Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Читинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
У ДЕТЕЙ
Учебное пособие
Чита 2013
Калинина Е.Н. Заболевания слизистой оболочки полости рта у детей: учебное пособие / Е.Н. Калинина. - Чита : ЧГМА, 2013. - 96 с.
Учебное пособие рецензировано:
В предлагаемое учебное пособие включены вопросы диагностики, классификации, клиники и лечения основных заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.
Предлагаются схемы лечения заболеваний слизистой у детей, даны дозировки лекарственных препаратов в возрастном аспекте. Рассмотрены особенности строения слизистой оболочки полости рта по периодам развития ребенка, а так же клиническое течение разных нозологических форм заболеваний слизистой, методики применения препаратов у детей разного возраста.
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Стоматология» и «Педиатрия».
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ......................................................................................................3 ВВЕДЕНИЕ.................................................................................................................5
1. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО ЛОЧКИ ПОЛОСТИ
РТА У ДЕТЕЙ...........................................................................................................6
1.1. Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей разного возраста......................................................................................................................9
1.2. Виды слизистой оболочки полости рта у детей............................................12
2. ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА…………………………………………………………………...........................…13
2.1. Первичные морфологические элементы...............................................................14
2.2. Вторичные морфологические ........................................................................16
5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕПОРАЖЕНИЯ..............................................................21
5.1. МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА ..........................................................................21
5.2. ХИМИЧЕСКАЯ ТРАВМА................................................................................25
5.3. ФИЗИЧЕСКАЯ ТРАВМА................................................................................27
6. ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.................................................................30
6.1. Заболевания вирусной этиологии..................................................................30
6.2.Заболевания грибковой этиологии.....................................................................56
6.3. Заболевания бактериальной этиологии............................................................69
7. ЗАБОЛЕВАНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ.....................................76
7.1. Лекарственная болезнь......................................................................................79
7.2. МЭЭ.................................................................................................................85
7.3. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)..........................91
7.4. Острый афтозный стоматит..........................................................................96
8. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ........................................................97 8.1.Изменения слизистой оболочки полости рта при острой детской инфекции.97
8.2. Изменения слизистой оболочки при заболеваниях желудочно-кишечного тракта..................................................................................................................106
8.3. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.............................................................................................109
8.4. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных на рушениях................................................................................................................109
8.5. Изменения слизистой оболочки при заболеваниях крови. Лейкозы.........112
8.6. Изменения слизистой при дерматозах. Красный плоский лишай...............115
8.7.Изменения СОПР при гипо- и авитаминозах...............................................117
Раздел 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ..................................................................120
Раздел 10. ЗАБОЛЕВАНИЯ ГУБ (ХЕЙЛИТЫ) ................................................123
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАЧИ............................................................................................131 РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА....................................................................139
ВВЕДЕНИЕ
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей остаются важной проблемой современной стоматологии. Большинство патологических процессов на слизистой оболочке полости рта связано с заболеваниями различных органов, нарушением обмена веществ, деятельностью нервной системы, изменениями иммунного статуса.
На конгрессе «Человек и здоровье» (ноябрь 1998) отмечалось, что за период с 1995 по 1997 г. возросла заболеваемость детей венерическими заболеваниями. Увеличилось число заболеваний аллергического генеза на 21%, возросла заболеваемость многоформной экссудативной эритемой, отмечено увеличение частоты анафилактического шока у детей.
В связи с увеличением хронических соматических заболеваний у детей увеличилась частота красного плоского лишая и красной волчанки (с 1% до 2,6%).
Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей разного возраста обусловливают частоту и характер течения многих заболеваний.
В данном пособии приведены сведения о наиболее часто встречающихся заболеваниях полости рта у детей. Описаны основные лекарственные средства, механизм их действия, показания к применению. Все изложенные данные являются неотъемлемой частью практического освоения приемов и методов работы в детской терапевтической стоматологии.
В связи с профилактической направленностью современной медицины даны рекомендации по применению средств гигиены при различных патологических процессах на слизистой оболочке полости рта.
1. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО ЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ
Слизистая оболочка полости рта находится под постоянным воздействием факторов внешней среды. Но в связи с особен ностью строения она устойчива к действию тер мических, химических, механических и бактериальных факторов.
В строении слизистой выделяют: многослойный пло ский эпителий, который выстилает полость рта на всем протяжении, под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистый и подслизистый слои.
Слои слизистой не одинаково выражены в различных участках полости рта:
- эпителиальный слой лучше выражен на спинке языка, десне и на твердом небе;
- собственно слизистый слой хорошо выражен на губах и щеках;
- подслизистый – по переходной складке и на дне полости рта.
Разные отделы полости рта имеют различное строение слизистой оболочки.
Губы – содержат три вида тканей: кожа, красная кайма губ и слизистая оболочка. Ороговевающий эпителий кожи и красной каймы губ переходит в неороговевающий эпителий преддверия полости рта. Собственно слизистый слой имеет хорошо выраженные сосочки, послизистый слой отсутствует. Глубже находится мышечный слой.
Щеки – эпителий щечной области без признаков ороговения. Собственно слизистый слой содержит много эластичных волокон. Хорошо развит подслизистый слой, содержащий много мелких слюнных и сальных желез – железы Фордайса. В толще щеки находится жировой комок Биша очень хорошо выраженный у детей. Из-за этого на слизистой у детей можно наблюдать отпечатки зубов и следы прикусывания слизистой.
Десна – эпителий склонен к ороговению, за исключением эпителия десневой борозды, который на протяжении всей жизни не имеет тенденции к ороговению. Сосочки собственного слоя глубоко поднимаются в эпителий. Подслизистый слой не выражен.
Дно полости рта и переходная складка – эпителий этих областей не ороговевает, равномерно выражен собственно слизистый слой. Подслизистый слой хорошо выражен и содержит протоки больших слюнных желез.
Твердое небо – эпителий ороговевающий, базальная мембрана прочно соединяется с костной тканью в переднем отделе, в заднем отделе в слизистой много слюнных желез, что придает этим участкам подвижность.
Язык – строение его нижней части напоминает строение переходной складки и дна полости рта. Спинка языка имеет эпителиальные выступы – сосочки. Нитевидные сосочки покрывают всю поверхность языка. Они имеют вытянутую форму и содержат вкусовые луковицы у детей старше года. Грибовидные сосочки в виде красных точек располагаются между нитевидными, чаще в области кончика языка. В них находятся вкусовые луковицы, которые начинают функционировать у детей после первого месяца жизни. Листовидные сосочки располагаются на боковой поверхности языка, ближе к его корню. Содержат вкусовые луковицы. Желобоватые сосочки самые крупные, отделяют корень языка от тела. Располагаются они в виде римской цифры пять в количестве 9 – 11.Содержат вкусовые луковицы. Подслизистый слой отсутствует. Слизистая оболочка плотно фиксирована на мышцах.
Эпителий имеет различную толщину: от 200 – 500мкм до 700 – 1000мкм. Различают два вида эпителиального покрова: неороговевающий и ороговевающий. Неороговевающий эпителий представлен тремя слоями клеток: базальных, шиповидных и плоских.
Базальный слой отличается базофилией, обусловленной высоким содержанием в цитоплазме РНК. Он состоит из цилиндрических и кубовидных клеток. Здесь же могут встречаться звездчатые клетки с длинными отростками – клетки Лангерганса. Они способны захватывать антигены и продуцировать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты.
Слой шиповидных клеток состоит из клеток полигональной формы, которые по направлению к поверхности слизистой постепенно уплощаются и образуют слой плоских клеток. Шиповидные клетки имеют выступы и соединены плотно между собой за счет вещества мукополисахаридного происхождения. Шиповатый и базальный слои содержат меланоциты, вырабатывающие черно-коричневый или желто-красный пигменты.
В эпителии слизистой содержатся лейкоциты ( увеличение их количества говорит о воспалении , а увеличение эозинофилов – об аллергическом характере воспаления). Лимфоциты представлены в основном Т-клетками, увеличение их количества указывает на иммунозависимый воспалительный процесс и возможность хронизации процесса.
Ороговевающий эпителий содержит 4 слоя клеток: базальный, шиповидный, зернистый и ороговевающий. Этим видом эпителия покрыта спинка языка, вершины межзубных сосочков, твердое небо.
Базальная мембрана – располагается между эпителием и собственно слизистой оболочкой. Образована сплетением тонких аргирофильных волокон и является связующим звеном между эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки. Базальная мембрана выполняет ряд функций:
- создает прочную связь эпителия с подлежащими слоями слизистой;
- осуществляет избирательную фильтрацию питательных веществ, поступающих в эпителий;
- способствует дифференцировке и поляризации эпителия и его строительстве.
Собственно слизистый слой – состоит из волокон и клеточных элементов. Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и аргирофильными волокнами. Клеточные элементы в основном представлены фибробластами, продуцирующими проколлаген и проэластин – основные элементы соединительной ткани. Макрофаги выполняют защитную функцию. Тучные клетки в большом количестве содержатся в местах, где присутствует ороговевающий эпителий. В протоплазме их содержатся гранулы – биологически активные вещества: гепарин и гистамин. Они регулируют проницаемость сосудов, участвуют в процессе аллергических реакций. Плазматические клетки содержат большое количество РНК, вырабатывают иммуноглобулины. Эти клетки еще называют иммунокомпетентными, они осуществляют защитные иммунологические процессы слизистой оболочки полости рта. Гистиоциты имеют значение в выработке иммунитета и процессах фагоцитоза. При воспалении они могут трансформироваться в макрофаги и эпителиальные клетки, которые выявляются при специфических заболеваниях слизистой. Собственный слой образует многочисленные сосочки, внедряющиеся в эпителий.
Подслизистый слой – представлен рыхлой соединительной тканью. Его нет на языке, десне, твердом небе. Он хорошо развит в области щек, губ, переходной складке, дна полости рта. Слой содержит большое количество мелких слюнных , слизистых и белковых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных окончаний. От степени выраженности подслизистого слоя зависит подвижность слизистой оболочки полости рта.
Слизистую оболочку полости рта постоянно омывает слюна, выполняющая защитную функцию. Среда слюны нейтральная или слабощелочная, но при воспалительных заболеваниях полости рта ее среда становится кислой. В своем составе слюна содержит как неорганические (йод, кальций, стронций и др.), так и органические соединения (альбумины, глобулины, ферменты, витамины). Бактерицидность слюны в большей степени обусловлена наличием в ней лизоцима, который по активности в 2,5 раза превосходит активность последнего в яичном белке.
Слюнная амилаза – одна из основных составных частей слюны. Ее активность зависит от ряда соматических заболеваний. При сахарном диабете, гастрите ее активность в 20 раз выше, чем при соматическом здоровье.
РНКазы, ДНКазы принимают участие в расщеплении нуклеиновых кислот, что обусловливает вирусную защиту слизистой.
1.1. Особенности строения слизистой у детей разного возраста
По характеру строения эпителия выделяют 3 вида слизистой оболочки:
Жевательную - слизистая твердого неба и десен.
Специализированную - слизистая языка.
У детей структура слизистой оболочки полости рта гистологически и гистохимически меняется в зависимости от возраста.
На основании исследований Мергембаевой Х.С. целесообразно выделять пять возрастных периодов:
1 – период новорожденности (от рождения до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года).
2 – ранний детский от 1 до 3 лет.
3 – дошкольный от 3 до 7 лет
4 – школьный от 7 до 12 лет
5 – полового развития старше 12 лет.
Период новорожденности.
В период новорожденности вся слизистая полости рта представлена покровной слизистой, это обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и соединительной ткани. Слюнные железы в этом периоде не функционируют, слизистая сухая, ранимая. Эпителий тонкий и содержит очень много РНК, гликогена и кислых мукополисахаридов (КМПС). Иммунитет новорожденных обусловлен большим ко личеством зрелого белка в собственном слое. Базальная мембрана на всех участках тонкая и нежная. Собственный слой слизистой образован рыхлой низко дифференцированной неоформленной соединительной тканью, эпителиальные сосочки не выражены. В подслизистом слое много фибробластов и незначительное количество гистиоцитов и лимфоцитов. Плазматические и тучные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены молодыми формами. В этот период на слизистой характерны разлитые воспалительные процессы, но в тоже время она имеет высокую способность к регенерации.
Грудной период. В грудном возрасте увеличивается объем эпителия, но сохраняется рыхлость составляющих тканей. Начинается дифференцировка в строении различных участков слизистой оболочки полости рта, потеря части кровеносных сосудов. Этот период характеризуется снижением удельного веса зрелого белка. Базальная мембрана у детей до 1 года тонкая и рыхлая. Соединительная ткань собственного слоя слизистой представлена рыхлой неоформленной соединительной тканью. Клеточный состав богат и представлен, в основном, фибробластами и в небольшом количестве гистиоцитами и лимфоцитами. Тучные клетки встречаются в небольшом числе в виде молодых неактивных форм. В этот период не функционируют слюнные железы, слизистая сухая, ранимая, содержит большое количество кровеносных сосудов. Реакция слюны нейтральная или слабо кислая. Для этого периода характерны грибковые и вирусные поражения слизистой.
Ранний детский период. В возрасте от 1 до 3 лет снижается количество гликогена, зрелого белка и КМПС в эпителии и собственно слизистом слое, что обуславливает сниже ние защитной функции в этом возрасте и приводит к нарастанию инфек ционных заболеваний. Базальная мембрана имеет тенденцию к разрыхлению. Отмечается высокое содержание клеточных элементов: появляется большое количество молодых, тучных неактивных клеток, а количество плазматических клеток и гистиоцитов остается незначительным. Хорошо выражена кровеносная сеть, которая в сочетании с большим количеством клеток способствует высокой проницаемости. Такие участки слизистой являются излюбленной локализацией элементов поражения (язык, губы, щеки).
Дошкольный период. В возрасте от 4 до 7 лет происходят количественные и качественные изменения СОПР, обусловленные характером обменных процессов организма ребенка в этом возрасте.
Нарастает объем эпителия, увеличивается в нем содержание гликогена и РНК, резко снижается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое СОПР. Уплотняется базальная мембрана, в собственном слое оболочки нарастает количество ретикулиновых и эластических волокон, созревают коллагеновые волокна, они уплотняются и огрубевают. Меняется и клеточный состав соединительнотканной основы – появляются лимфоидно – гистиоцитарные скопления. Это указывает на то, что уже в этом возрасте имеется значительная сенсибилизация организма и формируются защитные механизмы, так как по утверждению И.В. Давыдовского сначала идет накопление клеток, продуцирующих антитела (лимфоциты, плазматические клетки), а затем выработка специфических глобулинов (антител). Значительно снижается количество тучных клеток, что свидетельствует об снижении проницаемости кровеносных сосудов.
Таким образом, для данного возрастного периода характерно снижение диффузных острых реакций и появление острых и хронических заболеваний, в основе которых лежат аллергические реакции.
Школьный возраст. В возрасте 8 – 12 лет происходит падение уровня гликогена и увеличивается количество белковых структур.
Изменения СОПР после 12 – 14 лет происходят под влиянием факторов гормональной регуляции и объясняют преобладание в этом возрасте юношеского гингивита и мягкой лейкоплакии.
Покровная слизистая выполняет барьер ную, регенеративную, всасывательную функции и участвует в теплорегуляции. Хорошо выражен подслизистый слой, что позволяет отнести покровную слизистую к подвижной оболочке.
1.2. Виды слизистой оболочки полости рта.
Покровная слизистая. Покровная слизистая характеризуется наличием эпителиального слоя толщиной 200 – 600 мкм, отсутствием ороговения и наличием выраженного подслизистого слоя. Эпителий состоит из двух слоев клеток: базального и шиповатого. Клетки базального слоя имеют кубическую или призматическую форму с многочисленными кератиновыми тонофиламентами. Функция базальных клеток – обеспечение соединения эпителия с помощью десмосом с базальной мембраной и соседними клетками. Клетки шиповатого слоя имеют полигональную форму, по мере приближения к поверхностному слою они уплощаются.
Жевательная слизистая. Эпителий жевательной слизистой состоит уже - из трех слоев клеток: слоя ороговевающих клеток, шиповатых клеток и базальных клеток.
В период новорожденности жевательная слизистая лишена слоя ороговевающих клеток, которые появляются после первого года жизни в виде тонкого слоя плоских ороговевающих клеток. С возрас том толщина этого слоя увеличивается. Жевательная слизистая содержит гораздо меньше гликогенов, чем покровная. Причем существует следующая зависимость - чем больше слой орогове вающих клеток, тем меньше гликогена, так как гликоген является пластическим материалом и источником энергии для синтеза кератогиалина (Л.И. Фалин). Сулькулярный отдел слизистой десны лишен ороговевающего слоя на протяжении всей жизни. Соб ственный слой плотными фиброзными пучками соединен с над костницей. Подслизистый слой плохо выражен, поэтому жева тельная слизистая относится к неподвижной слизистой.
Специализированная слизистая. К ней относится слизистая языка, состоящая из двух слоев: эпителиального и собственно слизистой оболочки. Спинка языка покрыта четырьмя видами сосочков, которые представляют собой выросты собственно слизистой оболочки вместе с покрывающим ее эпителием. В период новорожденности слизистая языка выпол няет покровную функцию, и лишь в раннем детском возрасте (1-3 года) происходит разделение слизистой по функциональному наз начению. После 3 лет образуется ороговевающий слой на верши нах нитевидных сосочков. Эпителий грибовидных сосочков на протяжении всей жизни не ороговевает. Листовидные и желобо ватые сосочки содержат большое количество вкусовых луковиц, которые появляются у детей после первого года жизни.
2. ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Элементы поражения слизистой оболочки делятся на первичные и вторичные. Первичные элементы появляются на неизмененной слизистой оболочке, а вторичные элементы являются результатом дальнейшего развития первичных элементов. Если на слизистой или коже возникают однородные элементы поражения, то речь ведут о мономорфной сыпи, если элементами различного рода – полиморфной. Если одновременно возникают несколько первичных элементов - говорят о ложном полиморфизме высыпаний.
2.1. Первичные морфологические элементы
Пятно - это изменение цвета слизистой на ограниченном участке. Различают пигментные, сосудистые и пятна, возникающие в результате отложения красящих веществ.
Пигментные пятна - это образования образованные в результате отложения красящих веществ экзогенного или эндогенного происхождения. Пигментация, вызванная свинцом и ртутью окрашивает маргинальный край десны, при отложении серебра и висмута образуются пятна неправильной формы, располагающиеся в любом участке слизистой.
Пигментные пятна возникают в результате увеличения, уменьшения или отсутствия пигмента. Гиперпигментные пятна могут быть врожденные (невусы) и приобретенные (веснушки, хлоазма при беременности или патологии желчных путей). Депигментированные пятна необходимо отличать от спазма периферических сосудов или врожденного их отсутствия.
Сосудистые пятна возникают в результате временного расширения сосудов или воспаления (пятна воспалительного генеза при надавливании на них стеклянным шпателем исчезают). Пятна, возникшие в результате разрыва сосуда, называются геморрагическими. Они могут иметь различный цвет (от красного до желтого), разную ве личину (петехии - точечные, пурпура и экхиматозы – обширные геморрагии округлой или овальной формы). Воспалительные пятна: розеола – ограниченная гиперемия округлой формы размером от 1,5 до 10 мм, эритема – разлитое покраснение слизистой.
Пузырь - полостное образование более 5 мм в диаметре, возвышающееся над поверхностью слизистой, содержащее жидкость серозного, гной ного или геморрагического характера. Пузыри различают внутриэпителиальные и подэпителиальные. Внутриэпителиальные пузы ри образуются за счет акантолиза (расплавления межклеточных связей, уменьшения в размере шиповатых клеток, содержащих более крупное ядро - это клетки Тцанка). Подэпителиальные пу зыри формируются между слоями базальной мембраны, над ней или под ней. Расположение пузыря имеет диагностическое значение.
Пузырек - полостное образование, располагающееся внутри эпителия, имеющее серозное, гнойное, редко геморрагическое содержимое. Пузырек отличается от пузыря не только размером, но и механизмом образования. Пузырек образуется в результате баллонирующей и вакуольной дегенерации вирусной этиологии. Вакуоль ная дегенерация - это скопление жидкости внутри клеток базального и шиповатого слоев, что приводит к разрушению этих кле ток с образованием пузырьков. Баллонирующая дегенерация начинается с округления и увеличения в размере клеток шиповатого слоя. Эти клетки разъединяются, пространства между ними заполняются жидкостью с образованием пузырька.
Узелок (папула) - ограниченное уплотнение слизистой оболочки воспалительного происхождения размером 0,5-5 мм в диаметре, выступающее над поверхностью слизистой и захватывающее эпителий и поверхностный слой собственно слизистой оболочки. Поверхность папулы мо жет быть плоской, конусовидной, кеглеобразной или полушаровидной. В собственно слизистом слое всегда имеется инфильтрат. В патогенезе папул лежат следующие патологические процессы:
Бугорок - бесполостное образование округлой формы от розового до синюшно-багрового цвета, возвышающееся над поверхностью слизистой оболочки размером 5 – 7 мм.
Инфильтрат бугорка распола гается в соединительно-тканном слое слизистой оболочки или в подкожной клетчатке. Бугорок может быть воспалительного, злокачественного или доброкачественного характера. Он может появиться в результате отложения в толще тканей кальция, холестерина и др.
Исход бугорка – при воспалении (узелковый васкулит) он рассасывается, при гуммозных образованиях – некронизируется и изъязвление с последующим рубцеванием.
Узел- уплотнение округлой формы, безболезненное, берущее начало в подслизистом слое, которое со време нем начинает возвышаться над слизистой. Причиной образования узла может быть воспаление (специфическое и неспецифическое), отложения в толще тканей холестерина, кальция, рост опухоли. Исход узла - язва, с последующим рубцеванием.
Гнойничок – полостное образование с гнойным содержимым. Локализуется на коже и красной кайме губ. При слиянии нескольких мелких гнойничков образуется абсцесс.
Волдырь – бесполое образование, возникающее вследствие ограниченного отека сосочкового слоя, размером до 2 сантиметров.
2.2. Вторичные морфологические элементы
Пигментация или депигментация -исход любого первичного элемента в результате временного скоп ления или исчезновения в этом месте пигмента меланина. На коже – при скоплении гемосидерина из - за травмы стенок сосудов.
Эрозия - наиболее частый исход первичных элементов. Это поверхностный дефект в пределах эпителия. При длительном существовании ее края могут отекать или инфильтрироваться. Заживает без рубца.
Афта - поверхностное нарушение целостности слизистой оболочки округлой формы, диаметром 0,3 – 0,5 мм, располагающееся на гиперемированном фоне, окруженное ярким гиперемированным венчиком, покрытое фибринозным налетом, который придает ей белый или желтый оттенок. Эпителизируется чаще всего без рубца.
Язва - глубокое поражение слизистой оболочки с повреж дением собственного слоя и подлежащих слоев. В язве различают края и дно. Гистологически в основании язвы определяется псевдоэпителиальная гиперплазия – мощное разрастание эпителия в глубь соединительной ткани в виде тяжей за счет акантоза. Эти изменения очень схожи с плоскоклеточным раком.
Неглубокие язвы эпителизируются без рубца, глубокие - с рубцеванием.
Рубец - состоит из коллагеновых волокон. Рубец образуется при заживлении элементов, располагающихся в собственно слизистом и подслизистом слоях. Различают гипертрофический рубец (возвышается над поверхностью слизис той) и атрофический (втянутый) рубец. Гипертрофические рубцы плотные на ощупь, снижают подвижность слизистой и имеют линейную форму. Атрофические рубцы образуются после заживления туберкулезных, сифилитических язв. Они неправильной формы, глубокие. Слизистая над ними гладкая, блестящая.
Корка - это ссохшийся экссудат. Возникает как результат разрешения пузырьков и пустул. Корки могут быть серозные (сероватые или медно-желтые), кровянистые и гнойные (грязно-серые, зеленовато-желтые).
Трещина - дефект щелевидной формы, чаще всего воз никает на красной кайме губ и в углах рта из - за потери эластичности тканей. Трещина может затрагивать только эпителиальный слой или располагаться в пределах собственно слизистой оболочки. По форме они могут быть клиновидные с вершиной, обращенной в глубь тканей. Мелкие трещины за живают без рубцовых изменений, при заживлении глубоких тре щин образуется рубец.
Чешуйка - возникает в результате гипер - и паракератоза и представляет собой отторгающиеся верхние слои рогового слоя. Чешуйки могут быть разного размера, цвета, консистенции (сухие, жирные, ломкие, твердые), а также могут быть спаяны с подлежащими тканями (при гиперкератозе), либо легко оттор гаться (при паракератозе).
По характеру морфологических элементов судят о мономорфном либо полиморфном поражении слизистой оболочки полости рта. При мономорфном поражении на слизистой оболочке обна руживается какой-либо один морфологический элемент. При по лиморфном поражении - различные морфологические элементы (пятна, пузырьки, эрозии, корки). Возможен ложный полимор физм высыпаний - когда один и тот же элемент возникает в раз ное время (пузырьковая сыпь при ветряной оспе).
Опрос больного. В этом разделе выясняются жалобы больного, характер боли, явления парестезии, либо их отсутствие. При опросе обращают внимание на чистоту звуков (особенно согласных), гнусавый оттенок голоса (при сифилисе, врожденных расщелинах неба).
Выясняется давность заболевания, характер течения, лечился ли ранее по поводу данного заболевания, чем и каков был резуль тат. Изучают перенесенные и сопутствующие заболевания. Выяс няют: от какой по счету беременности родился ребенок, характер течения беременности, перенесенные заболевания матери во вре мя беременности, течение родов, вес ребенка при рождении, ха рактер вскармливания. Изучают эпидобстановку данного ребенка.
Осмотр - начинают с осмотра кожных покровов лица, красной каймы губ. Осмотр слизистой лучше всего проводить при естественном освещении. Обращают внимание на цвет слизистой оболочки, количество и характер морфологических элементов, их располо жение по отношению друг к другу, тенденцию к слиянию, грани цы поражения. Имеет значение и локализация сыпи (только на слизистой, на слизистой и коже, только на красной кайме губ).
При исследовании морфологических элементов необходимо определить их цвет, форму, размер, глубину поражения, характер края (ровный, приподнятый, рваный), консистенцию элемента (твердая или мягкая). Выясняют, существует ли данный элемент постоянно или периодически исчезает, оставляет ли элемент после себя рубец, существует ли симптом Кебнера (элементы появляют ся после воздействия экзогенного фактора: царапина, укол, сол нечные лучи). Определяют болезненность элемента, стадию его развития, состояние окружающих тканей.
