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).
Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов мегадозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам.
Суточная потребность новорожденных не более 5-10 мг, у остальных 10-12 мг.
Пищевые источники: в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.
Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)
Выделяют витамины К1 и К2. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона. Эти соединения синтезируются по большей части микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.
Механизм действия
1.Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.
2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), тем самым стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.
3.Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.
4.До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.
5.Витамин К, как и коэнзим Q – звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны.
6.Его относят к редокс-витаминам, так как обладает свойством принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.
Гиповитаминозы
Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.
У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактора VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях.
Среди причин данной патологии необходимо выделить возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, слабое усвоение липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате у младенцев повышается содержание протромбина. Одним из ранних признаков дефицита витамина К и является снижение уровня данного белкового фактора свёртывания крови.
Гипервитаминоз
Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.
Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы.
Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.
Непищевые: хвоя, крапива.
Коэнзим Q (убихиноны)
Это витаминоподобное соединение («вездесущий» хинон) было обнаружено во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В тканях человека может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Но с возрастом способность к его синтезу сходит на нет. Число остатков изопрена в данном веществе варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q6, Q7 и т.д. Одно из них - КоQ 10 , - по мнению многих исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.
Механизм действия
1.Это единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий; особенно много хинона в миокарде и печени. Только с помощью данного БАВ осуществляется перенос протонов и создание электрохимического градиента, ответственного за нормальное течение окислительного фосфорилирования (синтеза АТФ – универсального макроэрга).
2.Включённая в состав сопряжённая система обеспечивает способность КоQ бороться со свободными радикалами (антиоксидантный эффект), что снижает вероятность развития окислительного стресса – главного звена в патогенезе ишемии, инсульта, старения, мутагенеза.
3.Находясь в мембранах и являясь АО, он стабилизирует эти клеточные структуры. За его счёт повышается упругость плазмолемм эритроцитов, их временная деформируемость.
Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором. У детей при белковом голодании развивается анемия, не поддающаяся терапии известными средствами, кроме данного хинона.
Суточная потребность: около 100 мг.
Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру. Особенно высок уровень убихинона в мясных продуктах, рыбе (сардинах), шпинате, арахисе.
Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)
Это природная сумма ВЖК с количеством атомов углерода от 18 до 24, которые содержат от двух до шести двойных связей. Часть из этих соединений не способна синтезироваться в организме, например, линолевая (С ω6 18:2) и α-линоленовая (С ω3 18:3) кислоты. Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) путём десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4).
Механизм действия
1.Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.
2.ПНЖК этерифицируются с глицерином и образуют нейтральные жиры (ТАГ), обусловливая своим присутствием снижение их температуры плавления.
3.Их эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).
4.Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость; стимулируют активность Na+-, К+-АТФазы, ответственной за работу ионных каналов.
5.Под влиянием фосфолипаз ПНЖК высвобождаются из глицерофосфатидов и служат основными субстратами свободнорадикальных процессов. У здоровых людей ПОЛ используется для обновления липидов мембран и для осуществления клеточного иммунитета (фагоцитирующими клетками).
6.Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая) – источник синтеза БАВ: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свёртывание крови, развитие воспаления и т.д.
Гиповитаминозы
В основе экзогенного гиповитаминоза лежат повреждения структур мембран, функций ионных каналов, что проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), волосяного покрова, склонностью к атеросклерозу и ишемической болезни сердца, возможны тромбозы. В этих условиях замедляется заживление ран, ожогов кожи, слизистых. У детей наблюдается отставание роста, раскоординированность движений, пониженная обучаемость.
Механизмы возникновения первичного эндогенного гиповитаминоза не описаны. При болезнях печени, кишечника возможны симптомы вторичного дефицита.
Гипервитаминоз
В основе гипервитаминоза лежит вероятная интенсификация процессов ПОЛ с последующей деструкцией клеточных мембран различных тканей, хотя подобные патологические состояния ещё не верифицированы.
Суточная потребность составляет не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса омега-3).
Пищевые источники: нерафинированные растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое, хлопковое, льняное, подсолнечное), жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии).
2.3. Гидровитамины в норме и при патологии
Витамин В1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
Химическая структура тиамина содержит два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединённые метиленовым мостиком.
У детей младшего возраста он синтезируется микрофлорой кишечника. Взрослым этот незаменимый пищевой фактор поступает с пищей. Витамин В1 быстро (через 15-30 минут) всасывается в тонком кишечнике при условии нормального состояния слизистой и его двигательной функции. Тиамин депонируется в печени, миокарде, почках, где и активируется. Установлено, что на его молекулу переносится пирофосфатная группировка с последующим образованием тиаминдифосфата (ТДФ, кокарбоксилазы). В головном мозгу действует фермент ТДФ-АТФ-фосфотрансфераза, который фосфорилирует ТДФ до тиаминтрифосфата (ТТФ). Доказано, что наибольшее его количество находится в коре головного мозга, продолговатом мозгу и субталамической области, то есть в зонах, где происходит усиленная возрастная дифференцировка нервной ткани.
Механизм действия
1. ТДФ - катион, который способен сильно поляризовать связь -С-С-, что облегчает её разрыв. Таким образом, ТДФ является коферментом класса лиаз. Например, служит:
а) коэнзимом транскетолазы – ключевого фермента ПФП окисления глюкозы - источника пентоз (рибозо-5-фосфата) для нуклеотидов, а также восстановленного НАД+Ф, необходимого для биосинтеза ВЖК, холестерина, дезоксирибонуклеотидов; обеспечения АРЗ; для осуществления микросомального окисления.
б) коферментом мультиэнзимных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот (пирувата, альфа-кетоглутарата). Как распад пирувата, так и цикл трикарбоновых кислот являются поставщиками восстановительных эквивалентов, необходимых для запуска ЭТЦ. Продукт первого процесса – ацетил-КоА – используется в синтезе ацетилхолина, ВЖК, холестерина, липидов мембран, в том числе миелиновой оболочки.
2. Присутствие сопряжённой системы в ТДФ обусловливает наличие у него антиоксидантных свойств.
3. ТТФ – специфический макроэрг нервной ткани.
В физиологии и патологии детского возраста общепризнанна роль тиамина как регулятора секреторной, моторной и всасывающей функций желудочно-кишечного тракта. Особенно велико значение витамина в функционировании энергоёмких образований, в первую очередь, в нервной, мышечной тканях.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз – болезнь бери – бери (с индийского beri – ножные оковы).
К ранним признакам относят утомляемость, апатию, раздражительность, депрессию, сонливость, расстройства памяти, нарушение концентрации внимания, анорексию, характерный вид языка – суховатый, тёмно-красного цвета, с маловыраженными сосочками. Позднее появляются специфические симптомы: хронический полиневрит с вероятной атрофией, контрактурами и параличами конечностей. У маленьких детей нередко отмечаются плаксивость, плохой сон, гиперстезия (повышенная чувствительность), угасание рефлексов, общая и частичная скованность, а при подъёме температуры - склонность к судорогам и ларингоспазму. У детей школьного возраста наблюдаются нервозность, капризность, иногда вялость, утомляемость, жалобы на боли по ходу нервов, гипотония. При этом могут возникнуть симптомы энцефалопатии Вернике: апатия, спутанность сознания, потеря памяти, атаксия, нистагм, тремор. Страдают также желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.
Лёгкие формы тиаминовой недостаточности распространены фактически в виде «болезней цивилизации» повсеместно, так как избыточное потребление легкоусвояемых углеводов, характерное для рациона городских жителей многих регионов, повышает потребность в тиамине. Установлено, что кофе ингибирует его всасывание в кишечнике, а в рыбе и морепродуктах высока активность тиаминазы, разрушающей этот витамин.
Эндогенный первичный гиповитаминоз:
а) болезнь Лея – результат блока фермента ТДФ-АТФ-фосфотрансферазы. Подавлено фосфорилирование ТДФ и образование ТТФ, что сказывается на деятельности центральной нервной системы. Появляются признаки функционального поражения черепно-мозговых нервов (глухота, слепота, нистагм, птоз и т.д.);
б) синдром Вернике-Корсакова развивается из-за уменьшенного сродства апофермента транскетолазы к ТДФ. Чаще наблюдается у больных с хроническим алкоголизмом. Основные симптомы: мозжечковая атаксия - нарушение походки, координации движений, а также снижение интеллекта и памяти; страдает ориентировка в пространстве и во времени; характерны апатия, болтливость, неспособность усваивать новую информацию.