Осматривая язык, обращают внимание на его отечность, на личие налета, цвет слизистой, целостность эпителиального по крова, выраженность сосочков языка, подвижность языка.
Лабораторное обследование
Довольно часто для постановки диагноза необходимо обсле дование других органов и систем, так как при многих общих забо леваниях отмечаются изменения со стороны слизистой оболочки полости рта.
4. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
В связи с тем, что не до конца выяснены этиология и патоге нез некоторых заболеваний слизистой оболочки, до сих пор нет единой общепринятой классификации. В настоящее время стоматологи детского возраста пользуются классификацией Т.Ф. Виноградовой (1983г.). Данная классификация учитывает этиологический фактор за болеваний слизистой оболочки полости рта. Выделяют:
3.По локализации: папиллит, гингивит, палатинит, глоссит, стоматит.
4. По этиологии:
- Травматические поражения (механические, химические и физические травмы).
- Инфекционные поражения: вирусные (ОГС, РГС, герпангина, опоясывающий лишай, вирусные бородавки), грибковые (молочница, кандидоз), бактериальные (язвенно-некротический стоматит Венсана, туберкулезный, гонорейный, сифилитический стоматит).
- Аллергические поражения (МЭЭ, синдром Лайела, синдром Стивенса-Джонсона, сульфаниламидная эритема).
- Изменения слизистой оболочки полости рта при общих заболеваниях - симптоматические стоматиты.
При изучении патологии слизистой оболочки полости рта встречаются следующие термины, которые необходимо понимать и четко формулировать.
Заболевание – нарушение жизнедеятельности организма под действием факторов внешней и внутренней среды, характеризующееся понижением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил организма.
Повреждение – ( травма, поражение) нарушение целостности тканей и органов с расстройством функции.
Изменения – проявление болезни в виде отдельных симптомов.
5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Травматические поражения слизистой оболочки довольно часто встречаются в детском возрасте. В возрасте до 1 года эпителий лишен слоя ороговевающих клеток, а в ран нем детском возрасте этот слой выражен незначительно, а также из-за особенностей детского возраста (не координированные дви жения в грудном периоде развития, подвижность и природная любознательность детей).
Различают острую и хроническую травму. Острая травма воз никает при одномоментном воздействии травмирующего агента на слизистую. Хроническая травма возникает при длительном воз действии травмирующего агента малой силы. По этиологическому фактору различают механическую, химическую и физическую травмы.
5.1. Механическая травма
Механическая травма слизистой оболочки полости рта делится на острую и хроническую. По глубине поражения на кровоизлияние, эрозию и декубитальную язву.
Острая механическая травма возникает при травмировании острыми предметами, неправильно изготовленными ортодонтическими аппаратами, рано прорезавшимися зубами, борами, дисками, пищей, прилипшей бумагой, частями игрушек и т.д. Такая травма может возникнуть в результате приступа кашля при коклюше и бронхите.
Клиника острой механической травмы. Участок травмирования отечен, гиперемирован. Может быть эрозия или язва. Характерна в большей или в меньшей степени выражена саливация. При кровоизлиянии боли нет, через 1 – 3 дня в этом участке образуется гематома синюшно – черного цвета. Эрозии резко болезненные, к концу первых суток покрываются тонким слоем фибринозного налета беловато – желтоватого цвета. Форма эрозий не правильная.
Хроническая механическая травма возникает при продолжительном воздействии травмирующего агента (острые края разрушенных зубов, давление от ортодонтического аппарата, неправильно изготовленной пломбы, вредные привычки, прилипшие к твердому небу инородные тела). Длительное воздействие травмирующего фактора запускает и поддерживает механизм катарального воспаления имеющего стадии гиперемии, экссудации и пролиферации. Выраженность каждой из них зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Экссудат может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным. При гнойной экссудации на слизистой появляется эрозия, которая без лечения переходит в декубитальную язву. Декубитальная язва обычно одиночная, слизистая вокруг нее отечна, слабо гиперемирована, слабо или умеренно болезненная. Края язвы не ровные, дно покрыто фибринозным налетом который легко снимается. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Глубина язвы может быть разная, вплоть до мышечного слоя.
Клинически, хроническая язва не всегда сопровождается болью. При дополнительном инфицировании усиливается отек окружающих тканей, появляется регионарный лимфаденит.
Привычное прикусывание слизистой проявляется в виде мягкой лейкоплакии. Чаще всего такие поражения возникают по линии смыкания зубов в виде кровоизлияний или участков гиперплазии серовато-белого цвета. Область поражения безболезненна при пальпации.
Особым поражением слизистой оболочки у детей являются афты Беднара. Описана автором в 1850г. Это особый вид механической травмы, возникаю щий у недоношенных, ослабленных детей в возрасте до 1 года.
В более позднем возрасте возможна у детей и подростков, имеющих вредную привычку держать во рту посторонние предметы (ручки, карандаши и т.д.). Причиной афт Беднара чаще всего становятся длинный рожок соски, и грубый сосок матери. Афты располагаются на границе твердого и мягкого неба либо по средней линии твердого неба, округлой формы, окружены венчиком гиперемии. Поверхность эрозии покрыта фибринозным налетом (может быть и чистая), болезненная при пальпации. Без лечения симметрично располо женные афты, увеличиваются в размере, сливаются, образуя эро зию в виде бабочки. При присоединении вторичной инфекции афты переходят в язвы различной глубины, вплоть до перфорации твердого неба.
В течении хронической механической травмы выделяют следующие стадии:
- катаральную – характеризуется жжением, покалыванием, чувством саднения. На слизистой отек и гиперемия.
- стадия нарушения целостности эпителия (эрозия, афта , язва). Обычно дно и края язвы гиперемированные, отечные, при пальпации плотные, слабо болезненные. Лимфатические узлы увеличеные, подвижные, болезненные.
- стадия пролиферативных процессов – это вегетация, папилломатоз. Последний может сопровождаться гиперкератозом.
Диагностика хронических механических повреждений у детей часто затруднена из-за невозможности сбора полноценных анамнестических данных. Очень часто их приходится дифференцировать со специфическими повреждениями СОПР (туберкулез, сифилис, СПИД).
Дифференциальная диагностика хронических механических повреждений
|
Заболевание |
Цитология |
Боль |
Состояние СОПР |
Состояние лимфоузлов |
|
Хроническая травма |
Банальная микрофлора |
Слабо выражена |
Слабо гиперемирована |
Могут быть увеличены |
|
Заболевания крови |
Атипичные клетки |
Слабо выражена |
Отечна, пастозна |
Увеличены |
|
Туберкулез |
Клетки Лангханса |
Резко выражена |
Вокруг язвы зерна Треля (микроабсцессы) |
Увеличены |
|
Сифилис |
Бледная трепонема |
Отсутствует |
Без изменений |
Увеличены |
|
Пузырчатка |
Клетки Тцанка |
Резко выражена |
Отечна, гиперемирована |
Могут быть увеличены |
Прогноз механической травмы
С устранением причины эрозии быстро эпителизируются без рубца, язвы чаще всего оставляют рубец. Хронические (декубитальные) язвы могут озлокачествляться (чаще плоскокле точным раком) в 3-5 %случаях.
При дифференцировании травматических поражений следует помнить, что язва травматического происхождения чаще всего эпителизируется через 2-3 недели, возникает в местах, легко до ступных для травмирования, и никогда не бывает на дужках неба и в глубине переходных складок.
Принцип лечения
При декубитальных язвах целесообразно назначить местно стимули рующие препараты (пентоксил, метилурацил) местно, усили вающие лейкопоэз, фагоцитарную реакцию и усиливающие рост и размножение клеток.
5.2. Химическая травма
Травмирующим фактором в данной группе поражений могут быть растворы кислот и щелочей, применяемых в быту. Медика менты, применяемые в стоматологии (фенол, формалин, азотнокислое серебро, мышьяковистая кислота, марганцевокислый калий, спирт, эфир, мономер пластмасс и т.д.). Химическая травма может возникнуть и в результате самолечения.
У детей от 1 до 3 лет химические повреждения СОПР возникают в результате случайного попадания препаратов бытовой химии или лекарственных веществ высокой концентрации. Глубина повреждения зависит от химической принадлежности вещества, его концентрации и индивидуальной резистентности СОПР.
Клиника
При химическом повреждении боль возникает сразу после воздействия химического агента. Интенсивность боли зависит от тяжести и величины поражения. Из-за резкой боли формируется выраженный болевой рефлекс, вследствие чего затрудняется глотание, прием пищи, сон., усиливается саливация, ухудшается общее состояние ребенка.
При ожоговых поражениях выделяют несколько стадий:
- стадия интоксикации (гидратации, катаральных изменений)
- стадия некроза
- стадия рубцевания
После воздействия кислот и щелочей слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет за счет некроза эпителия. Через 3-4 дня некротизированная пленка отторгается с образованием ярко-красной, резко болезненной эрозии или язвы. Через сутки такая эрозия или язва покрывается фибринозным налетом в результате присоединения вторичной инфекции. Кислоты вызывают повреждения меньшей глубины, чем щелочи, так как коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп, плотно спаянный с подлежащей слизистой. Щелочи вызывают колликвационный некроз - влажный, он более глубокий, но занимает меньшую площадь. Некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию.
Особенно глубокие пораже ния возникают при воздействии мышьяковистой кис лоты (вплоть до секвестрирования костной ткани).
В основе токсического резорбтивного действия соединений мышьяка лежит блокирование тиоловых групп, что блокирует тканевое дыхание и все виды обмена в клетках, происходит денатурация белка и некроз тканей со струпом. В начале возникает острый период: боль в месте попадания химического агента, отек и гиперемия слизистой, а затем ее некроз. На 6-10 день на фоне усиления отека происходит очищение тканей от некротического налета, а затем наступает заживление с рубцеванием.
В первые часы после химического ожога необходимо нейтра лизовать действие химического агента с помощью антидота.
При ожоге щелочью применяют 0,5- 1% раствор лимонной кислоты, ¼ чайной ложки 70% уксусной кислоты на 1 стакан воды, 0,1% раствор соляной кислоты.
При ожоге 30% раствором нитрата серебра полость рта орошают гипертоническим раствором или раствором Люголя, танином, крепким чаем.
При ожоге фенолом, карболовой кислотой, резорцином слизистую обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом, уснинатом натрия в пихтовом бальзаме, уснинатом натрия с анестезином на касторовом масле.
При ожоге мышьяковистой кислотой пораженный участок обработать 5% раствором унитиола, раствором Люголя, 1% раствором йодинола, 30% раствором тиосульфата натрия, 2% настойкой йода, йодопироном, эвгенолом, жженой магнезией.
При ожоге йодом, формалином, фтористым натрием слизистую обрабатывают 2% раствором питьевой соды, тиосульфатом натрия, гипосульфитом, мыльной водой, известковой водой, жженой магнезией, нашатырным спиртом ( 10 капель на 1 стакан воды).
При ожоге марганцевокислым калием применяют перекись водорода, аскорбиновую и лимонную кислоту.
При ожоге аммиаком, нашатырным спиртом – 0,5% уксусная, никотиновая, лимонная кислота.
При ожоге молочной кислотой – 0,25% раствор хлорамина, соду питьевую 2% раствор.
Для предупреждения вторичного инфицирования проводят антисептическую обработку слабыми растворами антисептика. Для ускорения репаративных процессов применяют группу кератопластиков.
Для общего лечения назначается не раздражающая, высококалорийная диета, поливитамины, препараты кальция, витамины А и Е в масле. В тяжелых случаях назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия. При рубцовых изменениях требуется их коррекция.
Прогноз - при поверхностном поражении - благоприятный. При глубоком поражении заживление идет медленно с рубцовыми изменениями. Иногда очень долго сохраняется боль.
5.3. Физическая травма
Термическая травма. Возникает при воздействии на слизистую оболочку полости рта высоких и низких температур. Ожоговый стоматит довольно часто возникает в быту у детей, когда в полость рта попадает горячая пища, особенно молоко или бульон. Реже такая травма возникает при воздействии электрического тока. При термических травмах поражается слизистая передних отделов полости рта. При легких ожогах возникают катаральные изменения на слизистой оболочке, которые через 3-4 дня исчезают. После сильного ожога могут воз никать внутриэпителиальные пузырьки, которые быстро вскры ваются, и на их месте образуются обширные эрозии. Больные жа луются на болезненность при действии любых раздражителей. В дальнейшем, возможно отторжение мягких тканей с обра зованием язвы, имеющей фибринозный налет с неприятным запа хом.
При ожоге электрическим током образуются некротические изменения на слизистой, резко ограниченные от здоровой ткани. Затем некротическая пленка отторгается с образованием глубокой язвы, дно которой покрыто грязно-серым налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Эпителизация таких поражений замедлена, остаются стягивающие рубцы. В легких случаях общее состояние не страдает, в более тяжелых случаях повышается температура и страдает общее состояние.
Лечение. В легких случаях достаточно назначить обезболивающее средство: 0,25-0,5% раствор новокаина, лизоцим, 1-2% взвесь ане стезина в масле аппликационно.
В тяжелых случаях проводят местное и общее лечение. Местно применяют антисептики, противовоспалительное средство и препараты, ускоряющие эпителизацию. Внутрь назначают витами ны С, В, РР, 5% раствор хлористого кальция (для уменьше ния интоксикации). При высокой температуре назначают жаропо нижающее средство, антибиотики и сульфаниламидные препара ты.
Воздействие низких температур на слизистую оболочку воз можно при наличии у ребенка привычки лизать на морозе метал лические предметы, а также при применении с лечебной целью низких температур (криотерапия гипертрофического гингивита, хронических трещин, папиллом, эпулисов, хронических язв). На месте воздействия низких температурных факторов образуется некротическая пленка, плотно спаянная с подлежащими тканями. Некротическая ткань имеет желто-серый или темно-серый цвет и четко ограничена от окружающей здоровой ткани. Отторжение некротических масс начинается на 5-6 сутки. Эпителизация идет под некротической пленкой и завершается к 12-16 дню.
В очаге замораживания выделяют четыре зоны: некроза, ди строфически измененной ткани, кровоизлияний и зону нормаль ной морфологической структуры. Через 48 часов после травмы деструктивные изменения усиливаются, эта зона превращается в зону некроза, ограниченную от прилежащих тканей лейкоцитар ным валом. В этот период в клинике усиливаются болевые явле ния в области травмы. Через 72 часа отторгаются некротические массы, происходит пролиферация соединительной ткани. Эпите лизация начинается через 70-80часов после травмы (В. А. Никитина и соавт., 1977). В лечении применяют противовоспалительные средства, протеолитические ферменты, кератопластики. Прогноз благоприят ный.
Лучевые поражения. Лучевые поражения у детей возникают крайне редко и протекают по типу радиомукозита. Первое изменение при лучевой травме возникает на слизистой, лишенной ороговевающего слоя и проявляется в виде гиперемии и отека. С уве личением дозы облучения гиперемия и отек увеличиваются, сли зистая мутнеет, теряет блеск и на ней образуются участки орого вения. Затем участок ороговевшего эпителия отторгается с образо ванием эрозии, покрытой некротическим налетом - пленчатый радиомукозит. На жевательной слизистой при воздействии лучевой терапии очень редко образуется пленчатый радиомукозит. В полости рта появляется сухость, затрудняется пережевывание и глотание пищи, нарушается вкусовая чувствительность, происхо дит атрофия сосочков языка вплоть до их полного исчезновения.
Клиника изменений зависит от разовой и суммарной дозы излучения, от области облучения, от вида облучения (дистанцион ное, короткофокусное, внутритканевое), а также от радио чувствительности тканей.
Лечение лучевых поражений предусматривает назначение внутрь рутина, никотиновой кислоты, аевита, витамина B12, пре паратов кальция, а при сильно выраженном воспалении - неболь ших доз кортикостероидов. Местно применяют слабые растворы антисептиков, обезболивающие препараты. Как обезболивающее и противовоспалительное средство применяют 1% спиртовой рас твор цитраля на персиковом, облепиховом или подсолнечном масле. Целесообразно применять кортикостероидные кремы и мази. Для лечения лучевой язвы применяют мази с прополисом, хвойно-каротиновую пасту, витамин В аппликационно. При неэффективности консервативного лечения такие язвы иссекают.
Для профилактики лучевых поражений проводят ряд меро приятий:
а) санацию полости рта;
б) тщательное удаление минерализованных и неминерализованных назубных отложений;
в) пломбирование всех кариозных полостей цементами либо пластмассами (допустимо для предотвращения вторичного из лучения металлическими пломбами покрывать такие зубы пластмассовыми каппами толщиной 1-2 мм).
Для ухода за полостью рта у детей с травматическими пора жениями следует рекомендовать противовоспалительные либо гигиенические зубные пасты, щетки должны иметь мягкую или очень мягкую щетину. При легких травмах элементы эпителизируются без рубцевания и не требуют диспансерного наблюдения. При рубцевании изменяется архитектоника полости рта, нарушается функция жевания, глотания и речи. Такие пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении, а при необходимости и в корригирующем хирургическом лечении.
6. ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
6.1. Заболевания вирусной этиологии
Острый герпетический стоматит (ОГС)
Это заболевание до вольно часто встречается в детском возрасте. Оно лишь немного уступает по частоте ветряной оспе 247 забо леваний на 10000. (Э. М. Мельниченко). Почти у 100% взрослого и 40-70% детей в крови обнаруживаются противогерпетические антитела. «Герпес» - ползучий, известен 2000 лет. ОГС среди не иммунных лиц имеет достаточно высокую контагиозность. Передача инфекции происходит контактным и воз душно-капельным путем. Источником вируса является больной человек и носители вируса.
ОГС вызывается вирусом простого герпеса, относящегося к подсемейству Альфа-герпесвирус, серотип ВПГ-1, поражающий полость рта, носоглотку, глаза, кожу выше пояса. Второй антигенный тип вируса герпеса ВПГ-2 поражает урогенитальный тракт, кожу ниже пояса. Вирус не устойчив во внешней среде. При температуре 50-520 погибает в течение 30 минут. При температуре 240 сохраняется несколько лет. Оболочка его содержит много липидов, поэтому легко разрушается спиртом, эфиром и другими растворителями. Погибает вирус от действия УФЛ, рентгеновских лучей. Особенностью данного вируса является то, что он может длительно находиться в организме в виде провируса, интегрируемого с геномом клетки. При ослаблении иммунных сил организма ребенка, либо при повышении титра вируса он проникает в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцидоза. Теряя свою внешнюю оболочку, он попадает в ядро, где происходит депротеинезация, транскрипция и репликация вирусной ДНК. Структурные белки трансформируются в ядро где образуется нуклеокапсиды. Они покрываются внешней оболочкой, отпочковываются и образуется новая клетка вируса.
В результате проникновения его в клетку внутри эпителиального слоя образуются пузырьки- везикулы в результате баллонирующей дегенерации. Последняя начинается с очаговых изменений клеток шиповатого слоя, которые округляются и увеличиваются в размере из-за скопления в них жидкости, приобретая вид шара. Связи между ними нарушаются, образуются заполненные экссудатом небольшие полости – везикулы. Содержимое их – серозный экссудат, погибшие клетки эпителия, лейкоциты, нити фибрина. В результате повреждения крыши пузырька образуется эрозия.
Для развития заболевания имеет значение нарушение целостности слизистой и кожи. Чаще ОГС болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет, т.к. в этом возрасте уже исчезают антитела, по лученные от матери, а собственная система специфического им мунитета еще не совершенна.
Как любое инфекционное заболевание, ОГС имеет 5 периодов развития:
В инкубационный период вирус простого герпеса размно жается в лимфатических узлах и клетках тканей, вот почему лимфадениты предшествуют изменениям на слизистой оболочке полости рта. Чаще всего лимфаденит сопровождает среднетяжелую и тяжелую форму ОГС и держится на всем протяже нии болезни, исчезая только через 7-10 дней после эпителизации элементов. Продромальный период заболевания по клинической картине напоминает течение острой респираторно – вирусной инфекции (вялость, сонливость, капризность, нарушение сна и аппетита). В полости рта может наблюдаться острый катаральный гингивит. При снижении защитных сил организма уже в инкуба ционный период вирус может попадать в кровяное русло. С током крови вирус проникает в паренхиматозные органы путем диапедеза. В этих органах вирус быстро размножается и вновь выходит в кровяное русло (вторичная вирусэмия). Такая картина наблюдает ся в конце продромального периода и в первые дни разгара болез ни. С током крови вирус устремляется к коже, слизистым обо лочкам, где продолжается внутриклеточное размножение вируса, и на слизистой оболочке возникает везикулярная сыпь.
Клиническая форма складывается из общих и местных симптомов. В зависимости от степени выраженности клинических симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы ОГС. Поскольку вирус ОГС является ДНК-содержащим, его отно сят к группе нейротропных вирусов. Отсюда и складывается общая симптоматика при ОГС: вялость или повышенная возбудимость, головная боль, боль в мышцах и глазных яблоках, тошнота, рвота, потеря аппетита, повышение температуры тела.
При легкой форме общее состояние, как правило, удовлетво рительное, температура тела повышается до 37,5°С. В полости рта не ярко выраженные явления катарального гингивита. На отечной и гиперемированной слизистой оболочке возникают 3-5 пузырь ков, не имеющих тенденции к слиянию. Высыпания одноразовые Длительность периода разгара болезни длится 1-2 дня. В период угасания болезни эрозии, появившиеся в результате вскрытия пу зырька, приобретают вид афт. В этот же период начинается эпителизация элементов поражения. Сохраняются явления катарального гингивита и лимфаденита. При легкой форме ОГС нет изменений со стороны крови и лишь в начале заболевания имеет место по вышение уровня IgA и IgG.
Среднетяжелая форма ОГС характеризуется нарушением об щего состояния ребенка. Температура тела повышается до 38-390С, появляется головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. В полости рта 5-25 элементов поражения, имеющих тенденцию к слиянию. Отмечается ярко выраженный катаральный гингивит, сопровождающийся кровоточивостью десен. Высыпа ния могут рецидивировать, поэтому в полости рта элементы пора жения могут находиться на разных стадиях клинического и мор фологического развития. В крови повышается СОЭ до 20 мм/час, лейкопения, лимфоцитоз и плазмоцитоз, происходит нарушение естественного иммунитета. В период выздоровления не происходит полного восстановления гуморальных и клеточных факторов иммунитета, следовательно, при этой форме не происходит полное восстановление защитных сил организма.
Тяжелая форма ОГС сопровождается резким нарушением общего состояния, головной болью, болью в суставах, кожно-мышечной гиперестезией, тахи- или брадикардией, приглушением то нов сердца, явлениями артериальной гипотонии. Увеличиваются не только подчелюстные лимфатические узлы, но и шейные.
Температура тела повышается до 39-400С. Слизистая полости рта ярко гиперемирована, явления катарального гингивита резко выражены. На гиперемированном фоне появляется большое количество пу зырьков (иногда 70 - 100), сливающихся между собой с образова нием обширных участков некроза. Высыпания возникают почти во всех отделах полости рта, может поражаться кожа и слизистая оболочка носа, дыхательных путей и глаз.
В крови обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, юные формы нейтрофилов, плазма тические клетки. В слюне определяется сдвиг рН в кислую сто рону, а затем в щелочную, снижается или полностью исчезает ин терферон, заметно снижается уровень лизоцима. В моче может обнаруживаться белок.
В период высыпания увеличивается содержание IgA, IgG, IgM и S-IgA. В период выздоровления к норме приходит только содержание IgM, продолжает увеличиваться уровень IgG, сни жается ниже нормы уровень IgA и S-IgA.
Изменение со стороны желудочно-кишечного тракта идут по типу анацидного гастрита. Период выздоровления при тяжелой форме ОГС не приводит к восстановлению гомеостаза.
Диагноз ОГC ставится на основании клинической картины, анамнеза с учетом эпидемиологической обстановки и лаборатор ных методов (серологическая диагностика и цитологический ме тод). Серологическая диагностика заключается в определении на растания титров антител в крови, взятой в начале заболевания и в период выздоровления.
Цитологический метод основан на выявлении в мазке-отпечатке (окраска по Романовскому-Гимзе) гигантских много ядерных клеток. Эти клетки имеют округлую форму, цитоплазму голубого цвета, 2 и более ядер. Весьма перспективным является метод иммунофлюоресценции. Он основан на обнаружении в исследуемом материале антигена с помощью специфических гипериммунных сы вороток, окрашенных флюорохромом. При соединении специ фических белков сыворотки с антигеном в присутствии флюорохрома происходит свечение клетки, содержащей антиген. Этот метод позволит получить результаты уже через 2,5-3 часа. Метод забора для данного метода был разработан Мельниченко Э.М. и соавторами в 1973 году и заключается в следующем: материал бе рется с участка поражения тампоном, который затем высушивается с помощью вентилятора, помещается на 10 минут в ацетон для фиксации, затем отмывается от ацетона под водопроводной водой 5 мин. На тампон наносится гипериммунная сыворотка, а затем изучается под люминесцентным микроскопом.
Лечение. Схема лечения ОГС зависит от степени тяжести и от периода развития заболевания.
Дети с легкой формой заболевания лечатся амбулаторно и находятся под наблюдением врача – стоматолога или педиатра. Показаниями для госпитализации являются: невозможность родственников ухаживать за больным ребенком, дети со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания.
В период разгара болезни при легкой форме проводится преимущественно местная терапия: целью местной терапии является обезболивание, предотвращение высыпаний новых элементов, борьба с вторичной инфекцией и ускорение эпителизации очагов поражения.
Для обезболивания применяют 3-5% масляную взвесь анесте зина в масле, 2% раствор анестезина в пихтовом бальзаме, 10% гель лидокаина, гель «Камистад», «Беби-Дент», препараты наносятся на слизистую с экспозицией 3-5 минут. В качестве обезболивающего и противовоспалительного препарата используется гель «Холисал». Препарат воздействует на бактерии, грибы, вирусы, не вызывает резистентности патогенной флоры, не вызывает развития дисбактериоза, безопасен при длительном применении, обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Действующие препараты: холина салицилат (обезболивающее, противовоспалительное, противогрибковое и противомикробное действие) и цеталкония хлорид (антисептик, действует на бактерии, грибы и вирусы). Обезболивающее действие препарата наступает через 2-3 минуты и длится от 2 до 8 часов. Для обезболивания слизистой можно применить гель «Камистад», содержащий лидокаина гидрохлорид 20мг на 1г геля и настойку цветков ромашки. Препарат хорошо фиксируется на слизистой, обволакивает ее, что важно при обильной саливации у ребенка.