Развитие эндогенного вторичного гиповитаминоза новорождённых провоцируется дефицитом тиамина у матери.
Доклинические формы гиповитаминозов В1 выявляются с помощью достаточно точных биохимических реакций (тест толерантности ПВК).
Гипервитаминоз
У лиц с повышенной чувствительностью к этому незаменимому пищевому фактору даже после однократной инъекции могут развиться различной степени аллергические реакции (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок).
Суточная потребность: 1,0-1,5 мг; растёт при больших физических нагрузках, во время спортивных тренировок, соревнований, при беременности, лактации, в экстремальных условиях, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, на фоне пероральной терапии антибиотиками.
Пищевые источники: злаки (их кожура), мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, зерновой хлеб, проросшие злаки, гречиха, овсянка, капуста, картофель, морковь, бобовые, орехи, дрожжи, яйца, печень, мясо.
Витамин В12 (антипернициозный, кобаламин)
Единственный металлосодержащий витамин (в его состав входит катион кобальта). Данный незаменимый пищевой фактор частично синтезируется микрофлорой кишечника, но это не покрывает потребности в нём. Различные бактерии и водоросли обладают свойством образовывать кобаламин, отсюда его довольно много в сточных водах, речном иле. В организм человека поступает в основном с пищей животного происхождения. В 1929 г. было установлено, что для его всасывания необходимо наличие белка, который образуется добавочными фундальными клетками слизистой желудка (гастромукопротеид – внутренний фактор Кастла). При взаимодействии с внешним фактором Кастла (витамином В12) возникает комплекс, который предохраняет его от микрофлоры кишечника, обеспечивает абсорбцию и доставку в печень, где частью депонируется.
В плазме крови транспортируется к клеткам-мишеням в комплексе с γ-глобулином (транскобаламином). Экскретируется из организма в составе жёлчи, причём в кишечнике солидная часть витамина реабсорбируется (энтерогепатическая циркуляция), что способствует его сохранению и замедляет развитие гиповитаминоза.
Механизм действия
Описаны следующие активные формы витамина: метилкобаламин (МК) и дезоксиаденозилкобаламин (ДАК, или ДАВ12). Эти коферменты участвуют в двух типах реакций.
1.Метилкобаламин служит энзимом метилфераз, которые катализируют перенос метильных групп (-СН3):
(липотропный эффект)
а) этаноламин холин ацетилхолин (медиатор)
- СН3 холинфосфатиды(мембраны)
холинфосфатиды ЛПНП
ЛПОНП
б) норадреналин адреналин (медиатор, гормон)
- СН3
в)гомоцистеин метионин (липотропный эффект)
- СН3
г) гуанидинацетат креатин (креатинфосфат – макроэрг)
- СН3
д) дезоксиуридиндифосфат тимидиндифосфат (ТДФ)
(мононуклеотид в составе ДНК)
- СН3
2. ДАК входит в состав ферментов, которые ответственны за внутримолекулярный перенос группировок и реакции мутации (мутазы, изомеразы):
Бета-окисление ВЖК
с нечетным количеством атомов «С», Аминокислоты с
разветвленной цепью
Метионин
Метилмалонил Ко-А
Метилмалонил Ко-А мутаза (ДАК)
Сукцинил Ко-А + глицин
5-аминолевулинатсинтаза (ФП)
Гем
Гиповитаминозы
Несмотря на ограниченные источники витамина, его экзогенный гиповитаминоз не описан. При беременности и кормлении грудью, у строгих вегетарианцев увеличивается потребность в кобаламинах.
Что касается первичного эндогенного гиповитаминоза, то известно наследственное заболевание – метилмалоновая ацидурия, в основе которого лежит блок метилмалонил КоА-мутазы. Одним из главных признаков его служит резкий сдвиг рН в кислую сторону.
Очень редкой причиной подобной патологии является генетический дефект всасывания кобаламина вследствие отсутствия рецепторов для присоединения гастромукопротеина на эпителии слизистой оболочки тонкой кишки (болезнь Имерслунд-Гресбека).
Вторичный эндогенный гиповитаминоз – мегалобластическая (пернициозная, злокачественная) анемия Аддисона-Бирмера. Чаще развивается вследствие прекращения добавочными клетками желудка выработки гастромукопротеида из-за иммунных нарушений. К аналогичным результатам приводит гастрэктомия. У пациентов первично страдает слизистая желудка (ахилический гастрит со снижением секреции и кислотности желудочного сока).
В основе же клиники – подавление эритропоэза на стадии образования незрелых форм – мегалобластов. Кроме того появляются симптомы поражения нервной системы (сонливость, утомляемость, угрюмость, раздражительность, депрессия, головные боли, парастезии, слабость, скованность в ногах), аномалии сердечного ритма и, наконец, морфологические повреждения спинного мозга.
Дефицит данного витамина регистрируется при инвазии широким лентецом, поглощающим значительное количество этого незаменимого пищевого фактора, а также при энтеритах, синдроме «слепой кишки», спру, целиакии и др.
Замечено, что при снижении пула метилкобаламина в организме ингибируется метилирование гомоцистеина. Поэтому в дальнейшем развивается недостаток метионина, который сказывается на синтезе холина. Последний необходим для образования глицерофосфатидов, что, в конечном итоге, уменьшает секрецию липопротеидов печенью. С другой стороны, накопление гомоцистеина способствует развитию атеросклероза, так как установлено, что эта аминокислота является эндотелиотоксическим атерогенным фактором.
Недостаток витамина В12 – одна из самых растпространённых причин дисфункции мозга в старости. По меньшей мере 20% лиц старше 60 и больше 40% - после 80 лет находятся в таком состоянии, которое может стать толчком к развитию «псевдомаразма». Данный процесс начинается с атрофического гастрита, при котором угнетается усвояемость кобаламина. При этом постепенно повреждается внешний слой нервных волокон, что создаёт неврологические аномалии (частые потери равновесия, чувство неустойчивости при ходьбе).
К другим проявлениям гиповитаминоза В12 относятся онемение кожи, слабость мышц, снижение остроты зрения, деменция, психоз.
Надёжную информацию о природе недуга даёт падение концентрации кобаламина в крови (меньше 150 пг/мл).
Гипервитаминоз
Проявления токсичности сходны с симптомами введения раствора тиамина (аллергические реакции).
Суточная потребность: 2 – 5 мкг.
Пищевые источники: только продукты животного происхождения (печень, почки, мясо, яичный желток, рыба, устрицы, крабы, в меньшей степени - молоко, сыр).
Строгие вегетарианцы могут получать кобаламин из бобовых, в противном случае, у таких людей неизбежно возникает дефицит данного пищевого фактора.
Витамин В6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путём фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля.
Механизм действия
Фосфорилированные производные витамина В6 служат коферментами метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, азотистых оснований, нуклеотидов).
1.Регулируют обмен аминокислот: реакции
а) переаминирования:
Например: Е
ПВК + фосфопиридоксамин аланин + фосфопиридоксаль
Е
Аспартат + фосфопиридоксаль оксалоацетат + фосфопиридоксамин
Суммарно:
Трансаминаза
ПВК + аспартат аланин + оксалоацетат
(ФП)
б) декарбоксилирования:
Например:
Глутаматдекарбоксилаза (ФП)
Глутамат ГАМК (тормозный медиатор)
СО2
Гистидиндекарбоксилаза (ФП)
Гистидин гистамин (биогенный амин)
СО2
Тирозиндекарбоксилаза (ФП)
Тирозин тирамин (биогенный амин)
СО2
Сериндекарбоксилаза (ФП)
Серин этаноламин холин (липотропный эффект)
СО2 глицерофосфатид
2.Используются в обмене серосодержащих аминокислот:
Метионин
гомоцистеин цистатионин цистеин
Цистатионин- Цистатиониназа
синтаза (ФП) (ФП)
3.Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:
Триптофан-------- ----------------- НАД+ НАД+Ф
кинурениназа
(ФП)
4.Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивают синтез гема:
Глицин + сукцинилКоА 5-аминолевулиновая к-та
5-аминолевулинатсинтаза (ФП)
Гем
5.Служат коэнзимами ферментов генеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.