После обезболивания проводят тщательную медикаментозную обработку (0,5% раствор перекиси водорода, 0,5% раствор хлорамина, 0,5% раствор этония, 0,02% раствор фурацилина, 0,1% раствор этакридина лактата). Не рекомендуется применять 3% перекись водорода (Н. Г. Егорова, 1936), бриллиантовый зеленый, метиловый синий (М. Г. Бугаева, 1938, Г. Д. Овруцкий и соавт., 1964). Авторы утверж дают, что эти препараты не только не ускоряют процессы регене рации эпителия, но и оказывают повреждающее действие и угне тают функцию лейкоцитов слюны. Не рекомендуется применение у детей аэрозольных препаратов.
С первых дней заболевания с целью предупреждения проник новения вируса в другие клетки применяют противовирусные препараты. Известно, что вирусам свойственен внутриклеточный паразитизм, а с позиции современной молекулярной вирусологи – паразитизм на генетическом уровне, в результате которого в определенных условиях происходит интеграция генетического материала вируса в клетки. Этот процесс является, очевидно, одним из механизмов формирования латентной инфекции. Исходя из сказанного, для эффективного воздействия на течение герпетической инфекции необходимы специфические противовирусные средства, действие которых направлено на блокирование репродукции вирусов в клетке, их элиминацию из организма. Выделяют несколько групп противовирусных препаратов, применяемых для лечения герпетической инфекции:
- препараты, действующие на вирусы, находящиеся вне клеток (хелепин, госсипол, флакозит, ридоксол, ремантадин);
- препараты, активные относительно внутриклеточных вирусов (ацикловир, валацикловир и др.);
- препараты с противовирусным и иммуномодулирующим эффектом (интерфероны, интерфероногены).
Среди широко применяемых при лечении ОГС препаратов используют 0,25% оксолиноую мазь – обладает вирулицидным действием, в основном на вирус гриппа и в меньшей степени на вирус герпеса, целесообразно ее применение в продромальный период, 1% теброфеновую и 1% флореналевую мазь. Данная группа препаратов химически воздействует с гуаниновыми остатками нуклеиновых кислот вируса, но эти остатки содержатся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической составной частью вируса. Как показал многолетний клинический опыт, эти препараты при воздействии на вирус локально проявляют более выраженную профилактическую, чем терапевтическую активность. Их применение целесообразно в первые дни развития заболевания.
К этиотропным средствам терапии относится ДНКаза – 1% раствор препятствует внутриклеточному размножению ДНК-содержащих вирусов.
Интерферон - угнетает РНК и ДНК - содержащие вирусы путем торможения синтеза белков вируса. Он встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. Препарат действует только на пораженные клетки и не затрагивает здоровые. Но интерферон плохо проникает через клеточные мембраны и очень быстро инактивируется ферментами тканей. Поэтому данный препарат целесообраз но применять в продромальный период либо для уменьшения тит ра вируса на поверхности слизистой оболочки полости рта. Для поддержания терапевтического эффекта необходимы частые (6-8 раз в день) аппликации и полоскания полости рта. Непосредственного действия на вирус он не оказывает. Биологический механизм действия связан с активацией генов, в результате чего синтезируется много белков, часть из которых обладает противовирусной активностью. Вирус сам является индуктором выработки IF-1. Пораженная клетка синтезирует и выделяет IF, он связывается с клеточными рецепторами и происходит образование специфических генов, которые синтезируют противовирусные протеины. Комплекс IF-рецептор поглощается клеткой, в лизосомах происходит отщепление IF, в результате чего вновь освобождается рецептор для IF. Доказано, что выработка противовирусных протеинов и ферментов производится не только пораженной клеткой, но и окружающими ее клетками.
Более перспективным является применение препаратов, способных стиму лировать выработку интерферона в тканях. По рекомендации Т Ф. Виноградовой и соавт. (1983) с этой целью применяют сле дующие прописи:
300 ЕД интерферона, 400 мкг продигиозана растворяют в 1 мл воды. Применяют аппликационно 5-7 раз в день. Продигиозан является индуктором интерферона.
300 ЕД интерферона, 100 мкг метилурацила растворяют в 1 мл воды. Применяют в виде аппликаций 4-5 раз в день.
Полудан – обладает способностью стимулировать выработку эндогенного интерферона. Выпускается в ампулах, содержимое которой растворяют в 2 мл, дистиллированной воды и закапывают 6-8 раз в сутки.
Местно применяют интерфероновую мазь (1000 ЕД/г), кон центрированный интерферон, противогриппозный иммуноглобу лин, аппликационно.
Оксолин - обладает вируцидной активностью, но требует более длительного применения. Сокращаются сроки лечения оксолиновой мазью в сочетании с раствором этония (Т Ф.Виноградова, 1983). Этоний обладает широким спектром противомикробного действия, оказывает стимулирующее действие
на репаративные процессы, обладает местно анестезирующим эффектом. Сочетают 0,25% оксолиновую мазь и 0,5% раствор этония в виде аэрозоли
риодоксол - обладает вируцидным, фунгицидным и фунгистатическим действием, применяют в виде 0,25, 05 и 1% мази 1-3 раза в день в течение 1-4 недель.
Госсипол - обладает противовирусной и антимикробной активностью. Применяют 3% линимент. Является вытяжкой из семян и корней хлопка, отмечается хорошая переносимость препарата.
Мегосин – синтезирован из госсипола, индуцирует интерферон, применяется в виде 3% мази.
Бонафтон - рекомендуют применять в виде 0,25, 0,5, 1% мази 2-4 раза в день, в течение 12-14 дней. Препарат может вызвать раздражение слизистой оболочки, понос, головную боль. В этом случае препарат следует отменить.
Циклоцитидин, 3% раствор на фосфорном буфере. Применение этого препарата ускоряет эпителизацию, способствует обратному развитию воспалительных изменений. Препарат ингибирует ДНК-полимеразу, вследствие чего нарушаются синтез вирусной ДНК-полимеразы и формирование инфекционного вируса.
5 бромуридин, 1% раствор, в виде аппликаций. Он считается перспективным ингибитором репродукции вируса герпеса и клинически зарекомендовал себя эффективным противовирусным средством.
Хороший эффект получен нами при применении мази Зовиракс (ацикловир). Препарат избирательно действует на клетки, инфицированные вирусом, на полимеразу ДНК вирусов. Применяют 3% мазь, на красную кайму губ – 5% крем ацикловир в течение 5 дней.
Рибамидил – ингибирует синтез вирусной РНК и ДНК. Выпускается в таблетированном виде по 0,2 г.
Флакозид – препарат растительного происхождения, получают из листьев бархата Амурского. Таблетки по 0,1 г., 3 раза в день, курс 5 дней.
Алпизарин - 2,5% мазь и 5% линимент. Препарат растительного происхождения из травы копеечника альпийского, мало токсичен. Препарат обладает противовирусными бактериостатическим действием, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет.
В связи с тем, что при ОГС происходит сильное обсеменение полости рта бактериальной флорой, целесообразно применение антибиотиков и стафилококкового бактериофага. Синицын Р. Г. и соавторы (1976), предлагают следующие комбинации; 1 мл 0,25% раствора новокаина, 50000 ЕД. мономицина и 1 мг фермента в виде аппликаций
Достаточно успешно в первые дни заболевания используют препараты растительного происхождения.
- Настои листьев березы бородавчатой ( 10 грамм на 200 мл воды) по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.
- Отвар березовых почек ( 10 г на 200 мл воды) по столовой ложке 3-4 раза в день.
- Березовый сок по 1 стакану 2-3 раза в день.
- Отвар почек сосны по пол стакана 2-3 раза в день после еды.
- Эвкалипт прутьевидный (настой и настойка листьев, эвкалиптовое масло) обладает противовоспалительным, противовирусным действием.
- Сок коланхоэ в ампулах и флаконах по10 и 100 мл, мазь по 20г – действие противовоспалительное, бактерицидное, противовирусное.
- Календула – настойка цветков, мазь «Калефтон» - противовирусное, бактерицидное, противовоспалительное действие.
В период угасания болезни противовирусные средства и их индукторы можно отменить или сократить кратность их применения до 1 раза в день.
После ликвидации острых явлений назначают кера топластики, масляные растворы витамина А и Е, каротолин, масло шиповника, аэрозоль «Ливиан», «Спедиан», «Алазоль», «Инозоль», бальзам Шестаковского, 1% масляный раствор цитраля, мазь алоэ, солкосерил (мазь или желе), облепиховое масло, аевит.
Среднетяжелая и тяжелая формы ОГС протекают на фоне снижения местного и общего иммунитета, что и определяет включение общего лечения в комплекс лечебных мероприятий. С этой целью назначают:
Противовирусные препараты внутрь и парентерально: ацикловир по 0,2 – 0,4 г 5 раз в день (детям до 2 лет – половину дозы) в течение 5 – 14 дней (до исчезновения клинических проявлений). Индуктор интерферона – циклоферон внутримышечно, ежедневно, 1 раз в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11 и 14 дни заболевания. Повторный курс возможен через 2-3 недели. Алпизарин применяют в комплексе с мазью детям 1-6 лет по 0,5 табл 2-3 раза в день.; 6 – 12 лет по 1 табл. 2-3 раза в день; старше 12 лет – по1-2 табл. 3-4 раза в день. Бонафтон по 0,1 г 3 раза в день в течение 10 дней через час после еды
ДНКаза – используется внутримышечно по 500 мг на физ. растворе 1 раз в сутки, курс 10 дней.
Пентоксил - (стимулирует лейкопоэз, эпителизацию, фагоцитарную активность лейкоцитов, оказывает противовоспалитель ное действие):
до 1 года - 0,015 г,
от 1 года до 3 лет - 0,025 г,
от 3 до 8 лет - 0,05 г,
от 8 до 12 лет - 0,075 г,
старше 12 лет - 0,1-0,15 г. Принимают 3-4 раза в сутки после еды.
Метилурацил (метацил):
до 1 года - 0,05 г,
от 1 года до 3 лет - 0,08 г,
от 3 до 8 лет - 0,1 - 0,3 г,
от 8 до 12 лет - 0,3 - 0,5 г 3-4 раза в сутки курсом 10-15 дней.
Натрий нуклеинат - стимулирует факторы иммунитета, фагоцитарную активность макрофагов. Назначают после еды 3-4 раза в сутки, курс 10 дней.
До 1 года - 0,005 г,
от 1 года до 5 лет -0,015-0,05 г,
от 5 до 7 лет - 0,05 - 0,1 г,
с 7 до 14 лет - 0,2 - 0,3 г.
Продигиозан стимулирует иммунологические факторы защиты, повышает активность лизоцима, повышает барьерную функцию лимфатических узлов. На курс 6-8 инъекций подкожно 1 сутки 15 мкг, через 5-7 суток - 25 мкг. Следующие инъекции по 20-25 мкг 1 раз в неделю (только в условиях стационара).
Лизоцим обладает противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, антигистаминным и гемостатическим действием. Назначают по 75-100 мг ежедневно на курс 5-7 инъекций (желательно в условиях стационара).
Гамма-глобулин по 1,5-2 мл 1 раз в 3-4 дня на курс 1-3 инъекции. Участвует в выработке антител, повторные курсы назначают с учетом частоты рецидивов.
Казанцева И.А. и соавт. (1994) предложили для лечения среднетяжелой и тяжелой форм ОГС тималин. Его вводят детям внут римышечно ежедневно в следующих дозах: с 1 года-3 лет - 1-2 мг, с 4 -6 лет - 2-3 мг, с 7-12 лет - 3-5 мг на курс 3 инъекции, а при РГС - до 5-6 инъекций.
Хороший эффект получен при лечении ОГС лизоцимом. Препарат обладает антимикробным и противовирусным действием, стимулирует фагоцитоз. Вводят внутримышечно по 100 мг 2 раза в день на курс до 20 инъекций.
Специфический противогерпетический иммуноглобулин – по 1,5 мг. Внутримышечно на курс 6 инъекций.
Назначают также антигистаминные препараты и жаропони жающие средства.
Димедрол – до 2 лет 0,002-0,005г.; от 2 до 6 лет - 0,005-0,015г.; от 6 до 12 лет – по 0,015-0,05г.
Дипразин – до 6 лет - 0,008-0,01г 2-3 раза в день; старше 6 лет - 0,012-0,015г. 2-3 раза в день.
Диазолин – по 0,02-0,05 г. 1-2 раза в день.
При ОГС содержание иммуноглобулинов класса А снижено и тесно коррелирует с тяжестью процесса. Поэтому необходимо считать патогенетически обоснованным применение иммунокорректорв. Имудон – усиливает фагоцитарную активность, концентрацию лизоцима в слюне, выработку секреторного иммуноглобулина А.
Ликопид – обладает иммуномодулирующим эффектом. Он коррегирует лишь измененные параметры иммунитета и не действует на нормальные параметры.
Пища должна содержать необходимое количество микроэле ментов, витаминов и белков (бульоны, фруктовые и овощные соки, молочные продукты), не раздражать слизистую оболочку. Количество приемов пищи не должно быть более 3-4 раз в сутки, между приемами пищи давать обильное питье.
Алгоритм лечения ОГС
|
Препараты |
Легкая форма |
Среднетяжелая форма |
Тяжелая форма |
|
Обезболивающие |
Холисал, 5-10% взвесь анестезина в масле, лидоксор-гель |
То же |
То же |
|
Противовирусные препараты внутрь |
Не показаны |
Ацикловир, алпизарин, циклоферон 3 раза в день в течение 5 дней |
То же |
|
Местно противовирусные препараты |
Мази, гели |
То же |
То же |
|
Антигистаминные, жаропонижающие средства |
Диазолин, фенкарол по 0,02- 0,05г.на ночь,Тавегил сироп, Кларитин до 1года по 2,5мл. , Эффералган сироп, Панадол сироп., Калпол сироп, Цефекон свечи 3-4 раза в день. |
То же |
То же |
|
Антисептики |
2% раствор Мирамистина; 2% растор Гексорала, Корсодила, крепкая заварка чая; 1% раствор перекиси водорода ; слабый раствор перманганата калия |
То же |
То же |
|
Протеолитические ферменты |
Не показано |
Трипсин; Химотрипсин; Химопсин; Лидаза |
То же |
|
Противовоспалительные средства |
Тантум верде; гель Холисал, Пиралвекс |
То же |
То же |
|
Иммуномодуляторы |
Имудон по 1 табл. 6 раз в день, рассасывать через 30-40 мин после приема пищи или обработки полости рта в течение 10 дней. Ликопид по 1 табл. 3 раза в день в течение 10 дней |
То же |
То же |
|
Кератопластики |
Масло Шиповника, Витаона, Облепихи, Солкосерил мазь и желе, Актовегин |
То же |
То же |
Рецидивирующий герпетический стоматит (РГС)
Заболевание вызывает вирус простого герпеса. Наблюдается у 30 – 50% детей. РГС встречается у детей любого возраста, в анамнезе которых был ОГС. Провоцирует РГС снижение общего и местного иммуните та, травма, УФО. Для РГС характерно постоянство анато мических мест высыпания: у одних это губы, слизистая оболочка полости рта, у других - кожа, глаза, гениталии.
В латентный период, по мнению ряда авторов, вирус может находиться:
в слизистых оболочках или коже;
на поверхности слизистых оболочек или коже;
в нервных или чувствительных ганглиях, иннервирующих определенный участок кожи или слизистой оболочки, где возни кают рецидивы.
В зависимости от клинической картины и частоты рецидивов выделяют 3 степени тяжести РГС.
Легкая форма встречается у 81% детей и характеризуется ред кими рецидивами (1 раз в 3 года). Количество элементов пораже ния не больше 1-2.
При среднетяжелой форме РГС рецидив наблюдается 1-2 раза в год.
При тяжелой форме рецидивы встречаются 1-2 раза в квартал. Иногда РГС протекает с перманентной формой (элементы пора жения постоянно находятся в полости рта).
Рецидивы могут становиться частыми и регулярно повторяться без всякого провоцирующего фактора.
Диагностика РГС проводится так же, как и ОГС.
Проявления в полости рта простого герпеса следует дифференцировать с:
хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, при котором элементом поражения является афта, располагающаяся на неизмененной слизистой. Не бывает полиморфизма высыпаний и не страдает общее состояние.
С многоформной экссудативной эритемой, для которой характерен истинный полиморфизм высыпаний, кокардная сыпь на коже, эозинофилия.
Медикаментозным аллергическим стоматитом, для которого характерна тотальная гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, множественные резко болезненные эрозии, боль при открывании рта и при разговоре. В анамнезе – прием лекарственных препаратов.
Опоясывающим лишаем. Для последнего характерны односторонние высыпания на коже лица по ходу ветвей тройничного нерва. На слизистой полости рта множественные эрозии, появление которых сопровождается иррадиирующей неврологической болью.
Общее и местное лечение при обострении РГС принципиальных отличий от терапии при ОГС не имеет. Оно направлено на купирование острых клинических явлений. Местное противовирусное лечение проводится до исчезновения острых явлений и начала эпителизации элементов поражения. Общее лечение включает десенсибилизирующие (Димедрол, Супрастин, Дипразин, Фенкарол и др.), иммунокоррегирующие и противовирусные препараты (ремантадин 0,05 г 3 раза в день в течение 5-10 дней; бонафтон 0,1 г 3 раза в день в течение 5-10 дней). Причем, в начале заболевания стимулируют гуморальное звено иммунитета, а при частых рецидивах - клеточный иммунитет.
Общеукрепляющая терапия – витамин С (5 мл. в день на протяжении 1 недели), препараты кальция, аралия, элеутеррококк, жень-шень, витамин В12 еженедельно по 1000 мг в течение 4-5 недель.
Гаммаглобулин – 1 мл на 10 кг веса.
В профилактике РГС важным является оздоровление ребенка, санация очагов хронической инфекции, устранение вредных при вычек, способствующих травмированию слизистой оболочки по лости рта.
При эпидемии гриппа детям из группы риска необходимо применять антивирусные мази, десенсибилизирующие препараты, герпетические поливакцины по 0,1 мл 2 раза в неделю на курс 5 инъекций. Интервалы между инъекциями 7-14 дней. Первый год циклы повторяются через 6-8 месяцев, последующие 2 года – 1 цикл ревакцинации из 5 инъекций через 8-12 месяцев.
Герпангина (коксаковирусный стоматит, болезнь Загорского)
Доказано, что возбудителем заболевания являются вирусы Коксаки А (серотипы 2, 4, 6, 8, 10) и Коксаки В.
Клиническая картина. Чаще возникает в летний период у маленьких детей. Пути передачи инфекции фекально-оральный и воздушно-капельный. Инкубационный период длится от 1 до 10 дней. Заболевание начинается остро с подъе ма температуры до 39-39,50С. Появляется головная боль, ино гда рвота, понос, боль в животе. На 3-7 день заболевания на мягком небе, язычке, передних небных дужках и миндалинах имеются мелкие пузырьковые высыпания, исход пу зырька эрозия. Эрозии могут сливаться между собой с образова нием крупных участков некроза. Количество элементов пораже ния 12-15. Слизистая умеренно гиперемирована. Элементы пора жения болезненны, появляются боли при глотании. Лимфа тические узлы увеличены, малоболезненные. Явления острого катарального гингивита отсутствуют. Могут быть рас стройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Со стороны крови характерных изменений нет. Болезнь обычно протекает легко, в течение 4-6 дней, но иногда их эпителизация затягивается до 2-3 недель.
Дифференцируют герпетическую ангину с везикулярным стоматитом, ветряночным стоматитом, ОРВИ, ящуром.
При проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями вирусной этиологии необходимо учитывать, что:
для герпангины характерна сезонность рецидивов;
характерна локализация в полости рта;
при герпангине никогда не поражается кожа;
отсутствует гингивит, нет кровоточивости десен и гиперсаливации;
могут быть боли в животе.
Диагноз подтверждается иммунофлюорисцентным методом.
Лечение герпангин сходно с лечением ОГС, но в связи с осо бенностью локализации очагов поражения все препараты лучше применять в аэрозольной упаковке. С целью усиления процессов эпителизации рекомендовано шире применять УФО и гелий-неоновый лазер.
Дифференциальная диагностика ОГС
|
Признаки |
ОГС |
МЭЭ |
Медикаментозный стоматит |
|
Возраст |
6 мес. – 3 года |
Школьный, подростковый |
Школьный, подростковый |
|
Анамнез |
Не благоприятная эпидобстановка |
Очаги хрониоинфекции |
Осложненный аллергологический анамнез |
|
Элементы поражения |
Мономорфные |
Полиморфные |
Моно- и полиморфные |
|
Локализация |
Околоротовая область, любые участки СОПР |
Кисти рук, предплечья, голени и стопы, любые участки СОПР |
Лицо, туловище, спинка языка, подъязычная область |
|
Лабораторная диагностика |
В мазке отпечатке гигантские многоядерные клетки |
Положительный тест Шелли |
Положительный тест Шелли |
Везикулярный стоматит с кожными проявлениями
Возбудителем является вирус ЕСНО. Начало острое, поднимается температура. В полости рта на гиперемированном фоне появляется везикулярная сыпь. Везикулы вскрываются с образованием эрозий покрытых желтоватым фибринозным налетом. Детей беспокоит боль, не возможность приема пищи. Пузырьковые высыпания имеются на коже: кистях рук и стопах ног. Высыпания могут возникать многократно. Лечение такое же, как и других вирусных заболеваний.
Вирусные бородавки
Возбудителем заболевания является вирус папилломы человека. Заражение происходит после непосредственного контакта с больным или через предметы домашнего обихода. Инкубационный период от 7 недель до 5 месяцев. Болеют чаще дети и подростки. Вирусные бородавки в полости рта располагаются преимущественно на слизистой оболочке губ и щек и представляют собой папилломатозные разрастания с неровной поверхностью. Слизистая имеет вид цветной капусты. Сначала появляются одиночные образования, а затем их количество значительно увеличивается. Дети жалоб не предъявляют, нарушений общего состояния нет. Часто бородавки появляются после перенесенного респираторного заболевания. Лечение комплексное и включает в себя хирургические манипуляции: электрокоагуляция, криодеструкция, лазеротерапия, медикаментозное лечение: цитостатики и противовирусные препараты 3-6 раз в день в течение 20-40 дней. С целью профилактики рецидивов необходимо устранение травмирующих факторов, сопутствующих заболеваний, врожденных и приобретенных иммунодефицитов.
СПИД
СПИД является контагиозным заболеванием вирусной природы, вызывающим угнетение естественного иммунитета. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека. Вирус нестойкий, при температуре 560 он погибает в течение 30 минут, при 780 – 10 минут. Легко инактивируется этиловым спиртом и 0,2% гипохлоридом натрия в течение 10 минут. В высушенном состоянии при температуре 220 сохраняется 4-6 дней, а при более низкой – дольше. Он относится к ретровирусам, т.е. он способен синтезировать свою ДНК на РНК. На поверхности вирус содержит 2 белка -–qр-120 и qр-41. В ядре содержится 2 нити ДНК и обратная транскриптаза.
Вирус ВИЧ попадает в кровь и сталкивается макрофагами. Если макрофаги физиологически полноценны, то они поглощают вирус и болезнь протекает только на уровне макрофагов. Если нет, то вирус поражает и другие клетки-мишени. Поражаются только клетки, на поверхности которых имеется белковый рецептор СД-4. Наиболее богаты белками СД-4 Т-х (Т4 лимфоциты). Кроме Т-х белок-рецептор СД-4 имеют моноциты, В-лимфоциты, нейроглия, эпителиальные клетки прямой кишки, сосудистый эндотелий.
Находящийся на поверхности вируса белок qp-120 связывается с белком-рецептором СД-4 клетки-мишени. Под действием белка qp-41 изменяются свойства мембраны клетки, и вирус легко в нее проникает. Попав в клетку, оболочка вируса разрушается, освобождается вирусная РНК и обратная транскриптаза. Благодаря обратной транскриптазе на вирусной РНК синтезируется ДНК-копия вируса, которая проникает в ядро клетки-мишени и встраивается в ее геном, т.е. вирус превращается в провирус. Развивается дремлющая инфекция.
Провоцировать развитие болезни может дополнительная реинфекция: вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, герпес Зостер, иммуностимулирующие препараты, УФЛ, рентгеновское облучение, беременность, физическая и психологическая перегрузка, алкоголь, курение. Пораженный Т4 лимфоцит становится родоначальником новых измененных клеток. Вследствие этого Т4 лимфоциты погибают, нарушается система клеточного иммунитета, а организм теряет резистентность к условно-патогенной флоре, становится восприимчевым к неспецифической инфекции, опухолям.
Классификация ВИЧ – инфекции у детей младше 12 лет
Классификация учитывает клиническую категорию (обозначается буквой А) и степень иммуносупрессии (обозначается цифрой).
Клиническая категория:
Категория N - симптомы отсутствуют или имеется один симптом из категории А
Категория А – у детей встречаются 1 или два симптома (лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, дерматит, паротит, частые ОРВИ, рецидивирующие синуситы, средний отит).
Категория В – дети имеют симптомы, свидетельствующие о ВИЧ – инфекции (анемию, нейтропению, тромбоцитопению в течение 30 дней):
- бактериальный менингит, пневмонию, сепсис;
- кандидоз у детей младше 6 мес;
- кардиомиопатию;
- цитомегаловирусную инфекцию в возрасте младше 1 мес.;
- герпетический стоматит с рецидивами чаще 2 раз в год;
- герпетические пневмонии, бронхиты у детей младше 1 мес.;
- лихорадку более 1 мес.;
- опоясывающий лишай – 2 и более эпизода или 2 и более участков поражения;
- токсоплазмоз у детей младше 1 мес.;
- диссеминированную форму ветряной оспы.
Категория С – дети имеют симптомы СПИДа:
Классификация иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции у детей младше 13 лет
|
Содержание CD 4-Т-лимфоцитов |
Возраст |
|||||
|
До 12 мес |
1 год- 5 лет |
6 – 12 лет |
||||
|
Абс. Число в 1 мкл крови |
% |
Абс. Число в 1 мкл крови |
% |
Абс. Число в 1 мкл крови |
% |
|
|
Нет супрессии |
Более 1500 |
Более 25 |
Более 1000 |
Более 25 |
Более 500 |
Более 25 |
|
Умеренная супрессия |
750-1499 |
15-24 |
500-999 |
15-24 |
200-499 |
15-24 |
|
Тяжелая супрессия |
Менее 750 |
Менее 15 |
Менее 500 |
Менее 15 |
Менее 200 |
Менее 15 |
Зависимость клинических категорий от иммунологического статуса
|
Иммунологические критерии |
Клинические категории |
|||
|
N Без симптомов |
А Слабо выраженные симптомы |
В Умеренные клинические симптомы |
С Симптомы СПИДа |
|
|
Без иммуносупрессии |
N1 |
А1 |
В1 |
С1 |
|
Умеренная иммуносупрессия |
N2 |
А2 |
В2 |
С2 |
|
Тяжелая иммуносупрессия |
N3 |
А3 |
В3 |
С3 |
Диагностика ВИЧ/СПИДа у детей. Сложность диагностики ВИЧ – инфекции у детей состоит в том ,что материнские антитела находятся в крови ребенка в течении первых 12-18 мес. жизни. Наличие антител к ВИЧ у ребенка, рожденного ВИЧ –инфицированной женщиной, до 18 мес. не свидетельствует о том, что он ВИЧ – инфицирован. Два отрицательных анализа на наличие антител к ВИЧ у ребенка до 18 мес. подтверждают, что он не инфицирован ВИЧ. Один положительный результат серологических тестов (ИФА с подтверждением иммунноблотиннгом) в возрасте после 18 мес. подтверждают диагноз ВИЧ – инфекции.
Более раннюю диагностику ВИЧ – инфекции можно осуществить с помощью определения вируса или его генетического материала в крови. Белок сердцевины р24 не связан с антителами только в начальный период заболевания и в период развития СПИДа, т.е. выявляется только на ранней и заключительной стадиях болезни. Метод характеризуется низкой чувствительностью у детей первых месяцев жизни. Если у ребенка при рождении выявляется, это свидетельствует о внутриутробном заражении.
Дети могут быть инфицированы несколькими путями:
Соответственно, заболевание может развиваться как внутриутробно, так и в постнатальном периоде.
Наиболее частыми признаками ВИЧ является снижение массы тела, гепато - и спленомегалия, тромбоцитопения, анемия, желтуха.
Заболевание, возникшее внутриутробно, характеризуется рядом признаков:
Выраженность клинических симптомов у детей отличается от взрослых. У них реже:
У ВИЧ-инфицированных детей чаще, чем у взрослых:
Клиническая классификация СПИД
1 стадия - инкубации длится от 7 дней до 3 месяцев. В эту стадию клинических проявлений и антител к ВИЧ нет.
2 стадия – первичных проявлений делится на несколько фаз:
2А – острая лихорадочная фаза течет по типу ретровирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, менингита, специфического эзофагита. Через 2-3 недели все эти явления могут бесследно исчезнуть, и заболевание переходит в фазу 2Б.
2Б – бессимтомная фаза. Без внешнего толчка вирус находится в состоянии провируса. У детей эта стадия не продолжительная или может совсем отсутствовать. Серологические реакции положительные, нарушений со стороны иммунитета не обнаруживается.
2В – характеризуется увеличением лимфатических узлов, развитием персестирующей генерализованной лимфоаденопатии. Фаза серопозитивная, количество Т4-лимфоцитов в 1 мл. крови более 400.
3 стадия – вторичных заболеваний.
3А – происходит снижение веса тела менее чем на 10%. Появляются поверхностные грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта. Поверхностный кандидоз встречается у 20-91% ВИЧ-инфицированных. У детей чаще встречается псевдомембранозный кандидоз – на слизистой образуются беловато-желтые бляшки или налет. На ранних стадиях может появляться ангулярный хейлит, иногда сочетающийся с ксеростомией. В крови содержится менее 400 Т4-лимфоцитов.
3Б – происходит снижение веса тела более чем на 10%, характерна лихорадка, волосатая лейкоплакия, бактериальные, грибковые и вирусные поражения внутренних органов. Волосатая лейкоплакия встречается у 98% ВИЧ-инфицированных. Ее появление связывают с вирусом Эпштейна Бара. Клинически она проявляется в виде выступающих над поверхностью складок или выступов белого цвета, которые по форме напоминают волосы. Иногда она может проявляться на губе или дне полости рта. В 1мл крови до 300 или меньше Т4-лимфоцитов.
3В – фаза характеризуется усугублением всех симптомов. Появляются генерализованные поражения кожи и СОПР, пневмоцистная пневмония, диссиминированная саркома Капоши. Количество Т4-лимфоцитов менее 200, фаза серопозитивная.
4 стадия – терминальная. Характерен выраженный иммунодефицит, присоединение оппортунистической инфекции. Стадия может быть серонегативной, количество Т4-лимфоцитов менее 100, снижается соотношение Тх\Тс.
При заболевании СПИДом в полости рта могут развиваться грибковые поражения (кандидоз и гистоплазмоз), бактериальные (некротизирующие гингивиты, пародонтопатии), вирусные (ОГС, РГС, вирусные бородавки, опоясываюший лишай, остроконечные кандиломы полости рта, лейкоплакия вирусного генеза). У некоторых больных выявляли поражения полости рта неясного генеза: петехии в области слизистой, рецидивирующий афтозный стоматит, ксеростомию, опухоли околоушных желез.
Для проведения высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) используют препараты трех групп. Эти препараты препятствуют репликации и распространению ВИЧ в новые клетки, но не уничтожают вирус в уже инфицированных клетках:
- препараты первой группы - нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, ставудин, диданозин, ламивудин) конкурентно прекращают процесс преобразования РНК ВИЧ в противовирусную ДНК
- препараты второй группы – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, ифамиренц) непосредственно соединяются с активным центром фермента и блокируют процесс обратной транскрипции
- препараты третьей группы – ингибиторы протеазы (нельфинавир, лопинавир/ритонавир). Блокируя фермент, препятствуют разделению специфических вирусных белков, что приводит к образованию дефектных вирионов, неспособных инфицировать новые клетки.
Вследствие высокого риска формирования резистентности использование монотерапии считается неэффективным. Наиболее испытанным протоколом стартовой комбинации антиретровирусных препаратов в начале ВААРТ у детей является сочетание двух препаратов из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и одного препарата из группы ингибиторов протеазы. Согласно рекомендациям ВОЗ, критериями эффективности терапии следует считать:
Профилактика и лечение ВИЧ/СПИД - ассоциированных оппортунистических инфекций.
Для профилактики грибковых инфекций используют один из нижеперечисленных препаратов: нистатин по 2 г в сутки ежедневно, флюконазал по 0,15 г 1 раз в неделю, флюконазол по 0,05 г ежедневно. Профилактика герпесвирусной инфекции предусматривает использование препаратов ацикловира по 0,2 г 1-3 раза в день в течение длительного промежутка времени (от 3 мес).
Для лечения поражений слизистой оболочки полости рта, инфицированных вирусом простого герпеса, используют ацикловир по 80 мг/кг в сутки, в таблетированной форме или по 30-60 мг в сутки, внутривенно в течение 14-21 дней, альтернативно – валацикловир по 1000 мг в сутки в течение 7 дней, фамцикловир по 250-500 мг 3 раза в сутки или фоскарнет по 120-180 мк/кг в сутки внутривенно, согласно индивидуальным курсам лечения.
Этиотропная терапия вызванных Variacella-Zoster (ветряной оспы, опоясывающего лишая), предполагает использование ацикловира по 80 мг/кг в сутки в форме таблеток или по 30 мг/кг в сутки внутривенно в течение 7-14 дней, альтернативно – валацикловир по 1000 мг в сутки в течение 7-14 дней, фамцикловир по 250-300 мг 3 раза в сутки или фоскарнет по 120-180 мг/кг в сутки внутривенно, согласно индивидуальным курсам.
Лечение цитомегаловирусных поражений предполагает использование ганцикловира по 5-10 мг/кг в сутки внутривенно в течение 14 дней, альтернативно фоскарнет по 120-180 мг/кг в сутки внутривенно или цидофовир по 5 мг/кг в сутки, согласно индивидуальным курсам.
100 мг 1 раз в сутки, при массе тела свыше 30 кг – 200 мг/сут на 1 прием в течение 2-3 нед).
Для системной антимикотической терапии используют также препараты группы полиеновых антимикотиков- нистатин, леворин, микогептин, амфотерицин В, натамицин.
Для усиления терапевтического эффекта вместе с антимикотическими препаратами используют декамин по 4-6 карамелек в день для рассасывания во рту, в течение 15-20 дней.
Перспективным методом лечения кандидоза полости рта, особенно при распространении процесса на другие отделы пищеварительного тракта, является пробиотикотерапия.
6.2. Заболевания грибковой этиологии
В структуре заболеваний СОПР грибковые поражения занимают 3 место (Марченко А.И., 1978) Наиболее подвержены кандидозной инфекции слизистые оболочки и кожа новорожденных, а особенно недоношенных детей.
Распространенность носительства грибов рода Candida среди людей составляет 50-70%, а среди детей достигает 80%.
Защита организма от грибов реализуется за счет неспецифических факторов (рН, температуры тела, конкуренции с клетками микрофлоры и тканями макроорганизма, целостности барьера кожи и слизистых оболочек, трансферрина, лактоферрина, лизоцима, церулоплазмина, белков острой фазы) и специфических факторов иммунитета, которые направлены на элиминацию возбудителя. Макрофаги и нейтрофилы являются эффекторами противогрибкового иммунитета. При развитии грибковой инфекции наблюдается несостоятельность клеточного иммунитета. Нарушается функция Т-лимфоцитов, взаимодействие Т- и В - лимфоцитов, а также фагоцитарная активность нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов. Эти клетки обеспечивают фунгицидный эффект крови. Они содержат в своих гранулах протеины и миелопероксидазу, при дефиците последней фунгицидный эффект не наблюдается. Нейтрофилы поглощают грибок, но фагоцитоз остается незавершенный: гриб в клетке размножается, а при ее разрыве вызывает диссиминацию грибов в организме.
Формирование кандидоинфекции сопровождается выработкой специфических антител различных классов. На ранних стадиях заболевания наблюдается рост уровня специфических антител класс Ig М. Нарастание и высокий титр антител классов IgM, IgA, IgG свидетельствует об активной инфекции, успешная терапия сопровождается достоверным снижением уровня IgM.
Принято различать острый и хронический кандидоз. Кандидоз может протекать изолированно только на слизистой оболочке полости рта, либо с поражением других слизистых или кожи. По классификации Н.Д. Шеклакова (1976г.) выделяют:
По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза.
Острый кандидоз:
Хронический кандидоз:
У детей чаще встречаются острые формы заболевания, а хронические являются симптомом других заболеваний.
В соответствии с современными представлениями, патоморфогенез кандидоза включает ряд последовательных этапов:
Молочница (острый псевдомембранозный кандидоз)
Это заболевание вызвано грибами рода Candida. Дрожжеподобные грибы являются сапрофитами полости рта, и по данным Марченко А.И., Руденко М.М. (1978), обнаруживаются у здоровых лиц в 60-70%. Этот род гриба хорошо размножается в кислой сре де, а в щелочной среде их размножение резко замедляется, а затем прекращается.
Факторы, способствующие активации условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы
Существует ряд факторов риска возникновения и прогрессирования кандидозных поражений у детей: наличие кандидозной инфекции у матери ребенка, недоношенность и переношенность ребенка, патологическое течение родов, особенно с аспирацией околоплодных вод, патология неонатального периода, сопровождающаяся медикаментозной терапией (антибиотиками, гормональными препаратами). Развитию кандидоза у грудных детей в значительной степени способствует слабокислая реакция слюны. Имеет значение также рациональное питание ребенка, особенно естественное вскармливание, правильный гигиенический уход за детьми, гигиена вскармливания. Возникновению кандидоза способствует также травматические повреждения слизистой оболочки и нерациональная гигиена полости рта. Существенную роль играют наличие диспепсии, острых кишечных инфекций, дисбактериоза, ряда инфекционных и общесоматических заболеваний; длительный нерациональный прием антибактериальных препаратов. Причины перехода сапрофирующей формы в паразити рующую могут также быть: нарушение гигиены полости рта, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения углеводного обмена, нарушение витаминного баланса, недостаток рибофлавина, перидоксина, никотиновой кислоты. Для маленьких детей характерны «компрессные» кандидозы. Они возникают при перегревании детей, ношении тесной прилегающей одежды, тесных пижам, при тесном и очень теплом пеленании ребенка.
В соответствии с характером течения выделяют острый (псевдомембранозный, атрофический) и хронический (псевдомембранозный, атрофический, гиперпластический, гранулематозный и эрозивно-язвенный) кандидоз слизистой оболочки полости рта.
Клиника.
Молочница может протекать в легкой, среднетяжелой и тяже лой форме. Молочница у детей характеризуется гиперемией сли зистой оболочки, наличием белесоватого или желтоватого пленчатого налета. Он состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина. Этот налет при легкой форме легко снимается с обнажением участка гиперемии. При среднетяжелой форме налет снимается не всегда, и образовываются эрозированные, крово точащие поверхности.
При тяжелой форме поражается практически вся слизистая с явлениями инфильтрации подлежащих тканей. Налет не снимает ся, так как нижние слои его плотно спаяны с подлежащей слизис той оболочкой. Больных беспокоит сухость полости рта, боль, повышенная вязкость слюны, увеличение лимфатических узлов. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод.
Данная форма заболевания может перейти в хроническую инфек цию или в острую атрофическую форму.
Острый атрофический кандидоз
Острый атрофический кандидоз возникает, как правило, в более старшем возрасте. Эта форма сопровождается резкой болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-красного цвета, сухая, характерна повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям во время приема пищи. При вовлечении языка (атрофический глоссит) его спинка становится красной, гладкой, блестящей, сосочки сглаживаются. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках. Движения языка становятся ограниченными, на его боковых поверхностях наблюдаются отпечатки зубов вследствие отека. Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми чешуйками, могут появляться трещины и эрозии.
В случае нерационального лечения острых форм кандидоза или совокупного воздействия неблагоприятных факторов возможно распространение кандидозной инфекции на кожу вокруг рта, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и урогенитальной зоны. В наиболее тяжелых случаях развивается кандидозный сепсис. У части больных острая форма кандидоза переходит в хроническую.
Болеют молочницей дети первых недель и месяцев жизни. Врожденная молочница возникает у ослабленных, недоношенных детей при прохождении через инфицированные родовые пути матери.
Хронический кандидоз
Причинами развития хронического кандидоза у детей могут быть иммунодефицитные состояния, тяжело протекающие общесоматические заболевания любой этиологии.
Клиника. Наиболее часто хронический кандидоз проявляется у детей дошкольного и школьного возраста в форме ангулярного хейлита (хронических микотических заед). У пациентов с кандидозной заедой нередко отмечаются вредные привычки: сосание большого пальца, частое облизывание и закусывание губ, пристрастие к жевательной резинке. Обычно это дети, злоупотребляющие углеводами и имеющие декомпенсированную форму кариеса.
Это заболевание на слизистой может проявляться в виде кандидозного глоссита, стоматита. При хроническом кандидозе изменяется цвет налета - от желтого до светло-коричневого. Он плотно спаян с подлежащими тканями, иногда в - глубине тканей образуются плотные гранулемы, образующие неровную поверхность – «булыжная мостовая». Налет при поскабливании не снимается, а при насильственном его удалении обнажается резко болезненная, кровоточащая поверхность. Слизис тая вокруг очага поражения гиперемирована, болезненна при пальпации. Лимфатические узлы увеличены, плотные, не спаяны с окружающими тканями, малоболезненные.
Детей беспокоит боль, сухость и жжение в полости рта. Та кие дети бледные, малоразговорчивые, не контактные. Хронический атрофический кандидоз у детей возникает очень редко, в основном в форме палатинита. Причиной может быть длительное пользование пластиночными ортодонтическими аппаратами. Слизистая оболочка твердого неба при палатините кандидозной этиологии отечна, гиперемирована, гладкая («лакированная»).
Кандидозный хейлит характеризуется отечностью, сухостью, истончением красной каймы губ, их выраженной поперечной исчерченностью, наличием мелких чешуек. При открывании рта возможно образование неглубоких поперечных трещин, которые легко кровоточат.
Хронический гиперпластический кандидоз полости рта у детей диагностируется редко. Он характеризуется возникновением плотного, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки налета бело-серого или светло-коричневого цвета, который локализуется, как правило, на спинке и на боковой поверхности языка. Отмечаются сухость слизистой оболочки, пенистость и вязкость слюны. При попытке снять бляшки больные ощущают резкую боль, а на слизистой оболочке обнажаются кровоточащие эрозии.
Гранулематозная форма хронического кандидоза наблюдается редко, характеризуется появлением небольших узелков на слизистой оболочке языка, преимущественно на спинке. Эрозивно-язвенная и псевдомембранозная формы хронического кандидоза встречаются редко, на фоне тяжелой патологии.
Диагностика кандидозной инфекции проводится на основа нии клиники и микроскопического метода исследования. Существует 2 метода микроскопического исследования, предло женные Марченко А.И. и Руденко М.М. в 1978 г. Забор материала с участка поражения проводят стоматологической гладилкой, на носят на предметное стекло и покрывают 10% раствором едкой щелочи (КОН), а затем смесью спирта и глицерина (2 части + 2 части + 4 части воды). Готовый препарат смотрят под микроскопом. По дру гому методу материал растворяют в 1 мл воды, затем тонким слоем наносят на поверхность стекла, сушат, окрашивают по Граму, Романовскому-Гимзе либо 1% раствором метиленового синего.
В лабораторных условиях можно определить обсемененность тканей дрожжеподобными грибами. В норме в 1 мл смыва обнару живается 149-982 колонии, при кандидозах 3,5-13,5 тысяч коло ний.
Кандидоз следует дифференцировать с:
красным плоским лишаем, для которого характерны папулы беловато-серого цвета, при слиянии которых образуется тонкий ажурный рисунок;
аллергическим стоматитом, который полностью исчезает при устранении аллергена;
актиническим хейлитом, для которого характерны отек, гиперемия, трещины, чешуйки и корочки в ответ на воздействие солнечной радиации;
хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, для которого характерно наличие афт;
простым герпесом, характеризующимся наличием пузырьковых высыпаний, катаральным гингивитом, нарушением общего состояния;
мягкой лейкоплакией, при которой процесс локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов и на слизистой губ. Эпителий в этих участках слущивается и скусывается. В этих местах слизистая становится белесоватой, набухшей, покрытой множеством чешуек. Пестрый вид поверхности слизистой позволяет сравнивать ее с тканью изъеденной молью.
Лечение.
При любой степени тяжести необходимо провести следующие мероприятия:
При легкой степени тяжести бывает достаточно 5-6 разовое применение ощелачивающих растворов (2% раствор питьевой соды, 1% водный раствор йодинола). При лечении острого и хронического кандидоза у детей старшего возраста применяют препараты следующих групп:
Препараты, применяемые для местной антимикотической терапии у детей с кандидозом слизистой оболочки полости рта и губ.
|
Препарат |
Используемая лекарственная форма |
Схема лечения |
|
Нистатин |
Водная суспензия препарата (100000ЕД/мл), которую готовят экстемпоро |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
|
Леворин |
Водная суспензия препарата (20000ЕД/мл), которую готовят экстемпоро из порошка для суспензий |
Орошения по 5 мл в несколько приемов в течение дня или полоскания по 5-10 мл в день. |
|
Леворина натриевая соль |
Раствор 20000 ЕД/мл, который готовят экстепорально из порошка |
Аппликации и орошения по 2-5 мл/сут (для детей до года) 5-8мл/сут ( для детей 1-3 лет) 8-10 мл/сут (для более старших детей) |
|
Натамицин |
Суспензия 2,5% «Пимафуцин» во флаконах по 20мл |
Аппликации и орошения суспензией в объеме, не превышающем 4 мл/сут |
|
Амфотерицин |
Экстемпоральная суспензия 100 000ЕД/мл |
Аппликации препарата по 1 мл 4 раза в день |
|
Клотримазол |
Раствор 1% «Кандид» |
Аппликации препарата по 1 мл 4 раза в день |
|
Ламизил |
Мазь 1% |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
|
Йодинол |
1% спиртовой раствор |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
|
Борная кислота |
1% водный раствор |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
|
Хлоргексидин |
0,12% водный раствор |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
|
Настойка багульника болотного |
10% водный раствор |
Орошения или аппликации по 4-5 мл в несколько приемов в течение дня |
Перспективным в детской практике является применение 2,5% раствора пимафуцина. Препарат содержит натамицин, применяется детям по 0,5 мл на участок поражения 4 раза в день. Если при бактериальном исследовании обнаружена смешанная флора – назначают сангвиритрин.
При хронических формах для приостановления роста и размножения грибка назначают препараты йода – 1% раствор йодинола, 0,1% раствор йода, раствор Люголя. Фунгистатическим действием так же обладают 1-2% раствор метиленового синего, бриллиантовой зелени, жидкость Кастеллани, 1-2% раствор фуксина, метиленовый фиолетовый, кристаллический фиолетовый, генциановый фиолетовый.
Препаратами выбора системной антифунгальной терапии у пациентов с кандидозом слизистой оболочки полости рта является флуконазол (50-100 мг 1 раз в сутки в течение 7-14 дней), кетоконазол (при массе тела 15-30 кг – по 100 мг 1 раз в сутки, при массе тела свыше 30 кг – 200 мг/сут на 1 прием в течение 2-3 нед).
Через 3-4 дня после начала лечения полиеновыми антибиотиками подключают кератопластические препараты: винилин, эмульсия Тезана, сок алоэ и каланхоэ, витамин А и Е в масле, масло шиповника, каротолин, оливковое и облепиховое масло, аекол в виде аппликаций по 20 мин. 3-4 раза в день.
При тяжелом течении заболевания рекомендуется наряду с местным лечением следует назначать общее лечение. Исходя из несостоятельности иммунной системы при кандидозах рекомендуется применять пирамидиновые производные: пентоксил или метилурацил. Включают в комплексное лечение противогрибковые препараты внутрь: амфоглюкамин, анкатил, микогептин, амфотерицин, клотримазол, декамин, сангвиритрин, низорал (100-200 мг однократно, курс 2-3 недели).
Дозы полиеновых антимикотических препаратов для перорального применения у детей
|
Препарат |
Доза |
|
Натамицин (Темафуцин) |
Детям с периода новорожденности; суспензия по 0,5 мл 4-6 раз в сутки 5-7 дней (в 1 мл суспензии 25 мг), таблетки – по 100 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки |
|
Нистатин Леворин |
Детям до 1 года – 200-300 тыс ЕД; 1-3 лет 300-400 тыс ЕД, старше 3 лет – 500-700 тыс ЕД 3 раза в сутки. Курс лечения – 10-30 дней |
|
Микогептин |
Детям с 12 лет по 250 тыс.ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения 10-14 дней |
|
Амфоглюкамин |
Детям до 2 лет -25 тыс. ЕД, 2-6 лет – 100 тыс.ЕД, 6-10 лет 150 тыс.ЕД , 10-15 лет -200 тыс.ЕД 2 раза в сутки Курс лечения 10-14 дней. |
|
Натамицин |
По 0,5 мл 2,5% раствора 4 раза в сутки в течение 10-14 дней |
Памей Г.К. и соавт. рекомендуют для местного лечения кандидозов и язвенно-некротических стоматитов использовать анти микробный препарат декаметоксин. Этот препарат использовали в виде 0,025% раствора аппликационно, а затем участки пора женной слизистой смазывали 0,1-0,2% декаметоксиновой мазью 2-3 раза в сутки. Данный препарат обладает широким спектром противомикробного действия, способствует быстрому расплавлению и отторжению некротических пленок, ускоряет эпителизацию.
Из-за приема антибиотиков резко нарушается витаминообразующая функция кишечной флоры. Поэтому с целью восполнения недостаточности витаминов группы В рекомендовано применять:
до 1 года - 2-5 мг в течение 3-4 дней
от 1 года - 4 лет по 6-8 мг
от 5-8 лет - по 10 мг
от 9-14 лет - по 15 мг
до 1 года - 0,005 г через день № 40
с 1 года - 3 лет - 0,005 через день № 24, а затем по 0,01 г через день № 16
с 3-8 лет 0,015 г через день № 20, а затем 0,03 г ежедневно № 20
с 8-15 лет 0,03 г № 30.
до 3 лет - 0,002 г
с 3-6 лет - 0,005 т.
с 7-14 лет - 0,01 г в сутки
Курс лечения 1-1,5 месяца.
кальций пантотенат (витамин В5) выпускают в таблетках по 0,1 г
Назначают:
от 1 года-3 лет - 0,05 -0,1 г; от 3 лет - 14 лет - 0,1-0,2 г 2 раза в сутки,
курс 1 месяц.
пиридоксин. (витамин В6) выпускают в таблетках 0,005 г.Назначают:
до 1 года - 0,5 мг
от 1 года-1,5 лет - 0,9 мг
от 1,5-2 лет - 1 мг
от 3-4 лет - 1,3 мг
от 5-6 лет 5 мг
от 7-14 лет - 10 мг 1 раз в сутки в течение 1 месяца.
Во всех случаях хронических кандидозов наблюдается сенси билизация организма, в связи с чем целесообразно назначать де сенсибилизирующую терапию. Препараты железа назначают в течение 1 мес., так как доказано, что при кандидозе наблюдается нарушение в обмене железа. С этой целью применяют драже ферроплекс, конферон, таблетки восстановленного железа, алоэ с железом, гемостимулин.
Профилактика кандидозов включает в себя санацию родовых путей матери, соблюдение гигиены матери во время кормления грудью, на 2-5 сутки после рождения ребенку вводят в рот суспен зию нистатина (100000 ЕД/мл), тщательную санацию полости рта и рациональную гигиену.
6.3. Заболевания бактериальной этиологии
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана - это ин фекционное заболевание, вызванное симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. У взрослых эти микроорганизмы чаще всего являются сапрофитами полости рта, а у ослабленных детей они становятся патогенными. Как самостоятельное заболе вание гингивостоматит Венсана встречается редко, но может со провождать лейкоз, ОГС, агранулоцитоз. Симбиоз этих микроор ганизмов вызывает явления катарального воспаления десны. В зубодесневых карманах скапливается большое количество лим фоцитов и плазматических клеток, которые вырабатывают JgG и JgM, которые, в свою очередь, активизируют систему комплемен та, что приводит к повышению свертываемости крови, образова нию микротромбов и локальному некрозу слизистой оболочки.