Гиповитаминозы
У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза - это потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит носогубной складки и лба, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acne vulgaris). Иногда наблюдаются явления повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, ощущение «ударов током», утомляемость.
У детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих признаков экзогенного гиповитаминоза:
1) дерматита вследствие нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.);
2) анемии (из-за подавления синтеза гема),
3) нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности, что провоцируется дисбалансом в генезе нейромедиаторов, альтераций архитектоники миелиновой оболочки.
Описано несколько эндогенных первичных гиповитаминозов, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В6:
1) пиридоксинзависимые судороги развиваются из-за генетического дефекта глутаматдекарбоксилазы, что нарушает образование ГАМК – тормозного медиатора;
2) пиридоксинзависимая анемия возникает из-за блока 5-аминолевулинатсинтазы, что угнетает синтез гема;
3) цистатионинурия провоцируется недостаточностью фермента цистатиониназы;
4) гомоцистинурия I стоит на третьем месте по частоте после муковисцидоза, фенилкетонурии; при этом виде патологии из-за подавления активности цистатионин-синтазы развиваются тромбоз, остеопороз, полая стопа, умственная отсталость, эктопия хрусталика;
5) в преобразовании триптофана в НАД+ участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. Наследственное снижение его активности служит причиной синдрома Кnapp-Komrover, клиническими признаками которого являются: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возможен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулёзных препаратов (изониазида, фтивазида), эстрогенов как противозачаточных средств. Стресс, лихорадка, гипертироз и другие метаболические ситуации, связанные с ускоренным катаболизмом белков, требуют повышенных количеств пиридоксина. Распад этого витамина усилен при алкоголизме. Проявления вторичного дефицита могут быть связаны также с длительной кишечной инфекцией, с явлениями мальабсорбции.
Гипервитаминоз
Витамин В6 менее токсичен, чем тиамин, но клинические признаки избытка вполне вероятны, сходны с действием ТДФ; кроме того возможны атаксия, потеря чувствительности, онемение, дрожь в пальцах.
Имеются данные о способности мегадоз пиридоксина стимулировать рост различных бактерий – молочнокислых, стафилококков и др.
Суточная потребность: 1 – 2 мг.
Пищевые источники: печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, гречиха, рис, ячмень, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи.
Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трёх компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Установлено, что этот незаменимый пищевой фактор широко распространён в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зелёных частях растений (folium), где он находится в связанной форме. В тканях человека витамин Вс восстанавливается с помощью аскорбата в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК), выполняющую функцию кофермента.
Механизм действия
ТГФК переносит одноуглеродные фрагменты: -СН2-; -С=О; -СН3; =СН-; -СН2 - ОН; -СН2- NН2. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:
1.После присоединения к дезоксиуридиндифосфату –СН3, принесённого ТГФК, образуется тимидиндифосфат – специфическое звено ДНК.
2.Два одноуглеродных фрагмента (С1 – ТГФК) используются в синтезе пуриновых нуклеотидов.
Особое значение это (1, 2) имеет в быстро размножающихся и растущих клетках (например, в эритробластах), а также в опухолевых тканях. Поэтому с лечебной целью используют антивитамины фолатов.
3.С участием ТГФК происходит взаимопревращение аминокислот (гомоцистеина, серина и т.д.).
Например:
Серин глицин гем
ТГФК С1- ТГФК
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз может развиться при общем продолжительном недоедании; свой вклад вносят длительная тепловая обработка пищи, возросшая потребность при беременности, лактации. Для указанного страдания характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая макроцитарная анемия, подавление интенсивности лейкопоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза. Клинически это проявляется кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, дёсен, кишечника, язвенным стоматитом, некротической ангиной. Высока вероятность возникновения симптомов поражения нервной системы. У беременных, недополучающих фолаты, увеличивается риск выкидышей, рождения детей со «spina bifida», «заячьей губой», «волчьей пастью» и другими дефектами. Вскармливание младенца козьим молоком может сопровождаться симптомами мегалобластической анемии.
При гиповитаминозе Вс нарушается метилирование гомоцистеина, он накапливается, участвуя в атеро- и тромбогенезе, провоцируя клинику ИБС и инфаркта миокарда.
Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы, в основе которых лежат блоки –
а)формиминотрансферазы, характеризуется задержкой умственного развития;
б) фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.
Признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза могут регистрироваться при нарушении всасывания в кишечнике (при целиакии, спру, «слепой петле»), при хронических инфекциях, хроническом алкоголизме, назначении сульфаниламидов, некоторых антибиотиков и оральных контрацептивов, - симптоматика идентична экзогенному недугу.
Лучшим показателем витаминного статуса служит определение содержания фолата в эритроцитах (в норме 160 – 640 нг/мл) или в сыворотке крови (если ниже 5 нг/мл в отличие от физиологического уровня около 10 нг/мл).
Гипервитаминоз
Витамин Вс токсичен. Изредка отравление проявляется симптомами передозировки гистамина, то есть зудом, тахикардией, аллергическими реакциями, а также рвотой, метеоризмом, анорексией, расстройствами сна.
Суточная потребность: 25 - 100 мкг.
Пищевые источники: зелёные части растений (петрушки, шпината, салата, лука), овощи (капуста, свёкла, морковь), картофель, кукуруза, бобовые, зерновые, цитрусовые, чёрная смородина, дрожжи, грибы, печень, почки. Умеренное количество содержится в мясе, яйцах, молоке.
Витамин С (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
Большинство млекопитающих способно синтезировать этот пищевой фактор, но человек, некоторые приматы, морские свинки, нехищные летучие мыши утратили эту способность.
Витамин С легко всасывается в верхних отделах тонкого кишечника, циркулирует в плазме крови, накапливается не только в печени, семенниках, а также в гипофизе, надпочечниках, железистой ткани (pancreas, thyroidea). Экспериментально доказано, что больше аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, значительно меньше в плазме крови. В цитозоле клеток это соединение находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в реакциях окисления-восстановления с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.
Механизм действия
1.Витамин С - антиоксидант прямого действия, инактивирует свободные радикалы, восстанавливает окисленные глутатион, бета-каротин, альфа-токоферол, а также витамин Вс в ТГФК.
2.Предохраняет от окисления Fe 2+ , что способствует:
а) в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента;
б) в клетках его использованию в синтезе гема – небелкового компонента гемоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих энзимов.
3.Косубстрат в реакциях гидроксилирования метаболитов кетостероидов, аминокислот:
S – Н + О = О + Н – АК ДАК + S – ОН + Н2 О
Н
Например:
а) триптамин серотонин;
катехоламины
б) фенилаланин тирозин меланины
тироидные гормоны
в) лизин гидроксилизин
г) пролин гидроксипролин
Две последние аминокислоты являются облигатными компонентами белков соединительной ткани (коллагена, эластина). В процессе их посттрансляционной модификации и происходит гидроксилирование, из растворимых эти протеины превращаются в нерастворимые, что обеспечивает нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, сосудистой стенки.
4.Будучи АО, витамин С угнетает пероксидацию ЛПОНП, что обеспечивает транспорт витаминов А и Е к тканям и тормозит атерогенез.
5.Участник ОВР, используемый в синтезе кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.
6.Активатор некоторых протеаз, каталазы.
7.Функциональная активность специфических диоксигеназ – участников синтеза карнитина – целиком зависит от наличия аскорбиновой кислоты. Карнитин же отвечает за транспорт ВЖК в митохондрии и вступление их в β-окисления.
8.Результаты исследований последних лет доказали роль аскорбиновой кислоты в активации гексокиназы, что необходимо для нормального проникновения глюкозы в клетку, в генезе гликогена в печени.
9.Имеются сообщения, что данное БАВ способно повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счёт нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.
10.Некоторые учёные считают, что мегадозы этого незаменимого пищевого фактора стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов. Это вполне обосновано, так как, являясь АО, аскорбат предохраняет мембраны макрофагов от повреждающего действия ПОЛ.
Гиповитаминозы (см. ниже)
Гипервитаминоз
Витамин С токсичен, хотя при современном недостаточном использовании в рационе продуктов – носителей аскорбиновой кислоты – развитие гиповитаминоза С маловероятно. Но систематическое употребление больших количеств витамина с целью профилактики простудных заболеваний повышает риск возникновения патологии.