Клиника
Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 380, явлений интоксикации и увеличения лимфатических узлов (подчелюстных и шейных), повышенным слюноотделением.
Слизистая оболочка полости рта слабо гиперемирована. Межзубные сосочки во фронтальном отделе нижней челюсти и в ретромолярной области отечны, гиперемированы, болезненны. На 2-й день десневые сосочки начинают некротизироваться. Налет, который покрывает изъязвленные участки, имеет грязно-серый цвет и неприятный гнилостный запах. Процесс быстро прогрессирует и поражает не только десневой край, но и другие отделы слизистой. На слизистой губ, щек, языка, мягкого неба и зева возникают полигональной формы язвы с белым или бело-серым налетом, резко болезненные, затрудняющие не только прием пищи, но и глотание. Появ ляется гипосаливация, слюна становится вязкой, с прожилками крови, появляется неприятный запах из полости рта. В тяжелых случаях возникают очень глубокие язвы, обнажающие костную ткань.
В крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорено СОЭ, в моче - белок, лейкоциты, слущенный эпителий. Заболевание продолжается 2-3 недели, язвы эпителизируются без рубцов.
При гистологическом исследовании в центре поражения обнаруживается большое количество веретенообразных бацилл, а по периферии – большое количество спирохет Венсана.
Лечение легкой и среднетяжелой формы проводится амбулаторно, тяжелая форма лечится в стационаре.
Обязательным в терапии является назначение десенсибилизирующей терапии и антибиотиков пенициллинового ряда (бензилпенициллин, бициллин-3). Хороший терапевтический эф фект оказывает эритромицин, олететрин, окситетрациклин в воз растных дозировках. С учетом того, что при язвенном стоматите Венсана нарушается микроциркуляция, целесообразно назначение витаминов С и Р:
Кислота аскорбиновая (витамин С) содержится в плодах шиповника, капусте, лимонах, апельсинах, печени. Принимает участие в синтезе коллагена и проколлагена, нормализует проницаемость сосудов. Выпускается в таблетках по 0,05 г. Суточная потребность для детей:
6 мес. - 1 год - 20 мг
1 год - 1,5 года - 35 мг
1,5 года - 2 года - 40 мг
2 года – 4 года - 45 мг
4-10 лет-50 мг
10-13 лет-60 мг
13-17 лет-70-80 мг
Витамин Р - тормозит действие гиалуронидазы, обладает антиоксидантным действием.
Метилметионинсульфония хлорид - таблетки по 0,05 г. Препарат стимулирует заживление повреждений слизистой, понижает проницаемость капилляров, метилирует гистамин, превращая его в неактивную форму, что обеспечивает обезболивающий эффект. Назначают: до 10 лет - 75 мг, 11-14 лет - 100-150 мг 3-4 раза в сутки, 30-40 дней. В природе витамины находятся в виде сочетаний, поэтому более эффективно их назначение в виде поливитаминов.
Драже «Ревит» назначают:
1 год - 3 года - 1 драже
3-7 лет - 1-2 драже
7-15 лет - 2-3 драже
Таблетки «Пангексавит» назначают:
до 1 года - ½ таблетки 1 раз в день
1-3 года - ½ таблетки 2 раза в день
3-7 лет - 1 таблетка 2 раза в день
старше 7 лет - 1 таблетка 3 раза в день.
Эффективно применение клиона (метронидазола), который уничтожает анаэробные микроорганизмы, а также и микрофлору при язвенно-некротическом гингивите. Препарат принимают по 2 таблетки в день, что приводит к быстрому (2-3 дня) заживлению ран.
Местно проводят тщательную обработку межзубных проме жутков растворами перекиси водорода (1%) и перманганата калия (0,1%). Для удаления некротических масс применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, террилитин, ируксол) аппликационно. Показано местное применение повязок, содер жащих антибиотики широкого спектра и кератопластические пре параты. Для ускорения эпителизации назначают УФО и лазер-терапию до положительного терапевтического эффекта.
После исчезновения острых явлений необходимо провести санацию полости рта, лечение болезней пародонта, санацию ЛОР-органов. Прогноз благоприятный.
Сифилис
Сифилис вызывается бледной спирохетой. Клиника зависит от стадии развития заболевания.
Первичный сифилис начинается с возникновения на месте внедрения возбудителя первичной сифиломы (твердого шанкра). Через 5-7 дней после этого увеличиваются лимфатические узлы, безболезненные при пальпации. Первичная сифилома имеет раз мер с 1-2 копеечную монету, покрыта серовато-белым налетом. Си филитическая язва имеет уплотнение в основании. Если твердый шанкр возникает на миндалине, последняя приобретает темно-красный цвет, увеличивается в размере, уплотняется. Атипичные формы приобретает первичный сифилис, располагающийся в углах рта, по переходной складке, на языке. В углах рта и по пе реходной складке он имеет вид трещины, но при растяжении он имеет овальную форму. В углах рта твердый шанкр имеет вид заеды. На спинке языка шанкр выступает над поверхностью языка, имеет мясисто-красный цвет, слизистая вокруг него не изменена. В области десны шанкр имеет полулунную форму, гладкий, край не похож на банальную язву, но в отличие от последней при си филитическом поражении всегда определяется бубон в подчелюстной области.
Вторичный сифилис проявляется в виде бледно-красных пя тен на коже, которые появляются спустя 9-10 недель после зара жения. На смену розеолам приходит папулезная сыпь, появляется шелушение ладоней и стоп.
В полости рта появляются округлые папулы, иногда с венчиком гиперемии. В центре некоторых папул возникает эрозирование. В этом периоде может появиться осиплость голоса, вы падение волос, хрипота.
Третичный сифилис развивается через 3-5 лет после зараже ния и характеризуется образованием гумм. Они плотные, безбо лезненные, величиной от фасоли до лесного ореха. При локали зации гумм на твердом небе возможна его перфорация, на мягких тканях гуммы заживают через 2-3 недели с образованием рубца.
Врожденный сифилис возникает при попадании возбудителя через плаценту от больной матери. При раннем врожденном си филисе (в первые 2 месяца после рождения) в полости рта обна руживаются эрозии и поверхностные язвы. На коже лица и в области ягодиц, ладоней, губ и подбородка образуются диффуз ные инфильтраты (инфильтраты Гохзингера). Кожа и слизистая оболочка на этих участках становится напряженной. При крике, сосании у ребенка возникают трещины, которые заживают с руб цеванием (рубцы Робинсона-Фурнье).
У детей от 3 до 15 лет можно диагностировать поздний врожденный сифилис.
При позднем врожденном сифилисе выявляют достоверные и вероятные признаки. Достоверные - триада Гетчинсона: парен химатозный кератит, гетчинсоновские зубы, лабиринтная глухота.
Вероятнее - седловидный нос, ягодицеподобный череп, кисетообразные первые моляры и клыки, околоротовые рубцы. Но только околоротовые рубцы наиболее характеры для врожденного сифилиса. Эти рубцы начинаются на красной кайме в виде обес цвеченных тонких полосок и переходят на кожу. В уголках рта эти рубцы имеют линейное или веерообразное расположение и имеют вид зарубцевавшейся заеды.
Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на предмет выявления бледной трепонемы. Начиная с 6 недели после инфицирования, период заболевания становится серопозитивным.
Лечение больных с проявлением сифилиса в полости рта про водится только в кожно-венерологических диспансерах.
Туберкулез слизистой оболочки полости рта
Туберкулезные поражения слизистой оболочки у детей возни кают редко. Туберкулезные язвы имеют большие размеры, глубо кие. Дно и края язвы немного уплотнены, болезненны при паль пации. Края язвы фестончатые, нависают над зернистым дном. По краям язвы видны зерна Треля (микроабсцессы). Язвы резко болезненны. Через 2-4 недели после образования язвы увеличиваются лимфатические узлы, которые со временем теряют подвижность и спаиваются между собой и кожей. У детей младшего возраста может возникнуть редкая форма туберкулеза – острый миллиарный туберкулез полости рта. При этом заболевании появляется большое количество мелких бугорков на деснах, слизистой оболочке щек и мягком небе. Бугорки содержат микобактерии туберкулеза. С течением времени они сливаются, изъязвляются и образуются туберкулезные язвы.
Диагноз бывает часто затруднен и подтверждается при микро скопическом исследовании соскоба с дна язвы, окрашенного по Цилю – Нильсену, в котором выявляются гигантские клетки Пирогова – Лангханса..
Лечение проводится совместно с фтизиатром. В комплекс лечебных мероприятий входит рациональная гигиена полости рта, санация очагов хронической инфекции, антисептическая обработ ка, противотуберкулезные препараты и кератопластики.
Туберкулезная волчанка
Первым элементом при туберкулезной волчанке является люпома. Это ограниченное, желтовато-красное, мягкое, безболезненное образование, склонное к слиянию. Излюбленной локализацией является лицо (75% больных). На лице чаще всего поражается верхняя губа, на которую процесс переходит из носа. Очаги туберкулезной волчанки на красной кайме и на слизистой оболочке рта изъязвляются. Края образовавшихся язв изъеденные, неправильной формы. Дно язвы покрыто грязно-серым налетом, либо разросшимися грануляциями. В этом случае оно напоминает яркую сочную малину. На красной кайме губ поверхность язвы покрывается толстой коркой. Заживает язва с образованием атрофического рубца, на котором повторно могут образовываться люпомы.
На слизистой оболочке полости рта частота волчанки варьирует от 18 до 35%, чаще локализуясь на десне, твердом и мягком небе. Реже всего в процесс вовлекается язык. По данным И. Г. Лукомского выделяют 4 стадии течения туберкулезной волчанки на слизистой оболочке у детей:
Стадия инфильтрации. Слизистая на участке поражения имеет ярко-красный цвет, отечна, бугорки не видны.
Бугорковая. На фоне отека и гиперемии появляются отдельные бугорки в виде сосочковых разрастаний, покрытых помутневшим эпителием. Некоторые бугорки имеют тенденцию к слиянию.
Язвенная. Бугорки распадаются с образованием язв.
Рубцовая. При завершении процесса образуются рубцы. Если процесс протекал без изъязвления – рубцы гладкие, при изъязвлении - грубые, плотные, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями.
Дифференциальная диагностика проводится с сифилитическими бугорками при третичном сифилисе, трофической и травматической язвами.
Лечение туберкулезных поражений СОПР проводится в противотуберкулезных диспансерах. Наиболее эффективными средствами являются фтивазид, изониазид, ларусат и др. Фтивазид детям назначают по 0,03-0,04 г. на 1 кг. веса в день в течение 6-7 месяцев. Витамин Д2 по 100000МЕ в день в течение 6-7 месяцев. Также назначают неспецифические препараты: витамины С и В, общее ультрафиолетовое облучение, бессолевую диету.
Прогноз заболевания хороший, но больные должны длительно находиться под диспансерным наблюдением.
Гонорейный стоматит
Вызывается гонорейным гонококком - диплококком Нейссера. Чаще заболевание встречается у новорожденных. Заражение происходит при прохождении ребенка через инфи цированные родовые пути матери, при занесении инфекции от ухаживающего персонала, или от других больных. Чаще встречается сочетанное поражение: коньюнктива глаз, слизистая носа и полости рта.
Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, с цианотичным оттенком. На боковых поверхностях языка, мягком небе и миндалинах появляется вяз кий, с желтоватым оттенком экссудат, могут быть небольшие эрозии на слизистой оболочке, неприятный запах из поло сти рта. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезнен ны. Иногда может повышаться температура, нарушаться общее состояние, боли при глотании. Но чаще течение этого стоматита бессимптомно.
Диагноз подтверждает микроскопическое исследование. При окраске по Грамму в мазке обнаруживается большое количество типичных диплококков.
Лечение проводится в кожно-венерологическом диспансере. Оно предусматривает применение сульфаниламидов и антибиотиков внутрь и местно.
Для профилактики гонорейного стоматита слизистую обо лочку полости рта у новорожденных обрабатывают 2% раствором нитрата серебра.
7. ЗАБОЛЕВАНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
Термин «аллергия» введен в обращение в 1906 году австрий ским педиатром Пирке. Термин «аллергия» обозначает измененную чувствительность и реактивность организма по отношению к тому или иному веществу, т.е. это приобретенная, специфически изме ненная готовность организма на реакцию антиген-антитело, регу лируемую генетическими факторами.
Термин «приобретенная» означает, что человек ранее имел контакт с данным антигеном. Повторный контакт с таким антигеном формирует повышенную чувствительность к данному антигену - сенсибилизацию организма. «Специфически измененная го товность» означает измененную чувствительность только к определенной группе препаратов, имеющих антигенное родство.
В настоящее время различают аллергические и псевдоаллер гические реакции. В основе аллергических реакций лежит реак ция «антиген+антитело».
Псевдоаллергические реакции протекают без участия антител. В этих случаях лекарственные препараты действуют прямо, раз рушая базофилы, тучные клетки, из которых выделяется гистамин и другие шокогенные вещества. Основным отличием псевдоаллер гической реакции от истинной аллергической реакции являются:
возникновение реакции после первого введения лекарственного вещества;
отсутствие специфического иммуноглобулина класса Е;
быстрое снижение симптомов после введения антигистаминных препаратов.
Все аллергические реакции делятся на три группы: немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе реакций немедленного типа по теории А. Д. Адо (1978) различают следующие стадии:
Иммунологическая начинается с контакта аллергена с организмом. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие, т.е. образуются антитела (АТ). При повторном введении аллергена на «шокогенных участках» происходит реакция антиген – антитело (АГ-АТ).
Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ). В эту стадию происходит альтерация комплексом АГ-АТ тканей, богатых тучными клетками. В результате повреждения последних выделяются БАВ: гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, гепарин. В это же время происходит угнетение ферментов, способных инактивировать действие БАВ.
Патофизиологическая стадия характеризуется нарушением кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры, изменениями состава и свойств крови.
Причиной аллергической реакции является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), в меньшей степени – эндо- и ауто аллергенам. Под воздействием аллергенов развиваются аллергические реакции I – IV типов. Самыми распространенными являются реакции I типа гиперчувствительности (немедленного) и IV типа гиперчувствительности (замедленного).
Тип I – реагиновый (гиперчувствительность немедленного типа) характеризуется возникновением атопических и анафилактических реакций. В ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела – Ig E, Ig G4- с особым сродством к тучным клеткам и базофилам. После повторного проникновения в организм антигенов происходит их фиксация на антителах, связанных с тучными клетками (базофилами). Развивается специфическая реакция антиген – антитело с последующим высвобождением биологически активных веществ, которые предварительно накоплены в клетке. Среди медиаторов реакции антиген-антитело боль шое значение имеет гистамин, но и не в меньшей степени такие вещества как гепарин, серотонин, брадикинин и др. Вот почему при таких реакциях применения только антигистаминных препа ратов бывает недостаточно. К реакциям с таким механизмом относятся: анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, астма тический бронхит, аллергический ринит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, агранулоцитоз, гранулоцитопения. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления возникают через 15-20 мин.
Тип 2 - цитотоксический, антитела образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. АТ соединяются с видоизмененными клетками организма, что активизирует комплемент. Последний повреждает и разрушает клетки с последующим фагоцитозом и удалением их. По такому типу протекает лекарственная аллергия.
Тип III - иммунокомплексный. Эта реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами разных классов IgM, IgG. Иммунокомплексный тип аллергической реакции отличается от двух предыдущих тем, что они не связаны с фиксацией антител на клетках. Иммунный комплекс может образовываться местно или в кровотоке. Чаще всего поражаются органы и ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы.
Тип IV – гиперчувствительность замедленного типа. В ответ на попадание в организм аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к популяции Т – клеток. При повторном попадании аллерген соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они начинают продуцировать цитокины, которые выполняют разнообразные функции: привлекают и задерживают в месте попадания аллергена макрофаги, нейтрофилы. Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген. Реакция развивается на протяжении 1 – 3 суток. Происходит разрушение клеток-мишеней, осуществляется их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Аллергенами могут быть гаптогены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами, соединениями металлов, пластмассами, а так же бактериями, грибами, вирусами и др. Реакции чаще проявляются в виде контактного аллергического стоматита, хейлита.
Факторы риска лекарственных аллергических заболеваний.
1. Отягощенная наследственность аллергическими заболеваниями.
Среди поражений СОПР, обусловленных аллергией и приемом лекарственных веществ выделяют:
заболевания, связанные с реакцией немедленного типа (анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, крапивница);
заболевания, связанные с реакцией замедленного типа (фиксированные медикаментозные стоматиты, токсико-аллергические стоматиты);
системные токсико-аллергические заболевания (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, синдром Бехчета, синдром Шегрена).
7.1. Лекарственная болезнь
Лекарственная болезнь может развиваться по типу истинных ал лергических реакций либо по типу псевдоаллергических реакций. По данным А.Н. Кудрина и соавт. (1985), аллергические реакции возникают на препараты пенициллинового ряда (40,6%), другие антибиотики (12,7%), рентгеноконтрастные средства (13,3%), анальгин и амидопирин (11,5), анестетики (10,5%) витамины группы В, (8,6%), формалин (2,2%).
Скорость развития и степень выраженности аллергических реакций определяется способом введения препарата (аппликации на СОПР вызывают самую высокую опасность сенсибилизации). Сенсибилизация возникает чаще при высокой дозировке препарата. В патогенезе лекарственной аллергии лежит сочетание всех типов аллергических реакций.
Клиническая картина
Клиника характеризуется явлениями катарального гингивита, язвенно-некротического гингивостоматита (39%). Возможно возникно вение пузырьковых элементов на слизистой оболочке. Изменения на языке проявляются в виде десквамации эпителия, возможно отложение налета, отек языка. При присоединении грибковой флоры возможно возникновение молочницы (32,8%), либо появление черного или волосатого языка. Из общих проявлений для лекар ственной болезни характерны боли в мышцах, суставах, диспеп сии, крапивница либо другие проявления аллергических реакций.
Дифференциальная диагностика лекарственной болезни
|
Лекарственная болезнь |
МЭЭ |
ОГС |
|
Болеют дети школьного возраста |
То же |
Болеют дети от 6 мес. До 3 лет |
|
Поражается кожа по типу крапивницы |
На коже кокардная сыпь |
Пузырьковая сыпь на коже |
|
Поражаются в равной степени все участки СОПР |
То же |
Крайне редко поражается подъязычная область |
|
Отмена препарата быстро купирует процесс |
Отмена препарата не приводит к быстрому купированию процесса |
Тяжесть заболевания не зависит от отмены препарата |
|
В сыворотке крови обнаруживают IgЕ |
В крови повышается титр IgА, IgМ, позже IgЕ |
Повышен титр IgА |
|
Лимфатические узлы увеличиваются вторично |
То же |
Лимфатические узлы увеличиваются уже в инкубационном периоде |
Лечение: зависит от клинической картины. Всегда решается вопрос об отмене препарата - аллергена. Местное лечение предусматривает борьбу с банальной инфекцией, обезболивание и сти муляцию процессов эпителизации. Детей с тяжелой формой лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатрические стационары для выявления аллергического фактора и своевременного проведения комплексного лечения.
Отек Квинке.
Патогенетическим механизмом, способствующим формированию отека Квинке и крапивницы, является повышение проницаемости сосудистых стенок с развитием отека тканей в ответ на влияние биологически активных веществ (гистамина) в ходе реализации аллергической реакции немедленного типа. Ограниченный временный отек дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболочки определяется как крапивница, а более глубокий отек соединительнотканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя – отек Квинке.
Формирование указанных патохимических и патофизиологических изменений могут возникнуть под влиянием пищевых продуктов, некоторых медикаментов, а так же при повышенной гиперчувствительности к холоду и к солнечным лучам, интоксикации.
Клиника.
Клиническими признаками отека Квинке являются: быстро возникающий ограниченный глубокий отек тканей, который вызывает ощущение их напряжения. Отек безболезненный, имеет мягкую эластичную консистенцию. Участок поражения бледный, иногда незначительно гиперемирован. Обычно отек Квинке локализуется на лице (в области губ, щек, век) и на слизистой оболочке полости рта (на языке, щеках, гортани). При локализации патологического процесса в области гортани возможно развитие асфиксии. Отек может сохраняться от нескольких часов до 2- 3 суток
Крапивница характеризуется появлением волдырей на коже, реже на слизистой оболочке полости рта (на губах и щеках). Волдыри возникают очень быстро и исчезают в течении 1-2 ч.
Патогенетически обоснованным в лечении данной патологии является применение антигистаминных препаратов. В настоящее время принято выделять три поколения антигистаминных препаратов. Под термином «ангистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1 – гистаминовые рецепторы.
Препараты первого поколения могут блокировать m – холинорецепторы, α- адренорецепторы, серотониновые рецепторы, оказывать седативное, местноанестезирующее действие. Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1- рецепторами (рецепторы гистамина участвуют в формировании аллергического и неаллергического воспаления), что обуславливает использование довольно высоких доз препаратов.
Препараты второго поколения оказывают избирательно действуют на Н1 – рецепторы, обладают более выраженным антигистаминным действием, не обладают седативным действием (плохо проникают через гематоэнцефалический барьер), холинолитической, адреноблокирующей активностью.
Препараты третьего поколения являются активными метаболитами антигистаминных препаратов I и II поколения. Следует отметить , что современные антигистаминые препараты третьего поколения мало изучены педиатрами, поэтому их использование рекомендовано у детей старше 12 лет.
Антигистаминные препараты
|
I поколение |
II поколение |
III поколение |
|
Димедрол Тавегил Супрастин Диазолин Фенкарол Бикарфен Пипольфен |
Кларитин Лоратадин Лорано Семпрекс Фенистил |
Цетиризин Телфаст |
Антигистаминные средства, преимущественно второго поколения, назначают внутрь в возрастной дозе или парентерально, в зависимости от тяжести клинических проявлений.
Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, флуцинар) используют местно в виде аппликаций. В тяжелых случаях (при угрозе развития асфиксии) показано их кратковременное системное назначение в высшей возрастной дозе. При лечении аллергических заболеваний глюкокортикоиды применяются в целях:
В комплексном лечении этих заболеваний используются также дезинтоксикационные средства. Простым и эффективным методом детоксикации является энтеросорбция. Сорбенты, применяемые внутрь, должны отвечать следующим требованиям:
- быть относительно инертными и нетоксичными;
- не вызывать травматизации или каких-либо реактивных изменений в тканях
кишечника;
- иметь высокую сорбционную емкость;
- хорошо эвакуироваться.
Особое значение имеет селективность сорбентов. Их применение сводит к минимуму потерю полезных веществ, а так же не оказывает влияния на секреторные процессы и микробиоциноз кишечной флоры.
Анафилактический шок аллергическая реакция первого типа гиперчувствительности, развивающаяся через несколько минут после введения аллергена. Больные становятся беспокойными, тревожными, жалуются на резкую общую слабость, затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, сердцебиение, нарушения сердечного ритма, головокружение, головную боль, тошноту, ощущение жара. Могут наблюдаться внезапное ухудшение зрения, заложенность в ушах, ощущение онемения языка, губ, лица и конечностей покраснение лица. Объективно: выражение лица испуганное, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, выраженное потоотделение. Характерно развитие острой сердечно – сосудистой недостаточности – падение артериального давления до 80/60 мм рт.ст. и ниже, тахикардия, аритмия, нитевидный пульс, тоны сердца глухие, едва прослушиваются. На коже может появиться полиморфная аллергическая сыпь (крапивница), возможен отек Квинке.
Лечение. Оказание неотложной помощи больному, которая заключается на следующем:
Если после введения адреналина (эпинефрина) у пациента сохраняется гипотензия, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или коллоидов для восполнения объема циркулирующей крови. При отсутствии эффекта вводят норадреналина гидротартрат 2-4 мкг/ мин или допамин 2- 10 мкг/кг/мин для стабилизации артериального давления.
При необходимости применяют специфические антиаритмические средства. При развитии сердечной недостаточности подкожно вводят метазон, кофеин, кордиамин. При сопутствующих симптомах асфиксии вследствие спазма дыхательных путей вводят внутривенно раствор эуфиллина с глюкозой.
В случае затяжного течения анафилактической реакции пациент должен находиться под тщательным наблюдением в течении 24 часов.
Это заболевание инфекционно-аллергической природы. В патогенезе МЭЭ. большую роль отводят сенсибилизации организ ма к стафилококковой и стрептококковой инфекции, протейному анатоксину, антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, про изводным салициловой кислоты и др.
Основными формами МЭЭ считают инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую.
При инфекционно-аллергической форме определяется аллергическая реакция на бактериальные аллергены - стафилококковый, стрептококковый, кишечную палочку. В анамнезе больных определяются перенесенные и сопутствующие заболевания различных систем и органов.
Этиологическим фактором токсико-аллергической формы чаще всего являются медикаменты.
МЭЭ болеют дети в возрасте старше 5 лет. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38-390. Дети жалуются на головную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Элементы поражения могут возникать изолированно на слизистой оболочке полости рта, а также на коже.
Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, мягкого неба.
На ярко гиперемированной и отечной слизистой возникает субэпителиальная пузырная сыпь. После вскрытия пузырных элементов образуются эрозированные поверхности с остатками крыши пузыря. Элементы резко болезненны, спустя сутки покрываются фибринозным нале том, а на красной кайме губ - корками. У больных повышена саливация, приторный запах изо рта. После присоединения вто ричной инфекции возможно увеличение лимфатических узлов. Характерны элементы поражения на коже - кокардная сыпь. На коже кистей рук, предплечий, стоп и голени возникают синюш но-багровые пятна диаметром 1 -5 см, затем превращаются в пузы ри или папулы с западением в центре - кокарды.
Токсико-аллергической форме МЭЭ не свойственна сезонность рецидивов. Обычно ее развитию предшествуют общие симптомы. Частота рецидивов зависит от контакта больного с этиологическим фактором и от состояния иммунной системы.
Для классического типа МЭЭ с поражением слизистых оболочек характерны изменения как в эпителиальном слое, так и в соединительнотканном. В слизистой оболочке образуются инфильтраты из мононуклеаров с примесью нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. В клетках шиповидного слоя выявляется дистрофия, местами некротические изменения эпидермоцитов. Цитологическая картина мазков-отпечатков соответствует острому неспецифическому воспалению.
Для МЭЭ характерно рецидивирующее течение. Рецидивы возникают весной и осенью. В редких случаях заболевание принимает персистирующее течение, когда высыпания рецидивируют почти постоянно в течение нескольких месяцев или даже лет. При рецидивах высыпания обязательно появляются в местах, где они уже ранее были. Одновременно высыпания могут отмечаться и на других участках.
Диагноз МЭЭ ставят на основании анамнеза, клинической картины и иммунологических методов: тесты дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттранформации лимфоцитов и цитопатический эффект.
Тяжелой формой МЭЭ является синдром Стивенса-Джонсона. В возникновении этого заболевания решающую роль играет скрытая, генетически обус ловленная готовность организма, которая реализуется под влияни ем различных факторов (м/о, лекарственные вещества, пищевые аллергены).
Заболевание протекает по типу аллергической гиперергической реакции немедленно-замедленного типа. Болеют дети старшего школьного возраста. Наряду с поражением слизистой оболочки полости рта и кожи поражается конъюнктива глаз, сли зистая оболочка носа, половых органов, анального отверстия. В процесс может вовлекаться гортань.
Заболевание начинается с очень высокой температуры (39-400), которая очень медленно снижается и остается субфебрильной в течение 3-4 недель. Резко выражена интоксикация. На слизистой – обширные поражения в виде пузырей, пузырьков, эрозий и язв. Губы покрываются кровянисто-гнойными пробками. Часто в процесс вовлекается кожа (отечные пятна и бляшки насыщенно-красного цвета, вялые крупные пузыри диаметром до 3-5 см). Симптом Никольского часто положительный.
Крайне тяжелой формой МЭЭ является синдром Лайелла. В основе заболевания лежит некроз поверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового слоя, Образование интро - и субэпителиальных пузырей. Заболевание начинается остро. Поражения слизистой оболочки полости рта сходны с таковыми при МЭЭ. На коже при синдроме Лайелла появляются крупные эритематозные пузыри с последую щей отслойкой эпидермиса. Поражения напоминают ожог III сте пени. Симптом Никольского, как и при синдроме Стивенса-Джонсона, положительный. В мазке-отпечатке при синдроме Лайелла можно обнаружить акантолитические клетки.
Общее состояние детей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма.
Лечение синдрома Лайелла проводят в стационаре и начинают с отмены препарата, вызвавшего данную патологию. Назначают десенсебилизирующую терапию, кортикостероиды, гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной, не раздражающей пищи. Местное лечение предусматривает обезболивание, антисептическую обработку травами, протеолитические ферменты, кератопластики.
Прогноз серьезный, в 30% случаев возможен летальный исход.
Дифференциальная диагностика МЭЭ проводится с пузырчаткой, ОГС, сифилитическими папулами.
|
Признаки |
МЭЭ |
Пузырчатка |
ОГС |
Сифилис |
|
Возраст |
Старшего школьного возраста |
Для детей не характерна, но могут болеть подростки |
От 6 мес. до 3 лет |
Всех возрастов |
|
Течение |
Острое |
Подострое |
Острое |
Хроническое |
|
Полиморфизм |
Истинный |
Ложный |
Ложный |
Элементы поражения однородные |
|
Основные элементы высыпаний |
Эритема, эрозии, пятна, папулы, корки |
Пузыри, эрозии |
Везикулы, эрозии |
Папулы |
|
Кожные проявления |
Кокардная сыпь |
Пузырьковые элементы |
Пузырьковые элементы |
Папулы |
|
Симптом Никольского |
Отрицательный, но при синдроме Стивенса-Джонсона может быть положительный |
Положительный |
Отрицательный |
Отрицательный |
|
В мазке-отпечатке |
Банальная микрофлора |
Клетки Тцанга |
Герпетические клетки |
Бледные трепонемы |
Лечение.
Каждый больной должен быть обследован для выявления у него хронических очагов инфекции, которые находятся в челюстно-лицевой области.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию инфекци онного и аллергического фактора, но при этом необходимо наз начать минимальное количество препаратов, чтобы не вызвать дополнительную аллергию.
При инфекционно-аллергической форме МЭЭ назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, антигистаминные средства, витамины. Антибиотики назначают в течение 7-10 дней (при тяжелых формах до 2-3 недель). Лучше всего установить чувствительность к антибиотикам. При невозможности выделить возбудитель и определить чувствительность. Обычно используют два антибиотика: оксациллин (метициллин) с бензилпенициллином, либо с ампициллином.
Метициллин - эффективен в отношении стафилококков.
Вводят внутримышечно с 3 мес. - 14 лет 100 мг/кг 1 раз в сут ки.
Оксациллин - переносится лучше метициллина. Применяют внутрь и внутримышечно. При приеме внутрь назначают: 1 мес-3 года - 150 мг/кг, 4 мес. - 6 лет - 100-150 мг/кг, 7-9 лет - 100 мг/кг, 10-14 лет - 75-100 мг/кг 4-6 раз в сутки.
Внутримышечно. 1 мес - 3 года - 50-100 мг/кг, 4-6 лет - 100-150 мг/кг, 7-9 лет - 100 мг/кг, 10-14 лет - 100 мг/кг, 4-6 раз в сут ки.
Ампициллин - назначают внутрь 100 мг/кг 4-6 раз в сутки.
Ампиокс - применяют: до 1 года - 200 мг/кг в сутки, 1-6 лет- 100 мг/кг в сутки, 7-14 лет - 50 мг/кг в сутки.
Сульфаниламидные препараты ингибируют фолиевую кислоту в микроорганизмах, что приводит к ингибированию образования нуклеиновых кислот микробной клеткой. По длительности дей ствия различают препараты короткого действия (этазол, сульфацил и сульфадимезин), суточная доза их для детей в возрасте до 1 года - 0,15-0,1 г/кг; препараты средней длительности (сульфазин) и длительного действия (сульфамонометаксин, сульфаметоксин и сульфален), суточная доза первая 0,025 г/кг и под держивающая 0,0125 г/кг.
Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин, тавегил).
Лечебный эффект постепенно ослабевает к 5 суткам, поэтому каждые 5 суток эти препараты надо заменять.
Димедрол: до 1 года - 0,005 г, от 1 года до 3 лет - 0,01-0,015 г, с 3 до 7 лет - 0,015-0,02 г, с 7 до 14 лет - 0,025-0,03 г 2 раза в день во время еды
Дипразин (пипольфен) - обладает более сильной по сравне нию с димедролом антигистаминной и седативной активностью. Назначают: от 1 года- 3 лет - 0,005-0,01 г, с 3 до 7 лет - 0,01 г, с 7 до 14 лет - 0,015 г 2 раза в день
При тяжелом клиническом течении вводим внутримышечно 2,5% раствор по 0,25-1,0 мл, предварительно растворить в 0,25% растворе новокаина: с 1 года- 2 лет - 0,3 мл, с 3 до 4 лет - 0,4 мл, с 5 до 6 лет - 0,5 мл, с 7 до 9 лет - 0,7 мл, с 10 до 14 лет - 0,8-1 мл 2-3 раза в сутки
Супрастин - у препарата выражен седативный эффект.
Назначают 2-3 раза в сутки во время еды: до 1 года - 0,005 г, с 1 года до 3 лет - 0,008-0,015 г с 3 до 7 лет - 0,015-0,02 г, с 7 до 14 лет - 0,025 г
Тавегил - препарат пролонгированного действия (8-12 часов), седативный эффект выражен незначительно, с 6-12 лет - ½ -1 таблетка 2 раза в сутки
Кортикостероиды действуют на все звенья патогенеза. В тяжелых случаях назначают из расчета 2-4 мк/кг веса внутримы шечно или внутривенно в 2-4 приема.
Местное лечение включает в себя обезболивающие препара ты, антисептики (лучше растительного происхождения, обла дающие обволакивающим действием - отвар из листьев мальвы, шалфей, корень алтея), кератолитики и кератопластические ве щества. Показано местное применение глюкокортикоидов. При МЭЭ повышается проницаемость сосудов, выход гистамина и гистаминоподобных веществ, активируется гиалуронидаза. В связи с этим показано применение лекарственных препаратов, обла дающих Р-витаминной активностью как местно, так и внутрь, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день, галаскорбин, рутин, лист шалфея, цветы ромашки, ромазулан, корневища змеевика, плоды черники.
Для стимулирования процессов эпителизации применяют гелий-неоновый лазер, КУФ-облучение, гиперболическую оксигенацию.
После стихания острых процессов необходимо провести тщательную санацию очагов инфекции в организме.
В межприступный период рекомендуется прием иммунокорректоров: метилурацила, пентоксила, левамизола, аскорутина, препаратов кальция в возрастных дозировках.
7.3. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).
Заболевание составляет 5% всех заболеваний СОПР. Чаще встречается у лиц со 2 группой крови, т. к. она создает большое количество Ig класса Е.
Заболевание встречается у детей в возрасте 12-14 лет, аутоаллергической природы. Сенсибилизация организма вызывается условнопатогенной флорой кишечника, гельминтами, вирусами, реже антигенами пищевого происхождения. По данным А. Л. Машкиллейсона, Е. В. Боровского у 66% больных наблюдается дефицит Т-лимфоцитов периферической крови. При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что ослабляет активность противомикробных антител. Это влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта, что приводит к угнетению факторов иммунной защиты. Развивается гиперчувствительность замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Антитела в силу своей компетентности атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой появляются афты. В возникновении ХРАС многие авторы не исключают наследственный фактор (В. А. Епишев, Г. В. Банченко и др.).
В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода:
продромальный;
период высыпаний;
угасания болезни.
Течение заболевания хроническое с более или менее частыми рецидивами. При рецидивах общее состояние не страдает, либо страдает незначительно.
На слизистой полости рта (чаще покровной) возникает оваль ное, четко ограниченное, резко болезненное пятно розового или белого цвета, размером до 1 см. Спустя несколько часов на месте пятна возникает эрозия, по крытая плотным фибринозным налетом и окруженная ярким гиперемированным венчиком афта). Афта располагается на фоне гиперемированного пятна. Излюбленная локализация афт – переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновременно афты можно обнаружить на слизистой желудочно-кишечного тракта половых органах, коньюнктиве. ХРАС нередко сопровождается лим фаденитом. При начальных процессах – афты располагаются в вестибулярных отделах полости рта, при рецидивах – в задних.
На дне полости рта, уздечке, десне, ретромолярной области, небных дужках, афты имеют удлиненную форму: подковы, трещины или геометрической фигуры с не совсем ровными краями.
Общее состояние пациентов не страдает, но при частых рецидивах наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы. Они проявляются в виде апатии, нарушении сна, головной боли.
Общий анализ крови без особенностей, но с течением времени может появиться эозинофилия, уменьшается количество альбуминов, повышается количество β- и ɣ-глобулинов и гистамина крови.
По степени тяжести выделяют три формы:
Легкая – афты одиночные, малоболезненные, из анамнеза выявляется патология пищеварения. Количество афт 1-2.
Среднетяжелая форма – слизистая оболочка отечна, бледная, в переднем отделе располагаются 3-4 афты, резко болезненные, покрыты фибринозным налетом. Характерен регионарный лимфаденит. Заживление проходит в срок от 5 до 10 дней.
Тяжелая форма – множественные высыпания в различных отделах полости рта, частые рецидивы, ярко выраженный лимфаденит. Может повышаться температура до 37,2-380. Наблюдается резкая болезненность слизистой при приеме пищи, разговоре, покое.
Рабинович И.М. (1998) предложил клиническую классификацию ХРАС:
фиброзная – характеризуется появлением 3-5 афт и эпителизацией их в течение 7-10 дней;
некротическая – протекает с первичной деструкцией эпителия и появлением некротического налета;
гландулярная – первично поражается эпителий протока малой слюнной железы, что снижает ее функциональную активность;
деформирующая – при заживлении элементов образуются грубые рубцы, изменяющие рельеф и конфигурацию слизистой.
Байкова Р.А., Лялина М.И., Терехова Н.В. (1986г.) предлагают клинико-морфологическую классификацию ХРАС:
Типичная форма – встречается наиболее часто, появляются афты Микулича в количестве 1-3. Чаще всего они располагаются по переходной складке или на боковой поверхности языка. Заживают афты в течение 10 дней.
Язвенная или рубцующая форма – появляются афты Сеттена. Это большие, глубокие афты с неровными краями, очень болезненные. Заживают афты в течение 20-25 дней с образованием рубца. Страдает общее состояние: повышается температура, головная боль, недомогание, адинамия, атония.
Деформирующая форма – в процесс вовлекаются все слои СОПР. Образуются глубокие, резко болезненные язвы, заживающие с образованием рубца. Заживление идет 1,5-2 мес. Страдает общее состояние – головная боль, апатия, адинамия, температура 38-390.
Лихеноидная форма – образуются ограниченные участки гиперемии, которые окаймляет беловатый валик гиперплазированного эпителия. Затем этот участок эрозируется с образованием 1 или нескольких афт.
Фибринозная форма – на СОПР появляются участки гиперемии. Через несколько часов на них образуется выпот фибрина без образования единой пленки.
Гландулярная форма – изменения проходят в паренхиме мелких слюнных желез. На слизистой образуются выбухания с последующим изъязвлением этого участка. Выводные протоки слюнных желез зияют. Затем эти участки изъязвляются с образованием афт и язв.
Дифференциальная диагностика ХРАС
|
Признаки |
ХРАС |
Травматическая эрозия |
РГС |
Вторичный сифилис |
|
Форма эрозии |
Афта четкой округлой формы |
Неправильное очертание |
Может иметь полициклическое очертание |
Папула четко ограничена |
|
Состояние окружающей СОПР |
Венчик гиперемии |
При острой травме не изменена |
Слизистая изначально гиперемирована |
Застойный воспалительный ободок |
|
Инфильтрация в основании |
Бывает только при некрозе глубоких слоев |
Может быть при хроническом течении |
Нет |
Есть всегда |
|
Болезненность |
Резкая |
Слабо выражена |
Не резкая |
Мало выражена |
|
Поражение кожи и красной каймы губ |
Никогда не поражается |
Может быть сочетанное поражение |
Поражается |
Поражается |
Лечение.
Для каждого больного необходимо провести следующие мероприятия:
санация очагов хронической инфекции
санация полости рта
соблюдение диеты с ограничением употребления острой, пряной, грубой пищи
В комплекс лечебных мероприятий вводят антигистаминные препараты.
Димедрол назначают: до 1 года - 0,005 г, 1-3 года - 0,01-0,015 г, 3-7 лет - 0,015-0,02 г, 7-14 лет - 0,025 -0,03 г 2 - 3 раза в сутки во время еды
Дипразин (пипольфен) обладает выраженной седативной и антигистаминной активностью. Назначают: от 1 года до 3 лет -0,005-0,01 г, от 3 до 7 лет - 0,01 г, от 7 до 14 лет - 0,015 г 2 раза в день.
Супрастин назначают внутрь во время еды: до 1 года - 0,005 г, 1-3 года - 0,008-0,015 г, 3-7 лет - 0,015-0,02 г, 7-14 лет - 0,025 г 2-3 раза в сутки.
Тавегил обладает пролангированным действием (8-12 час), от 6-12 лет ½ -1 таблетка 2 раза в сутки.
Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышечно, на курс 3-6 инъекций. При его введении в организме вырабатываются противогистаминные антитела, и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин.
Левамизол (декарис) – способствует восстановлению измененной функции Т-лимфоцитов. Препарат следует принимать при доказанном уменьшении активности системы Т-иммунитета. Местно применяют в виде 0,01%-0,5% водного раствора или масляной эмульсии. Дозы для приема внутрь должны быть тщательно подобраны, т.к. при превышении дозы можно вызвать обратный эффект-иммунодепресивный. Обычно декарис назначают по 50 мг. в сутки в течение 10 дней.
Витамин U – стимулирует заживление поврежденной СОПР. Метилурацил гистамин он превращает его в неактивную форму, что снижает болезненность. Назначают по 0,05 г 2 раза в день после еды в течение 1 мес. Новопассит, настойка валерианы, пиона.
При нарушении сна – нозепам 0,01 г 3 раза в день.
Стимуляторы – аутогемотерапия 3-5 мл крови внутримышечно через 1-2 дня, доводя дозу до 9 мл УФЛ крови.
В тяжелых случаях назначают преднизолон в возрастной дозировке. Хороший эффект получен при включении в комплекс лечебных мероприятий лизоцима.
Местное лечение включает в себя местноанестизирующие средства, антисептики, стимулято ры эпителизации.
Для обезболивания применяют слабые растворы новокаина, тримекаина, лидокаина, взвесь анестезина в масле. Ротовые ванночки с Тантум-Верде в дозировке 15 мл 3-4 раза в день в течение 5-6 дней. Препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом. Мундизал гель в виде аппликаций на СОПР по 20 мин. 3-4 раза вдень в течение 5-10 дней. Препарат обладает анальгезирующим, противовоспалительным, эпителизирующим действием. Лист шалфея, каланхое.
Антисептики: хлоргексидин, йодопирон 0,5 – 1% раствор, аппликации. 0,1% раствор новоиманина, 0,1% раствор хинозола, 1% цитраль.
Противовоспалительные: зверобой, аира, лист березы, лопуха, календулы, айва, ромашка, соплодия ольхи.
При длительно незаживающих афтах проводят блокады под элементы поражения 1% раствором новокаина, тримекаина, лидокаина по 2 мл. Хороший эффект получен при одновременном введении анестетика с гидрокортизоном (0,5 мл.), а так же при введении 0,1 г хонсурида с любым анестетиком.
Для эпителизации элементов поражения можно применять коллагеновые пленки с кортикостероидами, димедролом, анестетиком. Пленка фиксируется в течение 45 мин, а затем рассасывается.
Дети с ХРАС находятся на диспансерном учете и наблюдаются 2-3 раза в год.
Прогноз заболевания благоприятный.
7.4. Острый афтозный стоматит
Встречается у детей до 3 лет во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфекционное заболевание. Афта возникает первично, без образования пузырька. Поражается слизистая щек, губ, языка. Афты затем превращаются в эрозии и язвы, покрытые желтовато-серым налетом. Лимфоузлы увеличены, болезненные.
8. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ
8.1. Изменения слизистой оболочки полости рта при острой дет ской инфекции
Скарлатина
Вызывается гемолитическим стрептококком. А. Инкубационный период – 1 – 12 дней. Начало острое – быстро повышается температура тела до 39 – 400, развивается интоксикация. Первый приз нак - пылающий зев и диффузный катаральный стоматит. Эти симптомы появляются за сутки до кожных проявлений. В этот период ярко выражен лимфаденит подчелюстных узлов. В первые дни заболевания язык отечен, с массивным желтовато-серым на летом. На 3-4 сутки заболевания происходит атрофия и слущивание нитевидных сосочков. Грибовидные сосочки не изменяются, иногда, даже слегка гипертрофируются. В этот период язык приоб ретает вид ягоды малины - стадия «малинового языка». С течением времени грибовидные сосочки атрофируются, язык приобретает вид гладкого, полированного языка. В период десквамации эпите лия больные жалуются на слабую болезненность при приеме пи щи. С первых дней заболевания на коже появляется мелкоточечная ярко – красная сыпь вначале на шее и на верхней половине туловища. Затем она быстро распространяется по всему телу. Сыпь имеет тенденцию к слиянию, кожа становится ярко красная. Сыпь держится 2 – 7 дней и разрешается шелушением.
Лечение симптоматическое.
Грипп
Возбудителем является РНК – вирус типа А, В, С. Источником заболевания является больной человек с первых часов заболевания до 7-14 дня. Путь передачи - воздушно-капельный.
Инкубационный период 1-2 дня. У детей появляется озноб, повышение температуры, ломота и боль в суставах и мышцах., на мягком и твердом небе появляется гиперемия, отек, усиление сосудистого рисунка. Методом профилактики гриппа является вакцинация.
Аденовирусная инфекция
Заболевание вызывается ДНК – содержащим вирусом. Источником инфекции является больной человек в течение 2-4 недель. Вирус передается воздушно-капельным и алиментарным путем. Наиболее восприимчивый к вирусу возраст – от 6 мес. до 5 лет.
Инкубационный период – 2 – 12 суток. Начало острое, температура тела повышается до 38 – 400, интоксикация. У маленьких детей могут присоединяться астматоидный компонент, пневмонии, бронхиты, коньюктевиты. На слизистой полости рта – умеренный отек и гиперемия. Может присоединяться кандидоз и герпетический стоматит. При тяжелом течении – стоматит Венсана, ангина.
Корь
Инкубационный период от 9 до 17 или до 21 дня. С конца периода инкубации и первые 4 – 10 дней - период высыпаний. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный. В течение заболевания выделяют катаральный период и период высыпаний. В катаральном периоде возникает повышение температуры тела до 38-390, симптом интоксикации, кашель.
До появления кожных высыпаний на слизистой щеки в об ласти премоляров или первых моляров появляются пятна Филатова-Бельского-Коплика. Эти пятна представляют собой участки некроза эпителия размером 1 мм, возвышающиеся над поверх ностью слизистой, окружены венчиком яркой гиперемии и не имеющие тенденцию к слиянию. В отличие от молочницы налет при кори не снимается. На слизистой мягкого и твердого неба появляются темно-красного цвета пятна, имеющие неправильную форму, сливающиеся между собой - коревая энантема. Через 1-3 дня после появления сыпи на коже все изменения на слизистой исчезают.
Период высыпаний начинается на 4-5 день болезни. Сыпь появляется за ушами, на спинке носа, щеках, лбу. На 2 день высыпаний она переходит на шею, грудь, верхние конечности, а на 3 сутки – на нижние конечности. С течением времени, сыпь меняет окраску от ярко-красной до коричневой, что говорит о начале периода пигментации.
Лечение не требуется. Обращают внимание на профилактику ОГС, РГС.
Дифтерия
Различают изменения на слизистой первичные (когда па лочка Лефлера внедряется непосредственно в слизистую) и вто ричные - изменения на слизистой происходят на фоне общего заболевания.
Выделяют несколько форм дифтерии.
Катаральная форма – не типичная форма дифтерии. В настоящее время встречается достаточно часто и обусловлена бесконтрольным приемом антибиотиков. Симптоматика выражена слабо. Слизистая зева гиперемирована, миндалины незначительно увеличены, температура тела повышается не значительно (37,20 – 37,50С).
Пленчатая форма – в продромальный период повышается температура, появляется озноб, недомогание. В зеве выражена гиперемия и отек слизистой. Миндалины отечны, гиперемированы, приобретают форму шариков и на их поверх ности возникает белесовато-желтоватый налет, который быстро переходит в пленку, состоящую из некротизированного эпителия. Постепенно налет становится более плотным, спаянным с подлежащими тканями. Некроз эпителия бывает достаточно глубоким и может переходить на сли зистую зева, глотки, надгортанник, корень языка. После отторже ния фибринозной пленки обнажается резко болезненная крово точащая поверхность. Лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, изо рта неприятный запах, большое ко личество вязкой слюны. После снижения температуры налет сохраняется еще в течение 4 – 5 дней.
Распространенная форма – характеризуется более выраженной температурной реакцией (38-390С) и интоксикацией. Местная симптоматика характеризуется поражением соседних с зевом участков. Пораженные участки отечны, покрыты грязно-серым волнистым налетом, плотно спаянным с подлежащими тканями. Налет сохраняется до 10-12 дней.
Токсическая форма – течение молниеносное. Температура тела 40-410С, выражена интоксикация. Уже в первые дни заболевания резко увеличиваются миндалины, затем отек распространяется на все ткани ротоглотки. Налет на миндалинах в начале заболевания легко снимается, но с течением времени он пропитывается фибрином и становится плотным. Ранним симптомом является регионарный лимфаденит, боль в шее. Замечено, что чем короче начальный период заболевания и чем раньше возникает лимфаденит, тем более тяжелую форму заболевания следует ожидать. О тяжести дифтерии можно судить и по степени отека на шее. При 1 степени тяжести отек распространяется до средины шеи, при 2 степени – до ключицы и при 3 степени – ниже ключицы. Лечение больных проводится только в стационаре. Специфическое лечение проводится путем введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Больным назначают антибиотики, десенсибилизирующие препараты, детоксикационную терапию. Местно назначают обезболивающие препараты, антисептики, ферменты.
Прогноз: без проведения эффективного лечения возможен летальный исход.
Коклюш
Острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека. Возбудителем является палочка Борде-Жангу (бордетелла пергассис). Болеют чаще дети раннего и школьного возраста. Путь передачи воздушно-капельный, контагиозность сохраняется в течение 25-30 дней. Выделяют несколько периодов развития заболевания:
- катаральный – длится до 12-14 дней. Течение напоминает ОРЗ – субфебрильная температура, легкое недомогание, редкий сухой кашель. Но именно этот период самый заразный, контагеозность составляет до 90%.
- спазматический – характеризуется приступами спазматического кашля , который сменяется глубоким свистящим вдохом (репризом). В момент кашлевого приступа лицо ребенка синеет, становится одутловатым, язык высунут, что часто приводит к травмам уздечки языка, на шее и лице появляются петехии. Длительность спазматического периода 3-4 недели- период разрешения – длится 2-3 недели, характеризуется простым несудорожным кашлем.
Лечение местное является симптоматическим.
Прогноз. Коклюш у детей первых месяцев жизни и у детей грудного возраста, страдающих расстройством питания, является опасным заболеванием, которое и в настоящее время дает летальный исход. Непосредственной причиной смерти являются бронхопневмония и церебральные нарушения. Исход заболевания у детей старше года обычно хороший.
Дизентерия
Дизентерия представляет собой острое кишечное инфекционное заболевание. Более половины всех случаев заболевания дизентерией составляют дети. Болезнь может возникать в любом возрасте, однако, чаще болеют дети 2—7 лет.
Существует несколько видов дизентерийных бактерий: Григорьева—Шига, Флекснера, Зонне, Шмитца—Штуцера. Они очень близки по своим свойствам. В связи с наличием различных видов дизентерийных микробов и непрочностью иммунитета ребенок в течение своей жизни может болеть дизентерией несколько раз.
Источники и пути распространения инфекции. Источниками инфекции при дизентерии являются больные и бациллоносители. Больной человек становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с фекальными массами большое количество возбудителей. Клиническое выздоровление больного не всегда сопровождается полным освобождением его от возбудителя дизентерии.
Бактерионосительство выздоравливающих (реконвалесцентов) обычно связано с незаконченным патологическим процессом в кишечнике.
В полости рта: слизистая бледная, сухая, язык отечен, нитевидные сосочки гиперплазированы. Эти изменения сохраняются в течение 6-7 дней, а затем исчезают.
На 2-3 сутки от начала заболевания у детей отмечают катаральный и афтозный стоматит, а на 7-14 сутки – десквамативный глоссит. У ослабленных детей может присоединяться кандидоз.
Местное лечение направлено на профилактику кандидоза.
Ящур
Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные животные – крупный рогатый скот, свиньи, овцы. Инкубационный период варьирует в пределах 2—14 дней. В числе первых симптомов ящура у человека в большинстве случаев отмечают головные боли, астеническое состояние, тошноту, субфебрильную или даже высокую температуру тела, особенно у детей. Иногда эти продромальные признаки отсутствуют, а инфекция проявляется только в виде локальных симптомов, воспаления и зуда или непосредственно появлением афт. Последние локализуются на руках, подошвах ног или слизистой оболочке ротовой полости.
Локализация на слизистой оболочке ротовой полости установлена примерно в одной трети общего числа случаев. Начинается ящур у человека диффузным покраснением, отеком, повышенной чувствительностью и болезненностью десен, внутренней стороны губ, гортани, усиленным слюноотделением и неприятным запахом изо рта. Иногда губы заметно опухают, сыпь может распространиться на участки вокруг рта, на подбородок и щеки в виде отдельных везикул. Язык, как правило, обложен, но афты на нем бывают не всегда. Слюноотделение значительно повышено, питание и сон нарушены. Афты локализуются на ладонях, подошвах ног и кончиках пальцев, ногти могут слезть. На тыльной стороне ладони афты возникают реже. По очертанию афты округлые или эллиптические, часто сливающиеся, по размеру варьируют от булавочной головки до величины монеты, выступая над слизистой оболочкой больше, чем над кожей. Содержащаяся в них жидкость прозрачная, слегка желтоватая или серо-рыжеватого цвета. Изменение первоначальной прозрачности происходит в результате притока лейкоцитов, инфицирования или кровоизлияния при травмировании. На коже вокруг рта, рук, межпальцевых складок везикулярно-эрозивные элементы более крупные
Лечение симптоматическое, направлено на профилактику вторичного инфицирования, обезболивания и рационального ухода за полостью рта. В тяжелых случаях назначают иммуноглобулин и антибактериальные препараты.
Ветряная оспа
Острое вирусное заболевание у детей, вызывающееся вирусом группы герпеса. Болеют дети в возрасте до 10 лет. Источником заражения чаще всего являются больные дети ветряной оспой или опоясывающим лишаем, так как выявлена идентичность вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая.
Инкубационный период длится 2-3 недели. Изменения на слизистой возникают одновременно с высыпаниями на коже.
Поражается чаще слизистая преддверия полости рта, а затем слизистая твердого и мягкого неба. Элементы поражения пятно, папула, везикула, эрозия по типу афты. Течение заболевания вол нообразное, поэтому в полости рта наблюдается полиморфизм высыпаний (в отличие от МЭЭ - ложный). Наблюдается лимфаденит подчелюстных лимфоузлов. Лечение назначает врач-педиатр.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай вызывается вирусом Herpes Zoster. В этиологическом плане опоясывающий лишай тесно связан с вирусом ветряной оспы (Varicela Zoster) . Как известно, если человек перенес ветряную оспу, то её возбудитель навсегда остается в организме человека и «дремлет» в нем годами. Достоверно известно, что при неблагоприятных факторах вирус ветряной оспы активизируется (переохлаждение, стрессовые ситуации, химио- или лучевая терапия).
Герпес развивается вторично у лиц ранее перенесших ветряную оспу. С возрастом, в силу особенностей иммунной системы, риск заболеть опоясывающим лишаем увеличивается в несколько раз. Герпес вызывает большое количество осложнений не зависимо от возраста, в котором он развился, особенно это опасно для беременных женщин, в таком случае он может привести к развитию врожденного герпеса у малыша.
Чаще всего заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр (38-390С), реже бывает субфибрилитет (37,0-37,50С). Больные жалуются на общее недомогание, головные боли, озноб, свидетельствующих об общетоксическом проявлении заболевания. Одновременно с этим, на коже в области нескольких (реже одного) спинальных ганглиев, появляются высыпания, они вызывают выраженный болевой синдром и зуд местно. В начале они представляют собой ограниченные пятна розового цвета, до 5 мм величиной, возвышающиеся над уровнем кожи. Однако очень скоро (в тот же или на следующий день) на их месте возникают пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Высыпания располагаются по ходу пораженного нерва, чаще всего односторонне (тройничный, межреберный и др.). Могут наблюдаться новые высыпания с разницей в несколько дней, на этом фоне общее состояние больных усугубляется. Вновь повышается температура тела, и появляются симптомы интоксикации.
Заболевание начинает свое обратное развитие спустя несколько дней. Вначале исчезает покраснение кожи вокруг высыпаний. Затем содержимое пузырьков (везикул) мутнеет, они становятся не такими напряженными, потом подсыхают, образуют корочки, которые отпадают через 3 недели. После них остается легкая пигментация. Почти всегда есть увеличение регионарных лимфатических узлов (подмышечных, подчелюстных и др.), они становятся уплотненными и болезненными.
У детей есть особенность – одновременно с высыпаниями на коже появляются элементы сыпи в полости рта на фоне покраснения слизистой оболочки, чаще всего это небо, миндалины и задняя стенка глотки.
Существует несколько форм течения опоясывающего лишая:
- Генерализованная форма. Для нее характерно возникновение высыпаний по всей поверхности кожи и на видимых слизистых оболочках (конъюнктива глаз, вульва, полость рта) спустя несколько дней после появления локальных (местных) высыпаний. Если заболевание не начало своего обратного развития через 2-3 недели, то в таком случае оно является симптомом тяжелого иммунодефицита или злокачественного новообразования.
- Буллезная форма. Имеет тяжелое течение. Заболевание начинается, как описано выше, но высыпания при таком варианте течения очень быстро сливаются между собой, образуя крупные пузыри, иногда это большие площади по ходу нервного окончания. После подсыхания они оставляют за собой темную ленту на коже (некротическая форма). Порой пузыри наполняются сукровицей (геморрагическая форма). Высыпания сопровождаются тяжелым общим состоянием больных, на первый план выходят симптомы интоксикации: высокая лихорадка, отсутствие аппетита, общее недомогание, обильное потоотделение. В ряде случаев развивается серозный менингит. Описаны случаи герпетического энцефалита, менингита, и даже острой миелопатии и полирадикулопатии.
Поражение нервных ганглиев сопровождается сильными болями, зудом на месте высыпаний. Боли усиливаются в ночное время, носят жгучий и приступообразный характер. Могут наблюдаться местное нарушение чувствительности (парастезии), парезы нервов (глазодвигательного, тройничного, межреберного, брюшных мышц, мочеиспускательного канала и др.)
Заболевание регрессирует спустя 3-4 недели от начала. Неврологические осложнения (боли, нарушения чувствительности, парезы) на несколько месяцев или даже годы.
- Абортивная форма. Протекает легче всех, симптомы интоксикации выражены слабо, в основном есть только местное проявления заболевания. Быстро проходит, не оставляя за собой никаких неврологических последствий.
Диагноз устанавливается на основании данных клинического и лабораторного обследования. Основным клиническим симптомом является боль и везикулярная сыпь по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.
Лечение.В качестве этиотропного препарата используют ацикловир по 0,2 – 0,8 г 4-5 раз в день. Возрастные дозы для детей:
- до 2 лет – 800мг/сут.
- 2 – 6 лет – 1600мг/сут.
- старше 6 лет – 3200мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 приема, курс лечения 5 дней. При высокой температуре используют нестероидные противовоспалительные препараты.
Местное лечение включает в себя антисептическую обработку полости рта, противовирусные препараты, при обширных поражениях можно использовать протеолитические ферменты.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Пфейффера)
Заболевание вызывается герпесоподобным вирусом Энштейна-Барра. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболевание ма ло контагиозно. Начало острое, повышается температура тела, затруднено носовое дыхание, появляется боль в горле. Характерно увеличение лимфатических узлов: чаще увеличиваются шейные по заднему краю кивательной мышцы. Увеличивается печень и селезенка. Язык обложен, изо рта неприятный гнилостный запах распада. Миндалины гипертрофированы, покрыты желтоватым налетом, который легко снимается. В крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз. В крови появляются мононуклеары (до 20-30%) - атипичные клетки с широкой базофильной мембраной. Нахождение их является важным диагностическим признаком.
Местное лечение - строгое соблюдение гигиены полости рта, антисептическая обработка и кератопластические средства. Специфическое лечение - применение иммуноглобулина человека против вируса Эпштейна-Барра. В последнее время получены неплохие результаты при применении препаратов с двойным принципом действия: противовирусным и иммуномодулирующим. К таким препаратам относится изопринозин, гропринозин. Назначают в дозе 50 мг/кг. В сутки в течение 8 дней.
8.2. Изменения слизистой оболочки при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Характерным признаком хронических заболеваний ЖКТ и билиарной системы у детей является отек слизистой оболочки щек, губ, языка, о чем свидетельствует наличие отпечатков зубов по линии их смыкания. В этих участках иногда определяются мелкие кровоизлияния, вызванные травмированием отечной слизистой оболочки во время еды.
Хронические заболевания пищеварительной системы часто сопровождаются появлением плотного налета на спинке языка в результате нарушения процессов ороговевания и слущивания его эпителия. Обычно налет имеет серовато-белый цвет, однако он может приобретать желтый оттенок при сочетании поражений ЖКТ и билиарной системы. Одним из первых признаков хронического гастрита являются изменения на языке: на спинке языка возникает желтовато-серый налет - «обложенный язык». Количество налета изменяется в течение суток: в утренние часы налета много, а в течение дня во время приема пищи происходит очищение языка от налета. Для хронических гастритов характерен десквамативный глоссит, ХРАС. При гиперацидном гастрите наблюдается гипертрофия сосочков языка. Возможно развитие хронического катарального гингивита.
При язвенной болезни желудка и 12 - перстной кишки чаще всего встречается катаральный гингивит, десквамативный глоссит. Больные предъявляют жалобы на ощущение «обожженного языка».Эти заболевания в первый год сопровождает повышенная салива ция, а затем развивается сухость в полости рта.
При снижении желудочной секреции, напротив, наблюдается десквамация эпителия и атрофия нитевидных сосочков языка. Признаки десквамативного глоссита также отмечаются у большинства детей с дисбактериозом кишечника. У таких больных иногда возникают нарушения вкуса в результате изменений в сосочковом аппарате языка.
Следует отметить, что одним из характерных проявлений дисбактериоза кишечника и гастродуоденита является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При дисбактериозе кишечника также может наблюдаться отек слизистой оболочки губ, щек, языка. Появляются признаки десквамативного глоссита (участки гиперплазии нитевидных сосочков языка чередуются с зонами их десквамации), возникает гипертрофия грибовидных сосочков.
У детей, страдающих хроническим энтероколитом, отмечается глоссит, афтозный стоматит, заеды. У пациентов с хроническим колитом наблюдаются выраженная пастозность слизистой оболочки полости рта и языка, десквамация вплоть до образования поверхностных эрозий, очаговых кровоизлияний. В период рецидива заболевания на слизистой оболочке полости рта возможно возникновение хронического кандидоза или его рецидив в форме хейлита, глоссита, стоматита, с высокой вероятностью формируется хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
При болезни Боткина изменяется цвет слизистой оболочки полости рта: она приобретает желтоватый оттенок за счет желчных пигментов. В полости рта развивается сухость, извращается вкусовая чувствительность, появляется горечь.
Отмечается десквамация эпителия, иногда пузырьковые высыпания. На спинке языка появляется налет, язык отечен, цианотичен, нитевидные сосочки атрофируются. Отмечается жжение и болезненность языка.
При заболеваниях поджелудочной железы в острую стадию СОПР отечна, гиперемирована, четко обозначен сосудистый рисунок. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки увеличены, имеются участки десквамации. Слизистая сухая, нарушается вкусовая чувствительность. При хронической патологии характерны атрофические изменения на языке, истончение красной каймы губ и появление хронических трещи
В 41,4% случаев при заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются хейлиты (Г.Т. Резепова, 1977). Отмечаются сухость и шелушение красной каймы, иногда образование вертикальных трещин. Трещины, мацерация и слущивание эпителия также наблюдается в углах рта.
Ведущим признаком хронических заболеваний билиарной системы (холецистохолангита и дискинезии желчевыводящих путей) является желтушный оттенок слизистой оболочки мягкого неба и небных дужек, реже щек. Желтый оттенок также приобретает налет на языке. У таких детей отмечается усиление капиллярного рисунка мягкого неба и гиперплазия эпителия концевых участков выводных протоков малых слюнных желез в этой зоне.
8.3. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Выраженность изменений на слизистой оболочке полости рта зависит от степени нарушения кровообращения и изменения сосу дистой стенки. Слизистая полости рта отечна, с цианотичным оттенком, язык отечен, часто можно наблюдать отпечатки зубов на боковой поверхности языка. Из-за застойных явлений в слизис той оболочке и нарушения микроциркуляции в ней возникают язвенно-некротический стоматит, трофические язвы. На спинке языка часто наблюдается атрофия нитевидных сосочков. Изменения СОПР чаще наблюдаются при декомпенсированных формах патологии, которая у детей встречается в 0,4% случаев.
8.4. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных
на рушениях
Нарушение функции гипофиза
Зубы сформированы правильно, полость зуба постоянных зубов широкая, образование вторичного дентина замедленно. Кости челюстей отличаются маленькими размерами, снижена эластичность кожи, что способствует возникновению лучевых морщин вокруг рта.
Адипозо-генитальная дистрофия характеризуется замедлением развития зубов одновременное задержкой развития организма.
При гиперфункции передней части гипофиза наибольшие изменения наблюдаются при гипофизарном гигантизме и юношеской акромегалии.
Гипофизарный гигантизм характеризуется выраженным ускорением развития зубов. Для юношеской акромегалии характерно четкое развитие нижней челюсти, особенно ее восходящей ветви. У детей наблюдается макроглоссия, гипертрофия сосочков и складчатость языка, утолщение губ, гиперплазия десен, возможно утолщение слизистой оболочки полости рта.
Нарушение функции поджелудочной железы
Первым симптомом сахарного диабета является сухость в полости рта, сочетающаяся с жаждой (больные выпивают в сутки 3 и более литров жидкости). Уменьшается слюноотделение, разви ваются катаральные изменения на слизистой оболочке. В местах травмирования легко возникают кровоизлияния, эрозии и язвы. Сопровождает сахарный диабет катаральный гингивит, который быстро переходит в упорно текущий пародонтит. Наряду с этим возникает парестезия СОПР, снижается вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Замедляются процессы регенерации эрозий и язв. Довольно часто сахарный диабет сопровождает кандидоз, характеризующийся стойким и упорным течением. Часто встречаются микотические заеды.
Нарушение функции щитовидной железы
При гипофункции щитовидной железы у детей наблюдается анемичность, отечность, пастозность слизистой оболочки полости рта. При микседеме возможны увеличение языка (язык высунут изо рта), гиперплазия его сосочков, увеличение губ, десен, слюнотечение. Кожа лица бледная, сухая, легко шелушится, подкожная клетчатка отечна и пастозна. Прорезывание зубов позднее, часто выявляются зубочелюстные деформации, возможна задержка развития костей лицевого скелета.
Гиперфункция щитовидной железы характеризуется преждевременным прорезыванием зубов, склонностью к возникновению кариеса, снижением вкусовых ощущений, изменением активности слюнных желез, снижением вязкости слюны, бороздчатым языком. В полости рта развивается катаральный стоматит с явлениями десквамации и геморрагиями, у детей пубертантного возраста – гипертрофический гингивит.
При болезни Аддисона в области щек, на небе и на деснах появляются пятна темно-коричневого цвета. Форма пигментных пятен овальная, кольцевидная, в виде зерен или полос.
Болезнь Иценко-Кушинга развивается в результате гипофункции коры надпочечников. В полости рта наблюдаются симптомы макрохейлита и глоссита с явлениями гиперкератоза дорзальной поверхности языка.
Акромегалия сопровождается гиперплазией десны, напоминающей фиброматоз десен.
В результате нарушения липидного и белкового обменов воз никает болезнь Урбаха Вите. Заболевание наследуется по рецессивному признаку. Возникает в грудном возрасте и стабилизируется в юношеском возрасте. Начинается заболевание с поражения горта ни, где образуются узелковые высыпания. Это приводит к осипло сти голоса, появлению сухого кашля и одышке. На коже лба, щек, на губах, слизистой оболочке глотки и гортани появляются шаро видные узелки. Кожа над узелками не изменена в цвете, а слизис тая над узелками приобретает желтоватый оттенок. С течением времени на поверхности узелков развивается гиперкератоз и фиб роз в основании их. Лечение данного заболевания только хирур гическое.
Паращитовидные железы
Проявлениями гипофункции паращитовидных желез чаще всего являются гипоплазия эмали постоянных резцов и первых моляров, так как во время их минерализации уровень кальция в крови ребенка снижен. Возможно развитие кандидоза слизистой оболочки полости рта. Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, волос, спазм мышц лица. Появляются ощущения стянутости губ, жжения и сухости во рту. Увеличивается частота заболеваний пародонта. Во время приступа тетании возникает ощущение онемения и покалывания языка.
При гиперплазии паращитовидных желез отмечается избыточное выделение гормона паратиреоидина. При этом происходят изменения по типу фибринозной остеодистрофии (болезнь Реклигхаузена). Фиброзная дистрофия является генерализованной болезнью скелета, что связано с перестройкой костной ткани и замещением ее фиброзной. В альвеолярном отростке наблюдается прогрессирующая резорбция костной ткани с расшатыванием и выпадением зубов.
8.5. Изменения слизистой оболочки при заболеваниях крови. Лейкозы.
Основной теорией лейкоза является мутационная теория. Мутационная нестабильность генетического аппарата может быть спонтанной, генетически обусловленной, под действием различных факторов внешней среды. Это приводит к хромосомным нарушениям в клетках-мишенях, в результате чего образуется опухолевая клетка. Она имеет две особенности:
Таким образом образуется клон клеток, имеющих единую иммунологическую и морфологическую характеристики. В дальнейшем идет процесс накопления массы клеток данного клона с угнетением и вытеснением нормального кроветворения вплоть до состояния, несовместимого с жизнью человека.
Этиологические факторы до конца не ясны. Но считается, что в процессе лейкогенеза играют роль следующие факторы:
В последние 20 лет заболеваемость детей лейкозами нарастает. Ранняя диагностика этого заболевания затруднена, т.к. симптомы накапливаются исподволь и проявляются уже только в конце болезни. Вот почему крайне важно знать первые симптомы этой грозной болезни. А вот первые симптомы лейкозов у 90,9% боль ных проявляются в полости рта.
При лейкозах слизистая оболочка бледная, пастозная, легко ранима. Очень часто на слизистой образуются обширные гема томы, особенно в местах, наиболее травмируемых зубами. На по кровной слизистой можно видеть геморрагии. Больные доста точно часто жалуются на кровоточивость десен, которая трудно поддается лечению. Кровоточивость десен переходит в кровотечение, а катаральный гингивит трансформируется в гипертро фический. Гипертрофия десен развивается за счет лейкемических инфильтратов. На слизистой оболочке полости рта превалируют некротические процессы за счет распада лейкемических инфиль тратов.
Довольно часто причиной гематологического обследования становятся герпетические поражения губ и слизистой оболочки полости рта, заболевания бактериальной природы из-за отсут ствия тенденции к разрешению.
Попруженко Т.В. (1992) описывает случаи лейкозов, которые проявлялись в полости рта под «маской» одонтогенного остеомие лита, периостита и паротита. Воспалительная инфильтрация тка ней при этих заболеваниях не исчезла после проведенной тера пии, т.к. окружающие ткани были насыщены бластными клетками и имела место опухолевая прогрессия. Лимфатические узлы уве личены, мало болезненны. Общее состояние более тяжелое и не соответствует изменению на слизистой оболочке. Отмечается сла бость, бледность кожных покровов вследствие анемии и инток сикации.
При выявлении описанной особенности течения стоматоло гических заболеваний необходимо направить больного на гемато логическое обследование.
Диагностика острого лейкоза складывается из общего анализа крови (анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения), гиперлейкоцитоз за счет бластемии. В пунктате костного мозга обнаруживают более 30% бластных клеток.
Лечение осуществляется в гематологическом отделении. Местное лечение симптоматическое с систематической обработкой полости рта обезболивающими средствами (0,5% раствор пиромекаина глюкозой, 1-2% раствором новокаина, 1-2% раствором ультракаина). Антисептические растворы с ферментами применяются для орошения полости рта и аппликаций. Кератопластический препараты можно применять в виде пенных аэрозолей (олазоль, гипозоль, пантенол) и масленых растворов.
Агранулоцитоз
Заболевание, характеризующееся уменьшением или полным отсутствием в крови нейтрофильных гранулоцитов. Различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Миелотоксический - возникает при приеме препаратов, обладающих цитотоксическими свойствами (бензол, противоопухолевые препа раты). Течение его хроническое. Может повышаться температура, появляются боли при глотании, кровоточивость десен. На слизис той оболочке-геморрагии, кровоточивость десен, язвенно-некро тические изменения (чаще на миндалинах). Лимфатические узлы увеличены.
Иммунный агранулоцитоз вызывает длительное применение ряда препаратов: амидопирин, бутадион, анальгин, сульфанилами ды, ПАСК, стрептомицин.
Дифференцируют с гингивостоматитом Венсана и болезнями
крови. Диагноз ставится на основании клиники и анализа крови.В сомнительных случаях проводят пунктат костного мозга.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
При этом заболевании значительно снижено количество тромбоцитов, увеличивается длительность кровотечения до 10 минут.
На коже и слизистой оболочке множественные кровоизлия ния. В самом начале развития данной патологии на слизистой мягкого неба появляются звездчатые петехии. Заболеваниу сопро вождается кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями (иногда значительными, вплоть до развития постгеморрагической анемии).
Анемии
Железодефицитная анемия - чаще встречается у молодых де вушек в период становления менструального цикла и связана с длительными и обильными менструациями. Возможно возникно вение этого заболевания на фоне ахилии, эндокринных наруше ний, при дефиците железа.
Первыми симптомами являются: сухость в полости рта, из вращение вкуса, жжение и боль в языке, усиливающаяся во вре мя приема пиши (т.к. из-за сухости полости рта происходят атрофические процессы на слизистой, десквамация эпителия и появ ляются микротрещины). Эти изменения появляются раньше сни жения уровня сывороточного железа.
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической кар тины и картины крови. В крови пойкилоцитоз, микроанизоцитоз, цветной показатель меньше 1 (0,4-0,5).
B12 - дефицитная, или фолиеводефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера).
Заболевание развивается из-за нарушения всасывания в желудке витамина B12. Такое нарушение возникает из-за недостатка либо отсутствия фактора Касла. Характерными симптомами являются: жжение языка, атрофия нитевидных сосочков. Язык стано вится гладким, полированным, истончается эпителий и атрофируются мышцы. На языке появляются ярко-красные пятна, которые могут сливаться с образованием глоссита Гунтера-Меллера.
Диагноз ставится на основании клинической картины и ана лиза крови. В крови эритропения, снижение уровня гемоглобина, увеличение цветного показателя (1,3-1,5). Лечение заболеваний крови проводится врачом-гематологом, стоматолог назначает симптоматическое лечение.
8.6. Изменения слизистой при дерматозах. Красный плоский лишай.
Этиология заболевания до конца не выяснена. А.Л. Машкилейсон считает, что это аллергическая реакция на некоторые медикамен ты и химические вещества, хотя есть доказательства, что чаще всего красный плоский лишай возникает на фоне патологии желудочно-кишечного тракта. (А.Л. Машкилейсон и соавт., 1980, Л.П. Клюева, 1973 и др.). У детей заболевание встречается редко, чаще в подростковом возрасте.
Клиника.
Типичная форма
Элементом поражения является папула. Папулы чаще всего располагаются на боковой поверхности языка, на слизистой щек в ретрамолярной области. Папулы сливаются между собой, образуя рисунок кружева или листа папоротника (сетка Уитхема). Папулы покрыты серовато-белым налетом, который не снимается при поскабливании.
Экссудативно-гиперемическая форма
Типичные папулы располагаются на гиперемированной и отечной слизистой: Чаще сопровождается болью при приеме раз дражающей пищи.
Эрозивно-язвенная форма
На слизистой оболочке имеются эрозии или язвы, вокруг ко торых на гиперемированном фоне располагаются в виде рисунка типичные папулы. Элементы болезненны при пальпации, дли тельно не заживают.
Гиперкератотическая форма
Характеризуется очагами ороговения эпителия, резко огра ниченного от здоровой слизистой.
Буллезная форма
Наряду с типичными высыпаниями образуются пузыри с плотной «покрышкой» размером от булавочной головки до фасоли. После вскрытия пузыря образуется эрозия, которая очень быстро эпителизируется.
Атипичная форма
Заболевание возникает на слизистой верхней губы и слизис той десны в области центральных верхних зубов. Начинается с симметричного помутнения слизистой, образования очень нежно го налета, который не снимается при поскабливании. Межзубные сосочки в области 1/1 отечны, гиперемированы, пастозны, крово точат, покрыты белесоватой сеткой.
Дифференциальную диагностику проводят с хронической механической травмой, многоформной экссудативной эритемой, кандидомикозом.
Прогноз благоприятный.
Лечение.
Рекомендуется гистаглобулин по 2,0 п/к 2 раза в неделю на курс 4-5 инъекций. Местно можно применять кортикостероидные мази.
8.7. Изменения СОПР при гипо- и авитаминозах
Гиповитаминоз - это состояние, которое наступает при недостаточном поступлении того, либо иного витамина в организм или нарушения его всасывания. Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным) и вторичным (эндогенным), возникающим при заболеваниях печени, ЖКТ, эндокринных нарушениях. Авитаминозы в настоящее время практически не встречаются.
Витами А (ретинол) – участвует в поддержании нормального состояния кожи, зрения. Источником витамина являются: мясо, молоко, сливочное масло, печень, морковь, петрушка, красный перец, помидоры, зеленый лук, персики, абрикосы, черника. При недостатке отмечается сухость СОПР, потеря блеска. Появляется склонность к атрофическим процессам, эрозированию слизистой и замедлению процессов эпителизации на ней.
Гистологически определяется замена части клеток шиповидного слоя на ороговевающие клетки.
Назначают витамин А внутрь по 5-10 капель 1-2 раза в день в течение 1 мес.
Витамин В 1 (тиамин) – вводится с пищей, всасывается в тонком кишечнике, в печени превращается в кокарбоксилазу и участвует в обмене углеводов, белков и передаче нервных импульсов. Содержится в хлебе, дрожжах, горохе, крупах, яичном желтке.
Гиповитаминоз развивается при хронических заболеваниях печени и тонкого кишечника.
В полости рта наблюдается гиперплазия грибовидных сосочков, десквамативный глоссит. На СОПР появляются парестезии.
Для лечения применяют таблетки тиамина бромида по 0,002 г или тиамина хлорида по 0,002-0,01 г.
Витамин В2 (рибофлавин) – содержится в мясе, молоке, яйцах, овощах, крупах. Развитию гиповитаминоза способствует прием гормональных препаратов, болезни печени и ЖКТ. Заболевание проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. В углах рта появляется мацерация, а затем трещины, покрывающиеся корочками. Отмечается сухость, покраснение красной каймы губ с образованием вертикальных трещин. На коже шелушение, себорейные корки. На языке жжение, гиперемия, отек, атрофия сосочков.
При поражении глаз характерна светобоязнь, слезотечение, кератит, ирит, снижение зрения.
Назначают рибофлавин по 0,01 г 3 раза в день в течение 1,5 мес.
Витамин В-6 (пиридоксин) – регулирует белковый обмен, стимулирует образование гемоглобина. Находится в мясе, печени, молоке, яйцах, дрожжах, неочищенных злаках. Гиповитаминоз развивается при заболеваниях печени, гастрите, анемии, заболеваниях нервной системы.
Клинически проявляется раздражительностью, заторможенностью, судорогами, себорейным дерматитом на лице. В полости рта десквамативный глоссит, хейлит, хронические трещины губ.
Суточная потребность: от 6 мес. до 1 года - 0,5 мг.; 1-1,5 лет - 0,9 мг.; 1,5-3 лет – 1 мг.; 3 – 5 лет - 1,3 мг.; 5 – 7 лет - 1,4 мг.; 7 – 11 лет - 1,7 мг.; 11 – 14 лет – 2 мг. Выпускают в виде таблеток по 0,01 г.
Витамин В12 (цианокобаламин) – стимулирует обмен фолиевой кислоты, белков, углеводов, жиров, стимулирует созревание эритроцитов, повышает иммунологическую активность. Естественным источником является мясо, молоко, печень, почки. Гиповитаминоз развивается при гастритах, лечении антибиотиками, вегетарианской диете. При его недостатке развивается анемия Аддисона-Бирмера. Ранними признаками являются изменения на языке: жжение, покалывание, парестезии. Появляется гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии сосочков (гунтеровский глоссит, глоссит Меллера-Гунтера).
Витамин В12 вводят внутримышечно или подкожно по 100-200 мкг 1 раз в 2 дня.
Витамин С (аскорбиновая кислота) – участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции углеводного обмена, свертывании крови, синтезе коллагена, нормализует проницаемость сосудов. Организм человека не способен сам синтезировать витамин С. Много витамина С содержится в плодах шиповника, капусте, лимоне, апельсине, хрене, ягодах, печени, мясе.
Гиповитаминоз проявляется в недомогании, уменьшении массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа сухая, шелушиться. При осмотре СОПР отмечается ее сухость резкая кровоточивость десен, петехии. Характерны гипертрофические процессы в деснах. При присоединении вторичной инфекции развиваются язвенные гингивиты и стоматиты. Болезнь может развиваться у грудных детей при вскармливании их стерилизованным молоком.
Суточная потребность: от 6 мес. до 1 года – 20 мг; 1 - 1,5 лет – 35 мг; 1,5 – 3 лет – 40 мг; 3 – 5 лет – 45 мг; 5 – 11 лет – 50 мг; 11 – 14 лет – 60 мг; 14 – 17 лет – 70-80 мг.
Витамин РР (никотиновая кислота) – синоним витамин В3 – участвует в окислительно-восстановительных процессах, улучшает углеводный обмен, оказывает сосудорасширяющее действие на периферические сосуды. Содержится в мясе, хлебе, дрожжах, крупах, орехах, овощах, фруктах и рыбе. Развития гиповитаминоза способствуют: дефицит белка, поносы, колит, энтероколит, болезнь Боткина, сахарный диабет, невралгии и невриты.
Клинически заболевание проявляется потерей аппетита, тошнотой, поносами. В полости рта: жжение слизистой, отек языка, гипертрофия сосочков чередуется с участками атрофии. Нарушается вкус. Дерматозы проявляются в виде сухости кожных покровов, ее пигментации, истончения, гиперемии. Чаще поражается тыльная поверхность кистей, локти, ягодицы. У детей ухудшается память, развивается апатия, неврастения.
Суточная потребность:
От 6 мес. до 1 года – 6 мг; 1 - 1,5 лет – 9 мг; 1,5 – 3 лет – 10 мг.; 3 –5 лет – 12 мг; 5 – 7 лет – 13 мг; 7 - 11 лет – 15 мг; 11 – 14 лет – 19 мг.
Препарат выпускают в таблетках по 0,05г.
Витамин Е (токоферола ацетат) – мощный антиоксидант, улучшает жировой и минеральный обмен, уменьшает проницаемость капилляров. Пищевым источником является мясо, молоко, растительные масла, молодые ростки злаков. При гиповитаминозе наблюдается повышенная кровоточивость десен, кровоизлияния на СОПР, мышечная дистрофия, выпадение волос, дегенеративные изменения в нервных клетках.
Выпускается в виде 5%, 10% и 30% раствора в масле во флаконах по 10, 20, 25, и 50мл, в ампулах по 1мл. В стоматологии применяется для аппликаций или в твердеющих повязках.
9. Заболевания языка
Десквамативный глоссит (географический язык) - воспали тельно-дистрофическое заболевание собственно слизистой обо лочки. Этим термином обозначают заболевания, проявляющиеся образованием на слизистой оболочке языка участков десквамации эпителия ярко-красного цвета, окруженных белым ободком отслаивающегося эпителия.
Заболевание чаще встречается у детей. Этиология и патоге нез до конца не выяснены, хотя считается, что в его основе лежат нарушения нервной трофики, заболевания желудочно-кишечного тракта. И.Г. Лукомский считает его вариантом нормы.
Клиника
Больные не предъявляют жалоб на боль, чаще всего их волнует необычный вид языка. На спинке языка возникают участки десквамации эпителия ярко-красного цвета (за счет истончения эпителия) в виде колец и полуколец, окруженные участком незначительного кератоза. В области этих пятен отсутствуют нитевидные сосочки. Участки десквамации меняют свою форму и границы. При обширных и глубоких участках десквамации в клинике появляется болевая реакция, усиливающаяся при приеме горячей и раздражающей пищи. Прогноз благоприятный.
Данное заболевание следует дифференцировать от проявлений авитаминоза, заболеваний желудочно-кишечного тракта и лекарственной аллергии. В отличие от них при десквамативном глоссите всегда есть участок гиперкератоза, окружающий участок десквамации.
Лечение показано только в стадии обострения (когда появ ляется боль и жжение). Назначают полоскание полости рта отва рами трав, обладающими антисептическими действиями и кератопластические средства. Хороший эффект получен от примене ния пантотената кальция (витамин В5) по 0,03-0,1 г 3 раза в день в течение 1 недели.
Складчатый язык
Заболевание встречается редко, чаще при болезни Дауна. Складчатый язык почти всегда сопровождается макроглоссией. При складчатом языке имеются продольные (более глубокие) и поперечные складки. При очень глубокой продольной и мелких поперечных «складках» язык называется щелевидным. Жалоб боль ные не предъявляют. Лечение не проводится.
Ромбовидный глоссит
Этиология до конца не выяснена, хотя существует мнение, что это патологический процесс на языке (Рыбаков. А.И., Банченко Г.В., 1978г). Новик И.О. считает, что ромбовидный глос сит - это аномалия строения спинки языка. В детском возрасте заболевание встречается очень редко.
Клиника.
На задней трети спинки языка, кпереди от желобоватых со сочков, располагается участок слизистой, лишенный нитевидных сосочков ромбовидной формы. Форма поражения в виде ромба не всегда единственная - конфигурация может быть округлая, полу овальная. Цвет слизистой в месте поражения может быть ярко-красный, синюшный или опалесцирующий. Участок измененной слизистой чаще всего не возвышается над поверхностью слизис той, безболезненный при пальпации.
Различают три формы:
Гладкую – пораженная поверхность не больших размеров. Цвет пораженного участка розовый или красный, хорошо ограничен от окружающей слизистой, не возвышается. При пальпации определяется не значительное уплотнение этого участка.
Бугристую – участок поражения состоит из отдельных бугорков (напоминает мостовую). По форме участок напоминает ромб или овал. Окраска в этой области красная или с цианотичным оттенком. Нередко бывает ороговение покровного эпителия. Поверхность поражения лишена сосочков.
Гиперпластическую –определяются папилломатозные разрастания размером 3-5 см в диаметре. Эти разрастания имеют широкое основание, уплощенные вершины, беловато-розовый цвет. У больных появляется ощущение присутствия инородного тела. Участок поражения на протяжении всей жизни больного не увеличивается, постоянно сохраняет свою форму.
Прогноз чаще всего благоприятный, но в литературе из вестны случаи озлокачествления ромбовидного глоссита.
Черный (волосатый) язык
Заболевание встречается у детей редко. Причиной возникновения данной патологии чаще всего бывают инфекционные забо левания, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и заболевания печени. Иногда причиной может быть прием анти биотиков, препаратов железа.
Клиника.
На задней и средней трети спинки языка нитевидные сосочки гиперплазируются, покрываются роговым слоем и удлиняются от нескольких миллиметров до 1 см. Изменяется их цвет до темно-коричневого или черного. Изменение цвета связано с окрашиванием нитевидных сосочков пищевыми продуктами и хромогенными грибами. Жалобы больных сводятся к наличию незначительной сухости в полости рта, иногда может быть нарушение вкусовой чувствительности.
Обычно заболевание не требует лечения и самоизлечение наступает через 7-10 дней. При выраженной гиперплазии показано применение кератолитических средств, либо иссечение. Для профилактики кандидомикоза, который довольно часто сопровождает данное заболевание, проводят специфическое лечение.
Подобные изменения на спинке языка могут быть и при ложном волосатом языке (нарушение гигиены полости рта, забо левания желудочно-кишечного тракта). Но при ложном волосатом языке отсутствует гиперплазия нитевидных сосочков.
10. Заболевание губ (хейлиты)
Хейлиты у детей могут встречаться в возрасте 3 -15 лет. Т.Ф. Виноградова считает, что атопический хейлит встречается в возрасте 4-6 лет, гранулематозный хейлит Мелькерсона-Розенталя в возрасте 8-12 лет, гландулярный и эксфолиативный хейлит - у подростков. В то же время, по данным Schuermann гландулярный хейлит не встречается у лиц моложе 20 лет.
Атопический хейлит
Заболевание ранее описывалось как экзематозный хейлит (Савкина Г.Д , 1965, Пашков Б.М., 1963), «микробный хейлит», «себорейный хейлит». Это заболевание аллергической природы. Аллергенами могут являться пищевые продук ты, медикаменты, пыльца растений и др. В развитии заболевания несомненная роль принадлежит генетическим факторам, создающим предрасположенность к так называемой атопической аллергии. Атопический хейлит может сочетаться с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. У детей младшего возраста большую роль в развитии заболевания играют болезни пищеварительного тракта (нарушения функции поджелудочной железы, дискинезия желчевыводящих путей, глистная инвазия, инвазия простейшими, бластоцистами).
Клиника.
При этом заболевании поражается красная кайма губ и кожа вокруг губ. Более интенсивно поражаются углы рта. В этой области наблюдается эритема с четкими контурами, отек, трещины. Сли зистая оболочка никогда не страдает. Больные обычно жалуются на зуд. На красной кайме и прилегающей коже появляется отек и розовая эритема. Иногда видны мельчайшие пузырьки, при вскры тии которых образуются эрозии. Это создает предпосылки к вто ричному инфицированию и развитию пиодермии. С течением времени острые процессы стихают и на красной кайме появляют ся мелкие тонкие чешуйки, поперечные или радиальные бороз дки. Длительно сохраняется инфильтрация красной каймы и ко жи. Кожа чаще поражается в области щек, лба, локтевых и подколенных складок.
Течение длительное, с обострением в осенне-зимний период. После окончания периода полового созревания может наступить выздоровление или значительное улучшение. Прогноз благоприятный.
Дифференциальная диагностика атопического хейлита
|
Признаки |
Атопический хейлит |
Эксфолиативный хейлит |
Аллергический хейлит |
Стрептококковая заеда |
|
Протяженность поражения красной каймы |
Часть красной каймы, прилегающая к слизистой, не поражается |
От линии Клейна до середины красной каймы |
На всем протяжении |
Угол рта |
|
Поражение углов рта |
Всегда |
Не поражаются |
Не поражаются |
Всегда |
|
Лихенизация губ |
Характерна |
Не характерна |
Только при длительном течении |
Не характерна |
|
Поражение кожи |
По типу пиодермии |
Никогда не поражается |
Поражается в месте контакта с аллергеном |
Угол рта |
Лечение.
Из рациона исключают всевозможные пищевые аллергены. Назначают витамины A, B1, B2, В6, фолиевую кислоту в возрастных дозировках, седативные препараты. Местно применяют глюкокортикоидные кремы (в первые дни до 6 аппликаций, а затем количество аппликаций уменьшают). При упорном течении можно применять гистаглобулин (в возрастной дозировке) или преднизолон (в возрасте 8-14 лет по 10-15 мг/сут.). При значительной инфильтрации красной каймы губ назначают мази, содержащие от 5% до 15% нафталана, 5-10% ихтиола, 2-10% дерматола.
Эксфолиативный хейлит
Данная форма хейлита может возникать на фоне недостатка витаминов А, В2, PP, заболеваний щитовидной железы и у боль ных с различными невротическими состояниями. Различают экссудативную и сухую форму эксфолиативного хейлита.
Экссудативная форма
Больных беспокоит боль и жжение губ. Поражаются нижняя и верхняя губа. На красной кайме губ от линии Клейна появляют ся серовато-желтые или желтовато-коричневые корки, массивные, иногда свисающие в виде фартука. После удаления корок обнажается ярко-красная, гладкая, не эрозированная слизистая. При данной форме хейлита никогда не поражается кожа и слизистая оболочка, и часть красной каймы губы, прилегающая к коже, остается свобод ной от элементов поражения. Слизистая оболочка в зоне Клейна слегка гиперемирована и отечна.
Патогистологически отмечаются акантоз, пара- и гиперкератоз. В шиповатом слое много светлых клеток. Разрыхляется эпителиальный слой, в нем образуется множество щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует усилению экссудации.
Сухая форма.
Больных беспокоит сухость и жжение губ. По ражаются те же участки, что и при экссудативной форме. На крас ной кайме образуются чешуйки серовато-желтого цвета, свобод ные по краям и спаянные в центре с подлежащими тканями. Спустя 5-7 дней чешуйки легко удаляются с обнажением ярко-красного участка. Эрозий никогда нет. Экссудативная форма хей лита может трансформироваться в сухую. Прогноз благоприят ный, есть случаи спонтанного разрешения данного заболевания.
Лечение.
В связи с тем, что течение эксфолиативного хейлита упорное, длится годами, проведение одного курса лечения, как правило, не дает эффекта. Необходимо проводить 3-4 курса с интервалом в 6-8 месяцев.
При лечении хейлита, развившегося на фоне гиповитаминозов, назначают витамины В2, В6, РР в возрастных дозировках.
Красную кайму губ смазывают витаминосодержащими мазями (5% мазь, содержащая витамин В5; 5% рибофлавиновая мазь).
Витамин А входит в курс лечения в дозах, в 2-4 раза превы шающих суточную потребность до 5000-20000 ME в сутки.
Суточная потребность в витамине А: - до 1 года - 0,5 мг; - от 1 года до 7 лет - 1 мг (3300 ME); от 8 лет и старше - 1,5 мг (5000 ME).
При упорном течении используются пограничные лучи Букки. Назначают препараты, повышающие реактивность организма ребенка – пирогенал в/м начиная с 50МПД и прибавляя по 100 МПД через день, доводя однократную дозу до 1000-1500 МПД. Неплохой терапевтический эффект получен после проведения курса иглорефлексотерапии и психотерапии. Важное значение отводится средствам, воздействующим на психоэмоциональное состояние. Детям назначают фенозепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон по 0,005 г 3 раза в день, триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, элениум по 0,01 г 3 раза в день.
Инфекционные хейлиты
Стрептококковая заеда 1может встречаться у детей любого возраста. Возникает как следствие нарушения гигиены полости рта и кожи, а также как осложнение стрептодермии, ОГС, РГС. В углах рта образуются массивные корки желтоватого цвета. Может вовлекаться и кожа. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Микотическая заеда. В углах рта образуются беловатые, неж ные корки. Кожа вокруг микотической заеды гиперемирована, часто наблюдается ее мацерация. При приеме пищи и разговоре углы рта травмируются, что препятствует заживлению.
Лечение
При необходимости ребенка обучают гигиене полости рта, проводят санацию. В качестве антибактериальной терапии исполь зуют антибиотики, сульфаниламидные препараты, соли тяжелых металлов.
Гентамицина сульфат - мазь и крем, содержащий 1% гентамицина.
Применяется в виде аппликации 2-3 раза в день.
Синтомицин (линимент). В своем составе содержит левомицетин, касторовое масло, эмульгатор, консервант, воду.
Стрептоцидовая мазь 10%.
Ингалипт - содержит стрептоцид, норсульфазол натрия, ти мол, эвкалиптовое масло, масло мяты перечной. Обладает анти септическим и противовоспалительным действием.
Мазь «Мафенид» - обладает антибактериальным действием на грамполо-
жительные и грамотрицательные бактерии.
Мази, содержащие соли цинка (цинковая мазь в тубах по 25,0) 1-2% ртутная мазь.
При наличии дрожжеподобных грибов проводят {антимикотическую терапию.
Гландулярный хейлит
Болеют чаще подростки. Причина заболевания чаще всего связана с врожденной патологией развития слюнных желез (Савкина Г.Д., 1961), хотя и могут являться осложнением при дентальной патологии, заболеваниях тканей пародонта.
Клиника
Гландулярный хейлит чаще встречается у мальчиков, нижняя губа поражается в 2 раза чаще, чем верхняя.
По линии Клейна видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны (симптом «росы»). При присоединении вторичной инфекции из протоков слюнных желез может выделяться мутная слюна, с примесью гноя. Из-за посто янной мацерации красная кайма становится сухой, появляются трещины. С течением времени на красной кайме и слизистой обо лочке усиливаются процессы ороговения, что создает условия для развития предраковых заболеваний.
При гнойной форме гландулярного хейлита определяется болезненность, губа отечна, покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-красного цвета. Иногда устья протоков закупориваются гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.
При патогистологическом исследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с воспалительной инфильтрацией вокруг выводных протоков. У некоторых больных детей определяется в эпителии акантоз и паракератоз.
Прогноз. Возможен переход гландулярного хейлита в рак.
Лечение - только хирургическое (электрокоагуляция желез, либо их иссечение).
Метеорологический хейлит
Заболевание часто встречается в Забайкалье. Возникновение его связано с сухой, холодной и ветреной погодой. Среднегодовая температура составляет минус 20С. Количество осадков за год составляет 320-350 мм со средней влажностью воз духа 24-44%. Скорость ветра, в среднем, составляет 18-20 м/с, а в отдельные годы порывы ветра составляют 35-40 м/с. У детей г. Читы эта патология встречается в 27,6% случаев. Кроме метеофакторов на возникновение данной патологии оказывает загрязненность воздуха и почвы. С целью выявления влияния техногенного загрязнения на стоматологическую заболеваемость детей г.Читы, нами было обследовано 1890 организованных детей в возрасте от 1,5 до 6 лет. Эти дети родились и постоянно проживают в районах, различающихся по экологическим и геохимическим условиям. Было выделено 5 районов с различным уровнем загрязнения атмосферного воздуха. В зонах максимального техногенного загрязнения уровень заболеваемости хейлитом в 1,5 раза выше, чем в экологически чистом районе г.Читы (Е.Н. Калинина, Т.В. Елизарова, Н.А. Лазарева). Нами проведено обследование 342 детей в возрасте от 3 до 15 лет, проживающих в зоне техногенного загрязнения – поселке Шерловая Гора (Забайкальский край). Для сравнения был взят степной район – пос Агинское (Забайкальский край), но более благоприятный в экологическом плане.
Распространенность метеорологического хейлита у детей
|
Возраст |
3-4 года |
6-7 лет |
12 лет |
14-15 лет |
|
пос. Шерловая Гора |
57,7% |
69,3% |
60,8% |
69% |
|
пос. Агинское |
35% |
38,8% |
45,5% |
37,8% |
Клиника
Поражается красная кайма нижней губы. Губа становит ся инфильтрированной, сухой, покрывается мелкими белесо ватыми чешуйками. Эти чешуйки изменяют цвет красной каймы - она приобретает перламутровый оттенок. Больных беспокоит сухость, чувство «стягивания» губы, они начинают облизывать губы, что еще больше увеличивает шелушение и приводит к обра зованию трещин. Кожа при данном хейлите не изменяется.
Метеорологический хейлит является фоновым заболеванием для предрака.
Дифференциальная диагностика метеорологического хейлита
|
Симптомы |
Метеорологический хейлит |
Аллергический хейлит |
Атопический хейлит |
Эксфолиативный хейлит (сухая форма) |
|
Поражение губ |
Нижняя губа |
Верхняя и нижняя губа |
Верхняя и нижняя губа |
Верхняя и нижняя губа |
|
Поражение кожи |
Не поражается |
Может вовлекаться в процесс |
Поражается |
Не поражается |
|
Этиологический фактор |
Метеорологические |
Красители, медикаменты и др. |
Пищевые продукты, пыльца растений и др. |
Недостаток витаминов, невротические состояния, заболевания эндокринной системы |
Актинитический хейлит
У детей заболевание встречается довольно часто, что связано с длительным пребыванием их на солнце.
Основной причиной возникновения является аллергическая реакция замедленного типа к УФЛ.
Выделяют две формы хейлита: сухую и экссудативную. При сухой форме в весеннее время красная кайма нижней губы становится ярко красной, сухой, покрывается мелкими чешуйками серебристо-белого цвета. У ряда больных на красной кайме могут образовываться участки ороговения, а иногда – веррукозные разрастания. При сухой форме верхняя губа и кожа поражаются редко.
Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита соответствует проявлениям острого аллергического контактного хейлита. На отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы появляется ярко-красная эритема, мелкие пузырьки, мокнущие эрозии, покрывающиеся корками. Детей беспокоит зуд, жжение, болезненность губ.
Заболевание характеризуется сезонностью течения, обостряется в весенне-зимний период.
Гистологическая картина - выраженная гиперплазия эпителия с незначительным гиперкератозом. Соединительнотканный слой отечен, определяется скопление гомогенизированных эластических волокон.
Актинический хейлит может служить фоном для развития облигатных форм предрака.
Лечение. Избегать инсоляций. Назначают никотиновую кислоту, витамины В2, В6, В12. Противомалярийные препараты (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2-3 недель). Кортикостероиды – преднизолон по 10 мг в день. Местно используют преднизолоновую 0,5% мазь, «Флуцинар», «Локакортен», «Лоринден», витамины А и Е в масле, метилурациловая мазь в виде аппликаций 3-4 раза в день по 20 мин.
С целью профилактики используют фотозащитные кремы «Луч», «Щит», «Атилюкс».
Дозы лекарственных средств для детей
Государственная фармакопея (X издание) рекомендует дозировать лекарственные препараты детям в зависимости от возраста:
от 1 года - 2 лет - 1/12 дозы взрослого
2 года - 1/10 дозы взрослого
3 года - 1/8 дозы взрослого
4 года - 1/6 дозы взрослого
5 лет - 1/5 дозы взрослого
5 лет - ¼ дозы взрослого
8-10 лет - 1/3 дозы взрослого
13-14 лет - ½ дозы взрослого
15-16 лет - ¾ дозы взрослого
|
Рассчитывают дозу с помощью |
коэффициента дозис - фактора |
|
|
Величина дозис-фактора |
Возраст |
|
|
2,4 |
6 мес. |
|
|
1.8 |
6 мес. - |
1 год |
|
1.6 |
1 год - |
6 лет |
|
1,4 |
6 лет - |
10 лет |
|
1,2 |
10 лет - |
14 лет |
|
1,0 |
Старше |
14 лет |
Расчет дозы проводят по формуле:
У=Д/70 х f,
где У - разовая или суточная доза на 1 кг веса;
Д – разовая или суточная доза взрослого;
f - дозис-фактор для данного возраста;
70 - средняя масса тела взрослого человека.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАния
Укажите один или несколько правильных ответов
Эталон правильных ответов
|
Номер вопроса |
Номер ответа |
|
1 |
1,2,3 |
|
2 |
1 |
|
3 |
3 |
|
4 |
1,5 |
|
5 |
2 |
|
6 |
2,5 |
|
7 |
2,3,5,4,1 |
|
8 |
1 |
|
9 |
1,5 |
|
10 |
2,3,4,1 |
|
11 |
4 |
|
12 |
1 |
|
13 |
2 |
|
14 |
1,2,3,4 |
|
15 |
4 |
|
16 |
2 |
|
17 |
3 |
|
18 |
4 |
|
19 |
1 |
|
20 |
3 |
|
21 |
1,4,3,6,5,2 |
|
22 |
3 |
|
23 |
4 |
|
24 |
2 |
|
25 |
2 |
|
26 |
2 |
|
27 |
1 |
|
28 |
2 |
|
29 |
1 |
|
30 |
3 |
рекомендуемая литература
Основная:
Дополнительная:
142
PAGE 1