Результатом передозировки могут быть следующие симптомы: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный приём аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией, гипергликемией.
В июне 2001 г. группа учёных во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что сверхдозы аскорбиновой кислоты (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и стимулирующих онкогенез).
Продукт окисления вышеназванного соединения – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя её поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.
Суточная потребность: 30-60 мг.
Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель /печёный/, свежая и особенно квашеная капуста, болгарский перец, хрен, томаты, зелень шпината, салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, чёрная смородина, клюква, калина, рябина, киви, кислые яблоки, апельсины, мандарины, грейпфруты);
- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, плодов шиповника, проросшие зёрна овса, пшеницы.
Витамин Р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
Эта многочисленная группа незаменимых натуральных компонентов содержит более 600 соединений, среди которых встречаются как жирорастворимые формы (полифенолы), так и водорастворимые (рутин, катехины). Установлено, что растения вырабатывают витамин Р при участии никель- и молибденсодержащих ферментов. Биофлавоноиды – обязательный компонент пищи травоядных и всеядных животных, а также человека.
Механизм действия
1.Являются антиоксидантами прямого действия из-за наличия сопряжённой системы; служат эффективными ловушками АФК; нейтрализуют токсичные нитрозамины, получившиеся из нитритов (антиканцерогенное влияние). Предотвращают онкогенез в лёгких, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе.
2.Способствуют сохранению и экономному расходованию витамина С.
3.Защищают от переокисления адреналин, глутатион.
4. Предохраняют от пероксидации ЛПОНП.
5.Изменяя метаболизм арахидоновой кислоты, оказывают противовоспалительное действие.
6.Считают, что из полифенолов в организме синтезируется витаминоподобное соединение КоQ – облигатный компонент ЭТЦ.
7.Угнетают активность эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, регулирующих архитектонику и проницаемость сосудистой стенки, являются капилляропротекторами.
8.Связываясь с бензодиазепиновым рецептором тромбоцитов, снижают тромбогенный потенциал.
В целом флавоноиды обладают кардиотропным, гипотензивным, мочегонным, гепатопротекторным, антиаллергическим, противогрибковым, противовоспалительным, антимикробным, антивирусным, противоопухолевым действием.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз – полигиповитаминоз витаминов С и Р (цинга), весьма распространён, особенно весной. Первые клинические признаки (недостаток аскорбиновой кислоты) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной систем (астенический синдром): сонливостью или бессонницей, повышенной возбудимостью, лёгкой утомляемостью, общей слабостью, апатией (безразличием) или депрессией, анорексией (потерей аппетита), а также болями в области сердца (кардиалгии), тахикардией, гипохромной анемией с анизоцитозом, со снижением количества тромбоцитов, функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта. Позднее присоединяются симптомы нарушения проницаемости сосудистой стенки (петехии, кровоточивость дёсен, отёчность), плохое заживление ран, что обусловлено, в основном, дефицитом витамина Р. В результате поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе и базальных мембран, что выливается в развитие геморрагического синдрома. Далее регистрируются альтерации структур хрящевой и костной тканей (недостаток аскорбиновой кислоты). Ослабевают прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморрагический пародонтит с гингивитом. Могут быть периостальные переломы по типу «зелёной веточки».
Клиника сочетанного дефицита этих витаминов провоцируется не только постоянным потреблением пищи с низким содержанием овощей, фруктов, ягод, но и эмоциональными стрессами у тех, кто получил травму или ожог, у курильщиков и наркоманов, у лиц, занятых тяжёлым физическим трудом, при обильном потении, у беременных, кормящих грудью.
Предцинготные гиповитаминозные состояния, связанные с повышением проницаемости капилляров, обычно возникают при наличии в анамнезе одностороннего углеводистого питания, следовательно, и недостатка витаминов группы В, а также рутина.
У детей первого года жизни при явно выраженной анемии и дефиците витамина С нарастает эритробластоз и происходит увеличение числа миелоцитов с задержкой их созревания, что указывает на угнетение гемопоэза костного мозга.
Рядом наблюдений доказано, что ревматизм, дифтерия, особенно токсические формы, сопровождаются симптомами вторичного эндогенного С-гиповитаминоза. По всей вероятности, это связано с воздействием токсинов на надпочечники.
Что касается экзогенного гиповитаминоза Р, то он характеризуется снижением прочности капилляров, усилением их проницаемости, затем появлением симптомов дефицита аскорбиновой кислоты.
Гипервитаминоз
Гипервитаминоз витамина Р не описан, хотя иногда мегадозы биофлавоноидов способствуют гипотонии.
Суточная потребность: 50-75 мг.
Пищевые источники: чай (зелёный и байховый), цитрусовые, сливы, абрикосы, гранат, вишни, яблоки, виноград, калина, жимолость, чёрная смородина, крыжовник, брусника, голубика, клюква, ревень, тыква, свекла, сладкий перец, гречиха, соя, рис, чечевица, кофе, какао, шоколад, свежие оливки и оливковое масло, чеснок;
- непищевые: хвоя, алоэ, плоды шиповника.
Витамин РР (В5, противопеллагрический, ниацин,
никотиновая кислота и ее амид)
Дж. Гольдберг обнаружил в дрожжах фактор, излечивающий от пеллагры (pellagra preventive). Отсюда произошло название витамина РР.
В организм поступает с пищей. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Часть его синтезируется микрофлорой кишечника, а в основном образуется в тканях человека из аминокислоты триптофана. Депонируется в гепатоцитах, где его избыток инактивируется с помощью метилирования.
Механизм действия
В печени происходит образование активных форм в виде динуклеотидов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) и никотинамидаденин-динуклеотидфосфата (НАД+Ф).
Вышеуказанные соединения являются коферментами оксидоредуктаз, которые катализируют свыше 150 реакций. Причём НАД+ входит в состав пиридиновых ДГ тканевого дыхания и передаёт восстановительные эквиваленты на флавиновые дегидрогеназы, обеспечивая биоэнергетику клетки.
Восстановленный НАД+Ф используется в организме в биосинтетических процессах:
а) выступает источником ионов водорода в образовании ВЖК, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, витамина Д, дезоксирибонуклеотидов;
б) служит компонентом АРЗ;
в) участвует в микросомальном окислении, в котором кислород включается в молекулу субстрата; таким способом осуществляется генез некоторых аминокислот (тирозина), ненасыщенных жирных кислот, простагландинов, а также гидроксилирование ксенобиотиков (лекарственных препаратов и ядов), что уменьшает их токсичность.
Подобные биохимические свойства проявляются в следующих функциях витамина РР:
1) оказывает гистаминоподобный эффект (расширяет мелкие сосуды лица, вызывает покраснение с ощущением тепла и покалывания, появление уртикарной сыпи);
2) увеличивает скорость кровотока, в результате улучшается газовый состав крови, уменьшаются гиперкапния (повышенное содержание СО2 в крови) и гипоксемия;
3) повышает как общую кислотность желудочного сока, так и содержание свободной соляной кислоты;
4)регулирует моторику и эвакуаторную деятельность всего пищеварительного тракта;
5) стимулирует поджелудочную железу, надпочечники; пигментную и дезинтоксикационную функции печени;
6) активирует работу костного мозга, возбуждая эритропоэз;
7) свободная никотиновая кислота (не НАД+) замедляет синтез атерогенных ЛП, активирует фибринолиз.
Гиповитаминозы
Большое значение в развитии дефицита имеют внешние факторы – скученность, длительное охлаждение, недостаточность общего питания, поэтому он возникает в период народных бедствий.
Ещё в 1735 году Г.Касал дал описание этого недуга среди людей, для которых в качестве основного продукта служила кукуруза.
Экзогенный гиповитаминоз (пеллагра, pelle agra – шершавая кожа) - обычно следствие употребления неполноценных белков, бедных триптофаном. В прошлом заболеваемость данным гиповитаминозом была связана с преимущественным употреблением в пищу кукурузы (юг Европы, Африка, Латинская Америка). В царской России подобными регионами были Бессарабия (Молдавия) и в меньшей степени – Грузия. Благодаря многомасштабной комплексной программе, включающей назначение никотиновой кислоты больным, пеллагру ликвидировали. Поэтому с 60-х годов прошлого столетия свежие случаи практически не фиксировались.
Но в 90-е годы, когда из-за экономических трудностей изменился характер питания, вновь стали регистрировать это заболевание. Предрасполагающим фактором к появлению данной патологии у детей является диарея, у взрослых – алкоголизм. Клинические симптомы пеллагры (болезнь трёх «Д»): деменция (поражение центральной нервной системы), диарея (нарушение желудочно-кишечного тракта), дерматит (заболевание кожи).
Изменения психики носят характер депрессии, апатии, быстрой утомляемости, раздражительности, слабости, головокружений, дезориентации, бреда; к ним могут присоединиться галлюцинации и даже смерть.
У пациентов страдает аппетит; слизистая полости рта яркая, суховатая; язык слегка отёчный с трещинами, в дальнейшем «кардинальский» (обнажен от эпителия). Жалобы на слюнотечение, жжение во рту с последующим развитием стоматита. В желудочном соке исчезают соляная кислота и пепсин. Функции кишечника нарушены – запоры чередуются с поносами; у маленьких детей преобладает жидкий обильный пенистый стул.
Типичный дефицит никотиновой кислоты характеризуется появлением пеллагрозной эритемы, располагающейся симметрично на лице, на тыле кистей, стоп, на груди, вначале в виде отдельных пятен тёмнокрасного цвета, а затем слияния их с образованием отёков, язв, корок. Доказано, что для появления типичных дерматитов имеет значение сенсибилизация ультрафиолетовыми солнечными лучами. Многие участки кожи покрываются грязно-бурой пигментацией, с трещинами, имеющими свои типичные локализации («воротничок», «галстук», «ожерелье», «перчатки», «бабочка», «бакенбарды»).
В настоящее время пеллагра является очень редкой патологией.
Первичный эндогенный гиповитаминоз развивается вследствие нарушения синтеза: а) белка, ответственного за активный транспорт триптофана через стенку кишечника, у младенцев (синдром «голубых пеленок») и у взрослых – (болезнь Hartnup);
б) белка-фермента кинурениназы, который участвует в распаде вышеуказанной аминокислоты с образованием НАД+ (синдром Knapp-Komrover).
Симптомы вторичного эндогенного гиповитаминоза возникают в результате поражений желудочно-кишечного тракта или дефицита витаминов группы В (особенно В1 и В6). Кроме того, он регистрируется при хроническом алкоголизме, длительном приёме цитостатиков и белковом голодании.
Гипервитаминоз
Витамин РР довольно токсичен.
Клиника острого отравления: высокие дозы никотиновой кислоты вызывают гистамин-высвобождающий эффект, что приводит к развитию аллергических реакций (покраснение, зуд кожи), снижение АД. Помимо этого отмечаются сердцебиение и желтушность.
Длительный приём супервеличин этого витамина грозит избыточным накоплением нейтральных жиров, в первую очередь, жировым перерождением печени, стеатозом. Рассмотрим механизм развития данной патологии. В гепатоцитах неадекватные величины никотинамида обычно преобразуются в метилникотинамид. Источником метильных групп служит активная форма метионина (SAM). На первом этапе возникает конкуренция за метилирование между витамином РР и фосфатидилэтаноламином, который получив СН3-группу, превращается в фосфатидилхолин:
Никотинамид + SAM метилникотинамид + S-аденозилгомоцистеин
SAM Х
ФЭА + SAM Х ФХ
Получившееся соединение, являясь амфифилом, становится облигатным посредником в сборке липопротеидов – транспортных форм нейтральных жиров. При избытке витамина РР метилирование смещается в сторону образования метилникотинамида, при этом нарушается синтез ФХ. Баланс между фосфолипидами и ТАГ сдвигается в пользу последних, что обусловливает развитие жировой инфильтрации печени.
Кроме того, могут повреждаться зрение, возникать акантоз (коричневые пятна на коже), появляться признаки аллергии.
Суточная потребность: 15-25 мг, увеличивается при беременности, лактации.
Пищевые источники: отруби злаков, хлеб, гречиха, грибы, картофель, зелёные овощи, арахис, дрожжи, печень, почки, мясо, рыба, молоко, сыр, яйца, растительные масла.
Витамин В2 (антисеборейный, рибофлавин)
Поступает с пищей или синтезируется микрофлорой кишечника.
Легко и быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Активирование витамина происходит в гепатоцитах, энтероцитах следующим образом:
АТФ АДФ АТФ пирофосфат
Рибофлавин ФМН ФАД
Флавокиназа ФАД-пирофосфорилаза
Депонируется преимущественно в печени и почках.
Механизм действия
1.Коэнзимы, содержащие флавинмононуклеотид (ФМН), входят в состав вторичных дегидрогеназ тканевого дыхания и принимают восстановительные эквиваленты от первичных пиридин-зависимых дегидрогеназ с коферментом НАД+, тем самым обеспечивая нормальное функционирование митохондрий в качестве энергостанции клетки.
2.Флавин-зависимые ДГ с коферментами ФАД (флавинадениндинуклеоти-дом) способны окислять свободный субстрат, если его редокс-потенциал менее отрицательный, чем у первичных дегидрогеназ. К этим субстратам относятся следующие вещества: сукцинат (в ЦТК), а также альфа-глицерол-фосфат, ацилы ВЖК (в β–окислении), альдегиды, биогенные амины.
3.Данный БАВ служит компонентом мультиэнзимных комплексов, участвующих в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот (пирувата и 2-оксоглутарата).
4.Коэнзим глутатион-редуктазы – одного из важнейших звеньев АРЗ (антиоксидант непрямого действия).
Экспериментально доказано, что витамин В2 тесно связан со зрительной функцией, обладает светочувствительными свойствами, способствующими трансформации коротковолновых синих лучей.
Гиповитаминозы
Дефицит этого незаменимого пищевого фактора встречается редко или носит стёртый характер.
Экзогенный гиповитаминоз развивается у недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании; имеет полисимптомный тип, так как одновременно существует недостаточность и других витаминов группы В. Наиболее специфическими признаками гипорибофлавиноза являются плохой аппетит, головная боль, задержка роста, изменения со стороны конъюнктивы и глаз, фотофобия, альтерации кожи и её дериватов: хейлоз, стоматит, заеды в углах рта, себорейный дерматит, алопеция, так как из-за угнетения скорости биологического окисления в мембранах митохондрий, в первую очередь, это ощущают высокоаэробные ткани (эпителий кожи, полости рта).
Хейлоз – поражение губ в виде побледнения их, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии их смыкания. Типичным считается ангулярный стоматит – появление в углах рта сероватых уплотнений с последующей их мацерацией и образованием трещин и корочек, которые постепенно организуют рубчик (заеда).
Глоссит характеризуется десквамацией эпителия над сильно атрофированными сосочками (десквамативный глоссит); язык становится гладким, блестящим, ярко-пурпурного цвета («кардинальский» язык).
Дерматиты при гипорибофлавинозе имеют ряд особенностей. На коже лица, веках, ушах, крыльях носа и носогубных складках развивается чешуйчатое шелушение с уплотнением.
Изменения со стороны глаз носят специфичный характер: субъективно – светобоязнь (фотофобия), жжение, слёзоточивость, снижение остроты зрения; при осмотре заметна обильная васкуляризация роговой оболочки с образованием по её окружности утолщения краевой сосудистой сети с сосудистыми пучками.
Реакция нервной системы и психики в этих условиях зависит от типа нервной деятельности. В первый период возникновения дефицита этого незаменимого пищевого фактора преобладают процессы торможения, а в последующем – возбуждения. У маленьких детей нередки жалобы на парестезии (нарушение чувствительности), мышечную слабость и судороги.
Вследствие усиления СРО (блокады рибофлавин-зависимой глутатион-редуктазы) возможна деструкция мембран эритроцитов (гемолитическая анемия).
В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежит генетический дефект этого фермента, что также проявляется усиленным гемолизом.
Симптомы вторичного эндогенного гиповитаминоза развиваются после приёма антидепрессантов и антибиотиков тетрациклинового ряда, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, у алкоголиков.
Гипервитаминоз
Витамин В2 мало токсичен, хотя вероятность возникновения аллергических реакций после парентерального его введения достаточно велика.
Суточная потребность: 2-4 мг.
Пищевые источники: дрожжи, печень, почки, мясо, дичь, рыба, молоко, творог, сыр, яйца, зелень, помидоры, свёкла, морковь, шпинат, цветная капуста, злаки (их мука), гречиха, груши, персики, орехи, чай.
Витамин Н (биотин, антисеборейный)
Получил своё название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии.
Механизм действия
Биотин, используя энергию АТФ, способен захватывать СО2 (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования.
1.Служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает глюконеогенез или ЦТК.
2.Ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н.
3. Является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы.
4.Карбоксибиотин используется как источник СО2 в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.
Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда осложняется комой.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. В этих условиях нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечается замедление роста, задержка интеллектуального развития, поражение нервной системы (депрессии), ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, атония кишечника), кожи и её производных (очаговое выпадение волос).
У детей к проявлениям недостаточности биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже регистрируются симптомы со стороны центральной нервной системы – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменение походки. Недостаток витамина Н приводит также к жировой инфильтрации печени.
Гипервитаминоз
Биотин мало токсичен, клиника острого и хронического отравления не описана.
Суточная потребность: 30-100 мкг.
Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, помидоры, орехи, арахис, шоколад, бобовые, соя, рис, цветная капуста.
Витамин В3 (пантотеновая кислота)
Вильямс дал ей определение как «вездесущее вещество». В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника, легко абсорбируется, после чего концентрируется в печени, миокарде, почках и некоторых других органах. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-КоА, КоА – SH (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:
Аденин тиоэтиламин
рибозо- 3-фосфат пантотеновая кислота
фосфат фосфат
Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В3 обычно обозначают НS-КоА). Инактивация кофермента в организме осуществляется путём гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.
Механизм действия
Основной представитель коэнзимов, производных витамина В3, - НS КоА в клетках находится или в свободном виде, или в связанном состоянии в составе ацил-переносящего белка (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (кето-, дикарбоновые, низшие) кислоты:
АТФ АМФ+пирофосфат
R-COOH + HS-Ko A R - C ~ SKoA
О
Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окислении ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (в генезе холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; в образовании гема из сукцинил –КоА и глицина); в биотрансформации в печени и т.д.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, уменьшается интенсивность синтеза ВЖК, холестерина, ацетилхолина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и её дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций нервной системы: повышенной утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, невритах, параличах.
По всей вероятности, последнее обусловлено повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез кортикостероидов из холестерина). В связи с этим появляются головные боли, головокружение, бессонница, мышечная слабость, тошнота, рвота, атония кишечника (запоры).
Первичные эндогенные гиповитаминозы не описаны.
Вторичные эндогенные гиповитаминозы могут развиться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антибиотиками per os.
Гипервитаминоз
После приёма мегадоз пантотената вполне вероятны тошнота, рвота, изжога, диарея. Симптомы хронического отравления им не описаны.
Суточная потребность: 7-10 мг.
Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйца, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника.
2.4. Витаминоподобные соединения пищи
Парааминобензойная кислота (ПАБК)
Была выделена ещё в 1863 г. Она чрезвычайно широко распространена в животном и растительном мире. Как микро-, так и макроорганизмы нуждаются в этом незаменимом пищевом факторе, хотя некоторые из них (например, микобактерии туберкулёза) способны сами синтезировать её.
Механизм действия
1.Является составным компонентом фолиевой кислоты (см. витамин Вс).
2.Активирует тирозиназу меланоцитов, отсюда нормализует пигментацию волос, шерсти, перьев, кожи. Защищает последнюю от избыточного УФО, тормозит образование морщин.
Гиповитаминозы
При дефиците парааминобензойной кислоты появляются повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, нарушения в работе органов пищеварения, нервные расстройства. Её недостаток способствует возникновению кожных заболеваний, выпадению и раннему поседению волос, солнечным ожогам.
Гипервитаминоз
Длительный приём мегадоз может спровоцировать тошноту, рвоту, которые проходят после прекращения введения препарата. Других побочных явлений не описано, но длительные курсы не рекомендуются.
Сульфаниламиды – структурные аналоги парааминобензойной кислоты, по действию её конкурентные ингибиторы (антивитамины).
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: дрожжи, печень, почки, мясо, молоко, яйца, злаки, хлеб, картофель, шпинат, морковь.
Витамин В15 (пангамовая кислота)
Впервые обнаружен в 1950 г. Выделен из экстрактов печени быка и семян многих растений. Отсюда произошло его название (с греч. pan – всюду, gami – семя).
Механизм действия
Пангамовая кислота служит источником метильных групп в биосинтезе холина, метионина, креатина, адреналина, стероидных гормонов и других соединений.
Гиповитаминозы
Специфичеких признаков дефицита этого соединения у человека не выявлено.
Гипервитаминоз
Токсичность также мала.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: печень, почки, семена растений, дрожжи.
Инозит (циклогексанол, витамин В8)
Этот шестиатомный циклический спирт синтезируется микрофлорой кишечника. Локализуется в мембранах клеток, особенно много его в нервной ткани.
Механизм действия
1.Компонент глицерофосфатидов (инозитолфосфатидов), которые
а) входя в липидный слой мембран, обусловливают их свойства: микровязкость, текучесть, проницаемость для ионов и субстратов;
б) являясь амфифилами, облегчают выход из печени и транспорт в плазме крови ЛПОНП, ЛПНП (липотропный эффект);
в) при гидролизе и последующем фосфорилировании образовавшиеся инозитолтрифосфаты выполняют функции вторичных посредников (внутриклеточных гормонов – second messenger).
Гиповитаминозы
Исследователь Вули описал последствия экзогенного дефицита инозита в рационе мышей; у них наблюдались остановка роста, симметричное облысение, часто «очки» вокруг глаз, жировая инфильтрация печени с накоплением холестерина.
В педиатрии регистрировали признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза: пилороспазм, гастроспазм, запоры, а также симптомы поражения кожи и её дериватов в виде алопеции, чешуйчатых высыпаний. Развитие подобных явлений наблюдалось у пациентов с хроническим нефритом и несахарным диабетом.
Гипервитаминоз
Приём мегадоз вышеназванного натурального компонента может вызвать расстройство желудка.
Суточная потребность не установлена, вероятно, около 1г; увеличивается при лечении эстрогенами, сульфаниламидами.
Пищевые источники: дрожжи, темно-зелёная овощная зелень (шпинат), репа, зерновой хлеб, чечевица, бобы, печень, сердце, мозг, мясо, молоко, капуста, дыня, грейпфрут, изюм.
Витамин U (противоязвенный фактор, S-метилметионин)
Впервые обнаружен в 1950 г. в сырых овощах, парном молоке и печени. Экспериментально было доказано, что сок сырой капусты предотвращал и излечивал цыплят от язвы желудка, поэтому название этого соединения произошло от слова ulcus – язва. По своей химической природе он оказался S-метилметионином.
Механизм действия
Являясь гомологом метионина, также способен служить источником метильных групп, отсюда активно участвует в синтезе холина, метионина, карнитина, креатина, адреналина, гистамина и др.
Гиповитаминоз
Признаки дефицита могут возникать при поражениях печени.
Гипервитаминоз
Препараты S-метилметионина переносятся хорошо, но иногда могут развиться тошнота, рвота, усиление болей.
Суточная потребность не установлена.
Пищевые источники: свежая капуста, свежие фрукты, бананы, зелёный чай, зелень петрушки и репы, лук, морковь, сырое молоко.
Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
Была описана в 50-е годы как фактор роста молочнокислых бактерий. Известны две её формы – альфа-липоевая кислота и альфа-липоамид. Синтезируется микрофлорой кишечника. Всасываясь, легко проникает даже через гематоэнцефалический барьер, транспортируется к клеткам, где проявляет коферментные функции.
Механизм действия
1.Это редокс-витамин, так как может существовать в двух формах (окисленной и восстановленной):
а) участвует в переносе и окислении ацильных групп в составе мультиэнзимных (пируват- и 2-оксоглутаратдегидрогеназных) комплексов, то есть используется в окислительном декарбоксилировании ПВК, разветвлённых α-кетокислот, и в цикле трикарбоновых кислот;
б) являясь тиоловым антиоксидантом, звеном инактивации АФК, предохраняет токоферолы и аскорбиновую кислоту от окисления.
2. Липоат необратимо связывает тяжёлые металлы в водорастворимые комплексы, которые хорошо выводятся через почки.
3.Данное вещество снижает скорость гликозилирования белков, способствуя профилактике сосудистых осложнений сахарного диабета.
Гиповитаминозы
Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает обычно в результате полидефицита витаминов – участников окислительного декарбоксилирования ПВК. Он известен под названием общего синдрома «пирувизма», когда в крови накапливаются альфа-кетокислоты, в том числе и ПВК. Клиника: метаболический ацидоз, полиневрит, миокардиодистрофия, мышечные спазмы, жировое перерождение печени.
Гипервитаминоз
Липоат слабо токсичен, но его применение при беременности, лактации не показано. На фоне терапии тиоктовой кислотой возможно развитие гипогликемии, аллергических реакций, тромбофлебита, реже – вероятны судороги.
Суточная потребность: 25 мг.
Пищевые источники: почки, сердце, мясо, молоко, рис, капуста, темно-зелёные листья овощей – шпината, брокколи.
Холин (витамин В4)
Это витаминоподобное соединение описано свыше 100 лет назад. Для некоторых млекопитающих (собак, кошек, морских свинок и крыс) он является витамином. Здоровый человек способен синтезировать холин из серина, этаноламина, метионина, который входит в состав творога и яичного белка. Это вещество легко проникает через гематоэнцефалический барьер, воздействуя на функциональное состояние центральной нервной системы.
Механизм действия
1.Компонент одного из медиаторов нервной системы – ацетилхолина.
2.Глицерофосфатиды в качестве азотистого основания часто включают холин (фосфатидилхолины). Данные соединения
а) служат составной частью липидного слоя мембран, регулируя их свойства и функции;
б) являясь амфифилами, обеспечивают образование липопротеидов плазмы, нормализуют баланс ЛПВП и ЛПНП. Отсюда холин обладает антиатерогенным и липотропным эффектами.
Последнее явление объясняется тем, что в печени, если фосфатидат реагирует с холином, образуется фосфолипид, обеспечивающий экскрецию в кровь ЛП; если же фосфатидат встречается с ацилом ВЖК – это приводит к генезу нейтральных жиров (провокация жировой дистрофии печени).
Гиповитаминозы
Описаны симптомы экзогенного гиповитаминоза: непереносимость липидов (диарея и метеоризм при употреблении жирной пищи), замедление роста, язва желудка, изменения сердечного ритма, гипертония, нарушения почечной, печёночной функций.
Гипервитаминоз
Признаки острого отравления холином не регистрируются.
Хронический приём мегадоз данного азотистого основания может вызвать тошноту, рвоту, повышение интенсивности слюно- и потоотделения, диарею, рыбный запах изо рта.
Суточная потребность лабильна, меняется в зависимости от состава рациона.
Пищевые источники: печень, почки, мясо, яйца, шпинат, соя, капуста, овсянка, арахис.
Карнитин
Витаминоподобное соединение, в организме синтезируется (в печени, почках) из лизина и метионина, транспортируется током крови в основном к мышцам, в первую очередь, к миокарду.
Механизм действия
Известно одно, но очень важное свойство карнитина. Находясь во внутренней мембране митохондрий, выполняет роль своеобразного «парома»: принимает ацил ВЖК с цитоплазматического КоА и в таком комплексе (ацил-карнитин) помогает преодолеть оболочку, отдаёт эту частицу митохондриальному коферменту ацилирования. В результате регулируется использование ВЖК. Если они попадают в матрикс митохондрий, подвергаются окислительному распаду с высвобождением энергии. При дефиците карнитина эти однокомпонентные липиды остаются в цитоплазме и идут на синтез ТАГов.
Гиповитаминозы
В эксперименте недостаток соединения приводил к нарушениям функций печени, почек, миокарда. В последние годы миопатию с липидными накоплениями, печёночную энцефалопатию типа синдрома Рейно, дилатационную кардиопатию относят к первичным эндогенным гиповитаминозам, а вторичными считают синдром Марфана, туберозный склероз, некоторые формы прогрессирующих миодистрофий.
Гипервитаминоз
Симптомы токсичности не регистрируются.
Полноценное белковое питание не требует дополнительных приёмов карнитина.
Суточная потребность не определена.
Пищевые источники: мясо, печень, молоко и молочные продукты, практически не встречается в растительной пище.
Оротовая кислота (витамин В13)
Витаминоподобное соединение, производное пиримидина. В достаточных количествах синтезируется любыми живыми организмами.
Механизм действия
1.Её активная форма – оротидинмонофосфат – ключевой предшественник в синтезе пиримидиновых мононуклеотидов, которые включаются в полимеры (ДНК, РНК), отсюда отвечают за синтез белков, за деление, дифференцировку клеток, рост тканей, развитие организма в целом.
Гиповитаминозы
Экзогенный и эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Гипервитаминоз
Возможно развитие оротацидурии, причиной которого служит генетическое повреждение в синтезе УМФ (уридилмонофосфат), то есть нарушается метаболизм пиримидиновых нуклеотидов.
В настоящее время установлено, что ключевые ферменты синтеза оротатфосфорибозилтрансфераза и оротидилмонофосфатдекарбоксилаза – два домена одной полипептидной цепи, мутации в которой обычно сопровождаются угнетением работы обоих энзимов. Встречается довольно редко.
Замедление синтеза пиримидиновых нуклеотидов провоцирует угнетение генеза РНК, ДНК, деления клеток, в первую очередь, снижается скорость гематопоэза. Отсюда кардинальный симптом – мегалобластическая анемия, хотя наблюдается и в целом задержка физического развития. В постановке диагноза помогает обнаружение повышенных количеств оротовой кислоты в моче, а также сниженная активность дефектных ферментов в гепатоцитах, лейкоцитах, эритороцитах, фибробластах.
В терапии используют введение продуктов угнетённых реакций, в основном – уридина.
Суточная потребность не рассчитана.
Пищевые источники: все продукты питания.
2.5. Понятие об антивитаминах
Под этим термином обозначаются любые вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витаминов независимо от механизма их действия. В настоящее время антивитамины делятся на две группы:
1)соединения, имеющие структуру, сходную со строением нативного витамина и работающие по принципу конкурентного ингибирования;
2)вещества, вызывающие модификацию химической природы витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта незаменимых пищевых факторов.
Структуроподобные антивитамины представляют антиметаболиты, которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс. Например, при назначении сульфаниламидных препаратов при инфекционных заболеваниях блокируется синтез витаминов в кишечнике в результате развития дисбактериоза.
Существуют антивитамины биологического происхождения, к которым относят ферменты и белки, вызывающие расщепление или связывание молекул витаминов. Например: тиаминаза, приводящая к распаду тиамина; аскорбатоксидаза, катализирующая разрушение аскорбиновой кислоты; белок – авидин, связывающий биотин в неактивный комплекс.
Большинство антивитаминов применяется как лечебные препараты со строго направленным действием. Антагонисты нафтохинонов используются в качестве антисвёртывающих препаратов. Антивитамины фолиевой кислоты и кобаламина нашли широкое применение как противоопухолевые вещества, тормозящие синтез протеинов и нуклеиновых кислот в клетках. Антибиотики тетрациклинового ряда (антивитамины В2) в клинике назначают для лечения различных инфекционных заболеваний.
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИТАМИННОГО СТАТУСА
Современные методы определения витаминов в биологических и иных объектах поразделяются на физико-химические и биологические.
При взаимодействии витаминов с рядом химических соединений наблюдаются характерные цветные реакции, интенсивность окраски при которых пропорциональна концентрации данных соединений в исследуемом растворе. Для этих целей можно использовать фотоколориметры, например изменение цвета тиамина регистрируют при помощи диазореактива и т.д. Эти методы позволяют судить как о наличии витаминов, так и о количественном содержании их в исследуемом пищевом продукте или органах и тканях животных и человека. Для выяснения обеспеченности живого организма каким-либо витамином часто определяют соответствующее соединение или продукт его обмена в сыворотке крови, моче или биопсийном материале. Однако эти методы могут быть применены не во всех случаях. Встречаются трудности при подборе специфического реактива для взаимодействия с определенным витамином. Некоторые из них обладают способностью поглощать оптическое излучение только в определенной части спектра. В частности, ретинол имеет специфичную полосу поглощения при 328-330 нм.
Измеряя коэффициент поглощения спектрофотометрически, можно достаточно точно определить количественное содержание витаминов в исследуемом объекте. Однако, спектрофотометрией трудно достоверно оценить величины витаминов в комплексных препаратах, премиксах и кормовых добавках, поэтому прибегают к применению флюориметрической детекции. В частности, при анализе тиамина его переводят в тиохром в щелочной среде, который экстрагируют и затем измеряют интенсивность флюоресценции в сравнении со стандартным раствором. Таким же образом определяют количество пиридоксина по флюоресценции 4-пиридоксиловой кислоты. Кроме того, используются и титриметрические методы, например, для детекции аскорбиновой кислоты применяют титрование раствором 2,6-дихлорфенолиндофенола. С помощью высокочувствительной дифференциальной вольтамперометрии изучается уровень витамина Е, предварительно окисленного и экстрагированного хлороформом в аппарате Сокслета.
Биологические методы основаны на определении того минимального количества витамина, которое при добавлении к искусственной диете, лишенной только данного вещества, предохраняет животное от развития гиповитаминоза или излечивает его от уже развившейся болезни. Полученные величины условно принимают за единицу (в литературе известны «голубиные», «крысиные» единицы). Важное место в выяснении насыщенности витаминами биологических жидкостей, в частности крови, занимают микробиологические методы. Подавляющее большинство их основано на ростовых реакциях микробов, скорость которых зависит от наличия витаминов в среде; сравнительно малая часть — на стимуляции основного обмена. И в том, и в другом случае требуется точно знать условия роста и размножения индикаторного штамма: необходимый состав питательной среды, потребность в готовых витаминах и т.д. Поэтому поиск того или иного тест-микроорганизма и разработка самого метода обычно являются практической частью исследований в области физиологии питания, механизма действия витаминов на микробную клетку.
За последние полвека описано и разработано огромное количество микробиологических тестов для определения витаминов группы В, их аналогов и гомологов, микроаминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований. Большую роль в этом направлении сыграла сотрудник Института микробиологии АН СССР Е.Н. Одинцова. Ею были подобраны ауксотрофные тест-культуры дрожжей, в основном из родов Debaryomyces, Pichia, Endomyces, Zygosaccharomyces, разработаны простые питательные среды, построены витаминограммы - графики, показывающие зависимость оптической плотности выращиваемой тест-культуры от концентрации витамина в среде. Кстати, ауксотрофами (от греч. аuхо - выращиваю, увеличиваю и trophe - питание) называются бактерии, грибы или водоросли, утратившие в результате мутаций способность образовывать из более простых веществ-предшественников соединения, необходимые для их роста. Ауксотрофы могут нуждаться в аминокислотах, витаминах или азотистых основаниях и поэтому не растут на питательных средах без добавления этих веществ, в отличие от прототрофов, способных синтезировать все структуры, необходимые для их развития. Созданы достаточно простые способы количественного определения тех витаминов, потребность в которых встречается у ауксотрофных беспигментных форм дрожжей: инозита, биотина, пантотеновой кислоты, тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты. Кроме того, могут быть использованы красные пигментные дрожжи для идентификации присутствия фолиевой и пара-аминобензойной кислот. Данные методы просты и рассчитаны на проведение массовых определений.
Однако большинство рекомендуемых разработок требует для своего воспроизведения наличия сложных синтетических питательных сред. В состав последних обычно входят в качестве дополнительных ингредиентов химически чистые витамины, аминокислоты, факторы роста и ряд других соединений. В настоящее время получили широкое распространение микробиологические тест-комплекты VitaFast® с использованием микротитровального планшета для характеристики насыщенности нутриентами продуктов питания, кормов, фармацевтической и косметической продукции. Результат анализа готов через 5-6 суток.
Одним из точных и простых способов определения витаминов в биологических жидкостях служит твердофазный конкурентный иммуноферментный анализ с использованием моноклональных антител против определяемых соединений. Метод характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью и скоростью выполнения. Поскольку витамины - низкомолекулярные соединения и поэтому являются гаптенами (неиммуногенными веществами, но в комплексе с иммуногенами способными вызывать образование антител), для проведения анализа требуется получение конъюгатов с каким-либо белком, чаще бычьим сывороточным альбумином. Кроме того, для осуществления процесса необходимо оборудование: планшеты, шейкеры-инкубаторы, вошеры, ридеры и/или сканеры. Предел обнаружения данного метода составляет 0,5 мкг/мл.
«Золотым стандартом» в количественном и качественном определении витаминов является высокоэффективная жидкостная хроматография. Одно из необходимых условий анализа – это использование дериватизационных технологий для увеличения на порядок чувствительности метода. Компанией «Waters» (США) разработаны и предлагаются на рынке лабораторных услуг способы дериватизации и условия хроматографирования почти всего спектра жиро- и водорастворимых витаминов.
Оценку витаминного статуса можно проводить и физиологическими методами. Например, степень обеспеченности организма ретинолом можно установить, используя показатели темновой адаптации и электроретинограммы. Об уровне насыщения тканей аскорбиновой кислотой судят по результатам «щипковой пробы», которая отражает состояние сосудистой стенки кожных капилляров.
Важнейшим для диагностики дефицита витаминов являются клинические проявления. Чаще всего при недостаточном питании наблюдается сочетание нехватки отдельных нутриентов нередко на фоне энергетической недостаточности, причем клинические признаки дефицита ряда пищевых факторов могут совпадать.
Типичные симптомы и синдромы расстройств питания организма человека приведены в таблице 20.
Таблица 20
|
Симптомы |
Недостающие нутриенты |
Комментарии |
|
Волосы: редкие, выпадают прямые, тусклые спирально закрученные Кожа: ксероз петехии пигментация и шелушение фолликулярный гиперкератоз дерматит с болезненным шелушением снижение тургора кожи отечность пурпура (подкожные гемор-рагии) перифолликулярные гемор-рагии бледность склонность к образованию синяков (экхимозов) бледность при надавлива-нии себорейный дерматит дерматит утолщение кожи Глаза: сухая тусклая конъюнктива (ксероз) блефарит офтальмоплегия кератомаляция бляшки Бито васкуляризация роговицы светобоязнь Губы, рот: ангулярные трещины, руб-цы, стоматит хейлоз распухание, пористые, кро-воточащие десны Язык: цвета фуксии ободранный, потрескав-шийся опухший, больших разме-ров ярко-красный |
белок, биотин цинк белок витамины А, С незаменимые жирные кислоты витамины А,С ниацин витамин А, возможно незаменимые жирные кислоты белок вода белок, тиамин витамины С, К витамин С фолиевая кисло-та, витамин В12, железо, медь витамины С, К белок + энергети-ческие компонен-ты незаменимые жирные кислоты, пиридоксин, цинк биотин незаменимые жирные кислоты рибофлавин витамины группы В тиамин витамин А витамин А рибофлавин рибофлавин, цинк витамины группы В, железо, рибо-флавин пиридоксин, ниацин, рибофлавин, белок витамин С рибофлавин ниацин ниацин, йод фолиевая кисло-та, витамин В12 |
волосы могут выпадать на голове и теле должны быть шелковистыми вызвано изменением фолликулов, нарушением кератинизации, возможно функции сальных желез сухость кожи геморрагии размером с булавочную головку симметрично расположены на открытых для солнечных лучей участках кожи (возможны при гемохрома-тозе) фолликулы забиваются кератином, кожа имеет вид наждачной бумаги запасы жира минимальные, низкие антропометрические показатели связана с белково-энергети-ческой недостаточностью при гипоальбуминемии и дефицитом тиамина при «влажной бери-бери» вызвано повышенной лом-костью капилляров обычно при надавливании на костные выступы также встречается при энтеропатическом акродер-матите с мальабсорбцией цинка; на мошонке и половых губах - при дефиците рибофлавина; на носогубных складках - при дефиците пиридоксина в уголках глаз синдром Вернике, необхо-димо срочное лечение ранний признак дефицита возникают также при непра-вильной подгонке зубных протезов; встречаются пре-имущественно в уголках рта может сочетаться с нарушением обоняния вопрос спорный; цвет фуксии также возможен при общей недостаточности питания вследствие неадекватной ре-парации эпителия языка при недостатке ниацина могут возникать глубокие трещины |
Данными этой таблицы далеко не исчерпываются клинические проявления недостаточности питания.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ: