УТВЕРЖДАЮ Зав
Работа добавлена на сайт samzan.net:
«УТВЕРЖДАЮ»
Зав. кафедрой госпитальной хирургии
ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера»
проф. В.А. Черкасов
« » 2007 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для проведения практического занятия по хирургии
на тему «ОСТЕОМИЕЛИТ»
(для студентов)
2007 г
СОДЕРЖАНИЕ
Остеомиелит (пер. с греч. яз.) – воспаление костного мозга. Этот термин наиболее точно обозначает гематогенный остеомиелит, при котором первоначально поражается костный мозг, а затем и другие структуры кости. Термин остеомиелит ввел в литературу Рейно в 1831 г. для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. В дальнейшем А. Нелатон в 1834 г. стал называть этим термином и острый гематогенный («эссенциальный») остеомиелит.
Этиология.
Локализация остеомиелитических очагов наблюдается в метафизарном отделе кости, причем поражается преимущественно тот метафиз, ближайшая эпифизарная зона роста которого обладает способностью к более энергичному росту. Вот почему чаще заболевает дистальный отдел бедренной кости и проксимальный – большеберцовой кости, за счет эпифизарных зон которых главным образом происходит рост нижних конечностей. На верхней конечности, напротив, чаще поражается проксимальный отдел плечевой кости.
Патологическая картина зависит от того, какая ткань первично поражена: надкостница или костный мозг. В первом случае надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяется от кортикального слоя. Под ней скапливается экссудат, быстро превращающийся в гной. По гаверсовым каналам гной проникает в костный мозг, и гнойный периостит переходит в остеомиелит. Во втором случае - при первичном инфицировании костного мозга, наступает его расплавление. Находящийся под высоким давлением гной по гаверсовым каналам проникает до надкостницы, отслаивая ее. Затем гной проникает в межмышечную клетчатку, вызывая образование флегмоны, которая прорывается наружу, образуя свищ. Нарушение питания на этом участке вызывает костный некроз – костный секвестр, который поддерживает существование свища. Процесс принимает хронический характер. Костный секвестр поддерживает вокруг себя воспалительную реакцию формируя, таким образом, секвестральную коробку.
Для правильного выбора тактики обследования и лечения следует использовать классификацию остеомиелита, в которой учитываются вид возбудителя, путь распространения инфекции, а также локализация и длительность воспалительного процесса.
Классификация остеомиелита
1. По локализации процесса:
А) Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный)
Б) Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, кости черепа).
2. По времени возникновения: - первичный;
- вторичный;
- По пути инфицирования:
А) гематогенный (эндогенный);
Б) негематогенный (экзогенный): травматический, огнестрельный, послеоперационный.
- По клиническому течению:
А) гематогенный: - острый (токсическая, септикопиемическая, местная форма);
- первичный хронический;
- вторичный хронический;
Б) негематогенный: - острый;
- хронический.
5. По внешним проявлениям:
- свищевая форма;
- без свищей;
- с периодическими обострениями;
- с образованием дефектов мягких тканей;
6. По внутренней структуре:
- с костными секвестрами;
- с полостями в кости;
- с полостями в мягких тканях;
7. По виду возбудителей гнойного процесса:
- гнойная флора (монокультура – Staphylococcus spp., Streptococcus spp., и др.
смешанная микрофлора);
- анаэробная флора;
- специфическая флора;
- паразитарная флора;
8. По числу очагов остеомиелита:
- монолокальная форма;
- полилокальная;
- вновь образующиеся.
- Осложнения:
А) Местные – патологический вывих, перелом, ложный сустав, нарушение роста кости,
анкилоз, контрактура, деформация конечности, аррозивное кровотечение.
Б) Общие – амилоидоз, деструктивная пневмония, перикардит.
Формы остеомиелита
I. Гематогенный остеомиелит.
Около 75 % случаев острого гематогенного остеомиелита возникает в детском возрас те. Мальчики болеют в 3-5 раз чаще, чем девочки. При выяснении анамнеза удается установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности, переохлаждение, перенесенные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойный процессов (панариций, фурункулы, инфицированные раны и ссадины). Все это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите
Возбудителями являются стафилококк, стрептококк, диплококк, брюшнотифозная палоч ка, сальмонеллы.
В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространенности его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: местную, токсическую и септикопиемическую.
Местная форма острого гематогенного остеомиелита протекает клинически легко: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Гнойный экссудат распространяется по двум направлениям — костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность кости. Происходит воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая ее отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи. Нередко параоссальные флегмоны сопровождаются глубокими и распространенными гнойными затеками. открывающимися отдаленными от остеомиелитического очага гнойными свищами. Это особенно характерно для остеомиелита таза, позвоночника и бедра. У подавляющего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.
В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, что приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у больных находится в зависимости от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или вскрытия хирургическим путем параоссальной флегмоны. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.
Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжелая, характеризуется появлением в очень короткий срок от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Одновременно обнаруживаются абсцессы в паренхиматозных органах (легкие, печень, почки). Все это обусловливает очень тяжелое течение заболевания, которое нередко приводит к летальному исходу. Бактериемия приводит к появлению новых остеомиелитических очагов.
Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко.
Клиника. Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов, но иногда больные отмечают небольшое недомогание за 1—2 дня до начата заболевания. Боль носит распирающий, рвущий характер. Интенсивность ее столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение пораженной конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела до 39С, озноб, потерю аппетита.
При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможенность, липкий пот, бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардию до 110-120 ударов в 1 мин. В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение пораженной конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли. Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки заболевания над пораженной частью конечности кожные покровы становятся напряженными, инфильтрированными, а затем гиперемироваными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности пораженной конечности, обусловленное нарастающим отеком.
При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 недели от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на происшедший патологический перелом в связи с остеонекрозом.
При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объема движений, болезненность, обнаружение гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация} специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сукровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизмененной крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300— 400 мм вод. ст. (при 50 мм вод. ст. в норме).
Для острого гематогенного остеомиелита в ОАК характерен лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечается умеренное снижение уровня гемоглобина. Одновременно наступает диспротеинемия — уменьшение альбуминовой фракции белков сывороток крови, возрастание уровня альфа-1- и альфа-2-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.
Диагностика. Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней с момента заболевания. С этого срока удается установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в пораженной части кости обнаруживается гиперфиксация радиофармацевтического препарата уже в первые 2—3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.
Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать от ревматизма, последствий травмы, туберкулеза кости, поражения кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продром в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов, а при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.
Для туберкулеза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти — картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдается чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки - секвестров.
Лечение. Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы ее вскрытие с рассечением надкостницы на всем протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.
Оптимальным хирургическим методом считается ранняя декомпрессия - дренирование кости путем нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют активную его санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидин. фурацилин. риванол и др.), которое продолжают не менее 7—10) сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.
Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию. иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицин, морфоциклин, фузидин, гентамицин и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.
Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунная антистафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин), которое сочетают с применением стафилококкового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозан, лизоцим, метилурацил и т. д.) и десенсибилизирующих средств.
Длительная инфузионная терапия в зависимости от целей включает применение различных препаратов: гемодеза, реополиглкжина, белковых кровезамещающих жидкостей, переливания крови, альбумина, протеина, плазмы и др. Успех лечения острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.
Хронический гематогенный остеомиелит. Как правило, ему предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение, недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще всего это происходит в тех случаях, когда не рассекается надкостница над всей пораженной частью кости и нанесенные фрезевые отверстия не соответствуют распространенности остеомиелитического процесса. Главными ошибками антибиотикотерапии являются использование антибиотиков без учета изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса антибиотикотерапии. Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определенными патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или формированием остеомиелитической полости на месте остеолиза. Эти изменения наступают через 2-3 месяца от начала заболевания.
Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита — фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.
Хронический остеомиелит характеризуется триадой основных признаков: рецидивирующим течением, наличием секвестра (или остеомиелитической полости), гнойным свищом.
Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляется сильная боль и инфильтрация мягких тканей, в последующем — симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника уменьшается интоксикация, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.
Клиника. Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично - происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, откуда исходят гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно наличие остеомиелитического поражения кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функции почек и др. При сборе анамнеза легко установить, что больной в прошлом перенес острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить число рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют число операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.
При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затеков. Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны любому гнойному хирургическому заболеванию, поэтому необходимо определить температуру тела, сделать необходимые анализы крови и мочи.
При определении местных изменений следует обратить внимание на распространенность гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.
При наличии язв в местах длительного существования гнойного свища необходимо тщательно осмотреть их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию произвести биопсию. Для уточнения распространенности воспалительного процесса на соседние суставы определяют объем движений, наличие болезненности и выпота в них.
Диагностика.
1. Рентгенография - основной метод диагностики, но для полной детализации патологического процесса необходимо выполнение томографии, что позволяет выявить или уточнить распространенность деструкции и секвестрации. При наличии свищевых ходов по казана фистулография.
- Компьютерная томография
- Магнитно-ядерный резонанс.
- Эхография - для определения скопления жидкости в мягких тканях.
- Радионуклидная диагностика - позволяет выявить локализацию остеомиелитического очага
и его протяженность.
- Термография - возникновение очага воспаления кости на термограмме проявляется
увеличением температуры по сравнению с симметричной конечностью на 2 - 4 градуса.
Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, который позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. Очень ценные сведения дает фистулография (контрастный препарат - урографин) направление свищевых ходов, связь их с костными полостями, что необходимо знать при планировании хирургической операции и, в частности, операционного доступа. Сцинтиграфия костей позволяет установить наличие воспалительного процесса в различных костях. В качестве радиофармпрепарата используют пирофосфат технеция или галлий. Метод имеет значение для определения отличия хронического остеомиелита от опухолей костей.
Для определения тонких структурных изменений в костной ткани (обнаружения мелких секвестров, остеомиелитических очагов и т. д.), а также состояния окружающих тканей значение имеет компьютерная томография.
Непременным является исследование патогенной микрофлоры на чувствительность ее к антибиотикам, а также показателей специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больных хроническим остеомиелитом. Чаще всего обнаруживают стафилококковую и грамотрицательную флору в монокультуре или в ассоциациях, устойчивую ко многим антибиотикам. У больных хроническим остеомиелитом отмечается умеренное снижение титра стафилококкового антитоксина и показателей неспецифической иммунобиологической реактивности: титра комплемента, фагоцитарной активности и др.
Лечение. Консервативное лечение
Показания к проведению консервативной терапии:
- вялотекущий остеомиелит с редкими обострениями (1 раз в 3 - 5 месяцев) без свищей, четких очагов деструкции и секвестров, легко поддающийся антибактериальной терапии;
- наличие местных выраженных трофических расстройств в мягких тканях у лиц пожило го возраста;
- наличие слабо выраженной костной мозоли при отсутствии обострений и четкого некроза костной ткани; тяжелое общее соматическое состояние больных пожилого возраста.
- Антибактериальная терапия с учетом антибиотикограммы.
- Повышение реактивности организма.
Пассивная иммунизация: стафилококковый иммуноглобулин 100 ЕД (3-4 мл) в/м через день, курс лечения 3-5 инъекций; гипериммунная антистафилококковая плазма 150,0 -200,0 в/в через 2-3 дня, курс 3-5 инфузий.
Активная иммунизация: стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах п/к через 3 дня 0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,4 - 0,6 - 0,8 - 1,0 г.
- Стимуляция клеточного иммунитета: метилурацил 0,5 - 2 раза в день после еды 10-15
дней. - Витаминотерапия: витамины С, В1, В2, РР, А в обычных дозах.
- Гемосорбция, УФО крови.
- Рентгенотерапия.
- Местное лечение: введение в свищевой ход растворов антибиотиков с протеолитически-
ми ферментами. - Лазеротерапия - при лечении гнойных ран и остеомиелитических язв.
Хирургическое лечение при хроническом остеомиелите показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, малигнизации, при ложном суставе, при частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функции опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.
Противопоказанием к радикальной операции при хроническом остеомиелите некрэктомии — являются выраженная почечная недостаточность на почве амилоидоза. декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.
Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция — некрэктомия, которую часто еще называют секвестрэктомией. Цель операции — ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии производят удаление секвестров, вскрытие и ликвидацию всех остеомиелитических полостей с их внутренними стенками, грануляций и детрита, иссечение всех гнойных свищей.
Следующим важным этапом радикальных операций является санация и пластика костной полости. В настоящее время для пластики костных полостей применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику. Обязательным моментом после опера ции является гипсовая иммобилизация.
Используют различные биополимерные материалы: коллагеновую губку, импрегнированную антибиотиками, клеевые композиции с различными ингредиентами и биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы имеют также в своем составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.
Санацию костных полостей после некрэктомии проводят методом активного длительного промывного дренирования и методом вакуумирования. Нередко эти методы используют одновременно: через приводящий дренаж промывают костную полость, отводящий дренаж присоединяют к отсосу. Для промывной санации, которая проводится в течение 7—15 сут, используют различные антисептические растворы: антибиотики, диоксидин, фурацилин. фурагин калия, риванол и др. Эффективность санации костной полости контролируется микробиологическими исследованиями. После выполнения некрэктомии лечение направлено главным образом на подавление остаточной микрофлоры в области хирургического вмешательства, что обеспечивает хороший ближайший послеоперационный результат. Эта цель достигается следующими лечебными мероприятиями: 1) антибиотикотерапией. 2) иммунотерапией, 3) местным проведением физиотерапевтических процедур: ультразвуковой терапии, электрофореза лекарственных веществ. В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию: переливания крови, белковых кровезамещающих жидкостей, электролитных растворов; коррекцию обменных процессов; иммобилизацию конечности, а затем лечебную физкультуру для улучшения функции опорно-двигательного аппарата.
II. Первично-хронический остеомиелит относится к редким формам гематогенного остеомиелитического процесса. Заболевание с самого начала протекает атипично (подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии) и характеризуется вялым течением на фоне низкой вирулентности микроорганизмов и высокой резистентности организма - остеоид-остеома, склерозирующий (остеомиелит Гарре), абсцесс Броди, альбуминозный (остеомиелит Оллье).
Остеоид-остеома – хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит; доброкачественная опухоль остеогенного происхождения, развивающаяся в компактном веществе кости. Локализуется в трубчатых костях и позвоночнике. Ведущим симптомом являются ночные сильные сверлящие боли. Местно в кости появляется несимметричное утолщение. При внимательном осмотре можно выявить припухлость, четкую гиперемию, а при пальпации – локальную точечную боль над патологическим очагом. На рентгенограммах в различных отделах коркового вещества (метафиз, диафиз) определяется очаг склероза диаметром от нескольких миллиметров до 1-1,5 см с просветлением в центре «гнездо» (nidus). В ряде случаев костная ткань разрастается, напоминая остеомиелит Гарре. У ряда больных в очаге обнаруживаются включения мелких секвестров. В диагностике помогает томография и ангиография. Дифференциальная диагностика с туберкулезом, костной кистой, фиброзной остеодистофией, опухолью. Лечение оперативное: резекция кости с замещением ауто- или аллотрансплантатом.
Склерозирующий остеомиелит Гарре. Описан несколькими авторами, однако наиболее полно C.Garre в 1893 году. Заболевание начинается подостро без резких болей в конечности и без воспалительных явлений. Флегмоны и гнойные свищи образуются крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, клинически оно характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры тела, повышением СОЭ и лейкоцитозом. Особенностью этой формы остеомиелита является резко выраженный склероз пораженной, чаще длинной трубчатой кости, определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются очень небольшие очаги разряжения в кортикальном слое диафиза кости. Костномозговой канал с течением времени суживается и может полностью склерозироваться; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается. Со временем надкостница становится незаметной. Деструктивных очагов и секвестров не образуется. Местно в проекции очага появляется плотный отек без выраженных местных признаков воспаления.
Основной вид лечения консервативный с введением антибиотиков (линкомицин, полусинтетические пенициллины), электрофорез трипсина и применение физиотерапевтического лечения (УВЧ-терапия). Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов (секвестров). При гистологическом исследовании находят дистрофические изменения костного мозга с замещением его фиброзной тканью. Дифференциальный диагноз с саркомой, сифилисом, туберкулезом.
Абсцесс Броди. В 1828 году B.C.Brodie описал заболевание, сообщая о больном, которому он выполнил ампутацию из-за нестерпимых болей. Ограниченный некроз губчатого вещества кости с последующим ее расплавлением и образованием полости. Полость наполнена серозной, кровянистой или гнойной жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит. Возбудителем в большинстве случаев является стафилококк. Локализуется процесс чаще всего в проксимальном отделе большеберцовой кости. Этот вид остеомиелита патогенетически связан с маловирулентной инфекцией и пониженной реактивностью организма. Заболеваний начинается в раннем возрасте и манифестирует через много лет.
Клинические проявления заболевания различны. Обычно наблюдается ограниченная чувствительность при надавливании на кость. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль возникает лишь временами, чаще ночью, после физического напряжения или при перемене погоды. Повышение температуры тела, озноб и другие общие симптомы обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическим обострением, с повышением температуры тела, покраснением кожи, болезненностью при надавливании и движениях. Процесс может длиться годами, давая временами ремиссию. Осмотр обычно малоинформативен; в более выраженных случаях находят утолщение в области метафиза, нередко и реактивные явления в суставе.
На рентгеновских снимках можно видеть очаг просветления в губчатой части метафиза или эпифиза большеберцовой, бедренной, плечевой кости - полость диаметром 2-2,5 см, округлой или овальной формы, окруженную хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или широкой каймы; на поверхности кости нередко видны нежные периостальные наложения. Основной метод лечения абсцесса хирургический. Производят трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану зашивают наглухо. При больших полостях применяют мышечную пластику. Дифференциальный диагноз с туберкулезом, костной кистой, фиброзной дисплазией.
Альбуминозный остеомиелит Оллье. Впервые изучен и описан L.Ollier в 1864 году. Заболеванию подвержены дети подросткового возраста. С самого начала протекает без выраженной картины инфекционного заболевания, с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. Процесс обычно локализуется в дистальном отделе бедра, при развитии деструкции сопровождается выраженной экссудативной реакцией в параоссальные ткани. Очаг воспаления располагается во внутренних отделах вертикальной пластинки с формированием центральных секвестров. При наружной его локализации в процесс вовлекается надкостница. Больные жалуются на постоянные боли в бедре, затем постепенно присоединяется отечность, нарастающая в течение 2 месяцев. Особенностью данной формы остеомиелита является то, что вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная, богатая белками или муцином жидкость, что отразилось в названии этого заболевания. При рентгенологическом обследовании выявляется периостит, иногда секвестры. При посеве этой жидкости иногда удается высеять стафилококк и стрептококк. Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие малой вирулентности микрофлоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма, или по каким-то другим причинам в первичном гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи, с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое, цель которого - ликвидация очага хронического воспаления.
III. Негематогенные остеомиелиты. Различают несколько основных видов негематогенного остеомиелита: при переходе гнойного воспаления на кость с окружающих тканей; при различных травмах, сопровождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием, в том числе при огнестрельных ранениях. Отмечено, что остеомиелит подобным образом развивается чаще всего в тех костях, которые близко примыкают к кожным покровам или не окружены мышцами. Так начинается остеомиелит большеберцовой кости при флегмонозной форме рожи, костный панариций при запущенном подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицированных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза и др. Гнойно-деструктивный процесс может распространяться на кость и с соседних пораженных тканей, вследствие чего развиваются одонтогенный остеомиелит челюсти и отогенный остеомиелит височной кости.
Посттравматический остеомиелит. При осложнении открытого перелома кости гнойно-деструктивным процессом ставят диагноз посттравматического остеомиелита. Попаданию гноеродной флоры в костные отломки эндогенным путем способствует наличие обширной и главное глубокой раны в зоне повреждения кости. В возникновении посттравматического остеомиелита большую роль играет степень загрязненности и инфицирования не только окружающих мягких тканей, но и самих костных отломков. Немаловажным обстоятельством, способствующим возникновению гнойного воспаления при открытом переломе, является поздняя первичная хирургическая обработка раны, использование для иммобилизации отломков, металлических фиксаторов. Воспаление развивается в зоне перелома или прилежащих участках кости. Типичная последовательность патологических изменений при возникновении посттравматического остеомиелита такова: открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны, бурное нагноение в ней в ближайшие дни, переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.
Развитие посттравматического остеомиелита характеризуется повышением температуры тела и ухудшением общего состояния при возникновении нагноения в ране. Повторное возникновение боли в костных отломках или по всей конечности свидетельствует о вовлечении костной ткани в нагноительный процесс. Местные изменения характерны для любого флегмонозного воспаления. Они проявляются гиперемией кожных покровов, отечностью мягких тканей, значительным количеством гнойного отделяемого из глубины раны.
После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, так как явления гнойной интоксикации обычно быстро ликвидируются. Упорное же гноетечение из раны, сообщающейся с костными отломками, или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. При развившемся остеомиелите на рентгенограммах обнаруживают обычно узурацию концов костных отломков, небольшие полости с мелкими пластинчатыми секвестрами на фоне воспалительного остеопороза. Рентгенологические изменения обычно локализуются в зоне перелома, чаще еще не сросшегося к этому времени.
Посттравматический остеомиелит протекает так же, как и гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который характеризуется периодами ремиссии и рецидивов. Остеомиелит после открытых переломов развивается в условиях свободного сообщения костномозговой полости с атмосферой, тем самым отсутствует повышенное внутрикостное давление – именно этим можно объяснить факт, что травматический остеомиелит протекает без генерализованной формы. Гнойный процесс при травматическом остеомиелите обусловлен лишь местными разрушением и некрозом мягких тканей, окружающих кость. Посттравматический остеомиелит часто приводит к нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава.
Лечение. При посттравматическом остеомиелите показана хирургическая операция, при которой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи, восстанавливают полноценный кожный покров с помощью кожной пласти ки. В последующем - лечение перелома (ложного сустава) с помощью аппаратов внешней фик сации. Поспешное удаление металлических конструкций (штифта, пластины) при осложнении перелома остеомиелитом не всегда приводит к улучшению состояния больного, возможно даже ухудшение состояния. Удаление металлической конструкции необходимо в тех случаях, когда она не обеспечивает иммобилизации (при интрамедуллярном остеосинтезе) или когда поражается кость на большом протяжении по ходу конструкции.
Внеочаговый остеосинтез при осложнении остеомиелитом перелома кости выполняет лечебную иммобилизацию, которая необходима при остеомиелите. При наличии несросшегося перелома и остеомиелита производят экономное освежение костных отломков с последующей их репозицией. Очень сложный вопрос - иммобилизация костных отломков — в этих случаях решается строго индивидуально. Методом выбора является внеочаговый компрессионный остеосинтез. При неэффективности лечения ложного сустава, осложненного хроническим остеомиелитом, после ликвидации остеомиелитического процесса возможна резекция кости в пределах здоровых тканей с одновременной аутотрансплантацией кости.
Главное в профилактике посттравматического остеомиелита состоит в предотвращении вторичного инфицирования открытых ран, в особой тщательности первичной хирургической обработки раны при открытом переломе костей и в учете показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу в этих условиях.
Огнестрельный остеомиелит. При огнестрельном остеомиелите, кроме первичных (образовавшихся при ранении) и вторичных (образовавшихся вследствие воспаления) секвестров, могут определяться инородные тела - пули, дробь, осколки снарядов, которые поддерживают гнойно-воспалительный процесс. В раневом канале и окружающих его зонах всегда имеются свободные или частично свободные костные отломки, большинство из которых в дальнейшем подвергаются некрозу. В связи с этим И.В.Давыдовский полагал, что первичного гнойного воспаления кости и костного мозга не существует, а под названием «огнестрельный остеомиелит» следует понимать процесс секвестрации омертвевшей костной ткани или имбмбмцию гноя в нее.
Причины: огнестрельные, миновзрывные ранения с повреждением костного мозга, развитие некротического остита.
Лечение: в таких условиях следует удалять лишь свободно лежащие костные отломки, рассекать мягкие ткани для эвакуации гематом и раневого экссудата, обеспечить хорошую иммобилизацию и адекватное общеукрепляющее лечение в сочетании с антибактериальной терапией. Проведение сверхрадикальной первичной хирургической обработки дополнительно нарушает кровообращение в мягких тканях и кости, что приводит к утяжелению течения репаративной регенерации и заживления перелома.
Послеоперационный остеомиелит. Причины: нарушение принципов анти- и асептики, травматичность выполненной опе рации, неправильный подбор металлоконструкций, технические ошибки остеосинтеза и ор топедических операций. Инфицирование операционной раны происходит во время длительной операции, ко гда рана продолжительное время остается незащищенной. Профилактика: операция без перчаток не допустима, края операционной раны долж ны быть защищены марлевыми салфетками, инструменты во время операции должны обнов ляться, конструкции, оставляемые в ране, не должны соприкасаться с другими предметами. При надежном гемостазе и небольшом объеме раневой полости рану лучше зашивать наглу хо, в сомнительных случаях целесообразно применять вакуумную систему дренирования, которая может находиться в ране не более 2 суток. Использование промывных дренажей по сле чистых операций не допустимо, так же как и местное введение антибиотиков, в нужных случаях, возможно, их внутримышечное введение. В послеоперационном периоде рекоменду ется максимальная активность больного, дыхательная гимнастика, применение антикоагу лянтов непрямого действия, предупреждение жировой эмболии, пролежней.
Гнойный артрит (arthritis purulenta) - воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой.
Этиология и патогенез. Возбудитель гнойного артрита - гноеродная микробная флора, причем преобладает стафилококк, но встречаются и другие возбудители (стрептококк, пневмококк, энтеробактерии, гонококк и др.). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторичным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава, при вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Изменения в суставе зависят от характера воспаления (серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное). Большое значение имеет, и распространенность процесса Переход воспаления на суставной хрящ и губчатое вещество эпифизов костей свидетельствует об остеоартрите. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отеку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовит). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, а распространяется на всю суставную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Распространение воспаления на окружающие ткани приводит к образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее распространение гнойного процесса может привести к развитию обширных гнойных затеков.
Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражается коленный сустав (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит); другие суставы вовлекаются в воспалительный процесс реже.
Клинические проявления острого гнойного артрита характерны: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия и др.
Обследование больных с острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагается гематогенный путь инфицирования сустава.
При осмотре следует обращать внимание на полусогнутое вынужденное положение конечности, на наличие гиперемии кожных покровов и степень изменения конфигурации сустава. При этом необходимо сравнивать пораженный сустав с противоположным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, которая указывает на скопление жидкости в полости сустава или на наличие параартикулярной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отмечается симптом баллотирования надколенника. Необходимо определить объем движений в пораженном суставе. Степень ограничения движений косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса.
Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характеру выпота удается уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и др.). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
При исследовании крови определяются обычные признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, диспротеинемия.
Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава.
Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общие лечебные мероприятия. Местное лечение: а) пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков. Лечебные пункции проводят ежедневно до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса — лечебная физкультура, массаж и другие мероприятия для восстановления функции сустава.
Общее лечение включает антибиотикотераиию, проводимую с учетом данных микробиологических исследований, иммунотерапию, переливания крови, плазмы, белковых кровезамещающих жидкостей, дезинтоксикационную терапию, рациональное питание, насыщенное белками и витаминами.
Хирургическое вмешательство - артротомия — показано лишь в тех случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава эвакуируют гнойный выпот, фибринозные пленки, после чего вводят дренажи для активного длительного промывного санирования. При параартикулярной флегмоне необходимо ее вскрыше, дренирование и дальнейшее лечение по обычным правилам.
Для профилактики острого гнойного артрита необходимы тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое соблюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.
Бурсит (bursitis) — воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит.
Этиология и патогенез. Возбудителями острого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафилококки и стрептококки, реже специфические виды бактерий, гонококки, пневмококки, туберкулезная и кишечная палочки (в таких случаях развиваются специфические бурситы). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит и пр.). Острыми бурситами могут осложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм и др.
Постоянная механическая травматизация слизистых сумок приводит вначале к реактивному воспалению с образованием экссудата (чаще серозного или серозно-геморрагического), а нарушение целостности кожи (микротравмы) и пиодермии могут обусловить развитие гнойного бурсита с распространением гнойного процесса на окружающие мягкие ткани с образованием флегмоны, иногда гнойный бурсит сопровождается частичным некрозом стенок сумки. Разрушение их приводит к прорыву в окружающие ткани и образованию подкожных и межмышечных флегмон. В запущенных случаях образуются длительно не заживающие свищи.
Чаще встречаются острые гнойные бурситы локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов.
Клиника. При осмотре и пальпации можно определить округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отечность кожи, местное повышение температуры. Может определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное нарушение функции конечности.
Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повышении температуры тела до 38- 38,5°С, лейкоцитозе.
Диагностика гнойных бурситов складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с удалением и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфических возбудителей (гонококк, бруцеллезная наточка и др.). Основным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение движений в суставе.
Лечение. В ранних стадиях развития заболевания пункция сумки с удалением гноя и введением антибиотиков нередко приводит к излечению. При безуспешности такого лечения показано хирургическое вмешательство - вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны.
Иногда слизистую сумку без вскрытия ее просвета удаляют под местной анестезией. Разрез производят сбоку oт сумки, которую осторожно выделяют, а рану или оставляют открытой, или зашивают наглухо после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотика, к которому чувствительна микрофлора исследованного ранее пунктата. Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита. С этой целью сустав прежде всего фиксируют косынкой (верхняя конечность) или отвердевающей повязкой (нижняя конечность). Применяют также хирургические методы лечения (вскрытие и частичное иссечение сумок с последующей обработкой полости химическими веществами), рассчитанные, с одной стороны, на ускорение облитерации полости сумки, с другой — на ее сохранение. Это достигается введением 5% раствора карболовой кислоты, частичным иссечением сумки и смазыванием полости йодной настойкой и пр.
При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с удалением экссудата и введением в нее антибиотиков в растворе новокаина. Учитывая возможность рецидивирующего течения гнойного бурсита, удаление сумки следует считать наиболее рациональным способом лечения бурситов.
Вопросы для тестового контроля
- Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает:
А. в детском возрасте;
Б. в юношеском возрасте;
В. в среднем возрасте;
Г. в пожилом возрасте;
Д. в старческом возрасте.
- Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита проявляются:
А. на 3 сутки от начала заболевания;
Б. через 10 суток;
В. через 18-20 суток;
Г. через 1 месяц;
Д. через 2 месяца.
- Основным возбудителем послеоперационного остеомиелита является:
А. стафилококк;
Б. протей;
В. синегнойная палочка;
Г. кишечная палочка.
- При лечении острого гематогенного остеомиелита показано:
А. парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия;
Б. оперативное лечение – перфорация кости в нескольких точках по ходу разреза;
В. иммобилизация конечности гипсовой лонгетой;
Г. общеукрепляющее лечение;
Д. все верно.
- Первично-хронический остеомиелит это:
А. Остеоид-остеома;
Б. абсцесс Броди;
В. остеомиелит Гарре;
Г. гематогенный остеомиелит;
Д. посттравматический остеомиелит.
- Какую функцию несет пересаженный в обработанную костную полость кровоснабжаемый лоскут?
А. заместительная;
Б. гемостатическая;
В. дренажная;
Г. восстановительная;
Д. все верно.
- Остеомиелит это:
А. остит;
Б. миелит;
В. костный абсцесс;
Г. периостит;
Д. все верно.
- Эндогенные причины послеоперационного остеомиелита все кроме:
А. сахарный диабет;
Б. выраженный атеросклероз артерий нижних конечностей;
В. наличие гнойничковых заболеваний на оперируемом сегменте;
Г. психические заболевания;
Д. недостаточный гемостаз и дренирование.
- Наиболее часто встречающееся и тяжелое последствие хронического остеомиелита:
А. амилоидоз;
Б. доброкачественная опухоль (кератоакантома);
В. остеомиелитическая язва-рак;
Г. наличие свища;
Д. пигментация кожи.
10. Закрытие костной полости после выполненной операции возможно:
А. с помощью пломбы;
Б. замещение свободным ауто- или аллотрансплантатом;
В. пластика кровоснабжаемыми тканями на питающей ножке;
Г. пластика окружающей рану рубцовой тканью;
Д. смесью антибиотиков с цементом.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
- На консультативный прием обратился больной 20 лет с жалобами на наличие длительно незаживающей раны на правой голени, в месте ее перелома, невозможность нагрузки на эту конечность. Травма 4 месяца назад, получил открытый перелом костей правой голени, при поступлении была выполнена операция – остеосинтез правой голени стержнем ЦИТО. При осмотре в месте перелома обширная грануляционная рана. Какой вариант лечения наиболее рационален?
А. Длительная иммобилизация в гипсовой повязке без удаления аппарата, антибиотикотерапия, общеукрепляющее лечение.
Б. Удаление стержня, чрескостный остеосинтез, кожная аутопластика раны, антибиотикотерапия, общеукрепляющее лечение.
В. Удаление стержня, некрэктомия, кожная пластика чрескостный остеосинтез.
Г. удаление стержня, проточная санация костно-мозгового канала, скелетное вытяжение за пяточную кость, кожная пластика раны, чрескостный остеосинтез после заживления раны.
- На прием к хирургу обратился больной при обследовании которого на рентгенограмме левой голени в средней трети большеберцовой кости обнаружены следующие рентгенологические признаки: деструкция, периостальная реакция, секвестральная коробка с наличием секвестра, костной атрофии нет. О какой патологии может идти речь?
А. остеомиелит;
Б. туберкулез;
В. фиброзная остеодисплазия;
Г. опухоль кости.
Самостоятельная работа студентов:
1. Анатомическое строение трубчатых и губчатых костей.
2. Особенности миопластики при оперативном лечении остеомиелита.
3. Диспансерное наблюдение за больным с хроническим остеомиелитом в условиях
поликлиники.
Список литературы
- Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София, 1977 г.
- Акжигитов Г.Н., Галлеев М.А., Сахаутдинов В.Г., Юдин Я.Б. Остеомиелит. М., 1986 г.
- Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия. М., 1990 г.
- Никитин Г.Д. Хирургическое лечение остеомиелита. СПб., 2000 г.
- Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. – В двух томах. – Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл (совместное издание). – 2002. – 1536 с.
Методическая разработка составлена доц. А.Е. Токаревым
Обсуждена на кафедральном заседании «______» __________ 2007 г.
2. СевероВосточный Федеральный Университет Имени М.html
3. По теме- Георгий Фёдорович Ланг Работу выполнила Студентка 1 курса 103 групп
4. 2010 ж
5. Yuriy Kondrtskiy SSP III nr ind
6. Официально - деловая письменная реч
7. Предметом науки конституционного государственного права зарубежных стран является государственное пра
8. Батист Мольер. Дон Жуан или Каменный гость Комеди
9. Расчетов налогов предприятия
10. ТАМБОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Г
11. Тематический словарьсправочник - Под ред1
12. тема Упражняемся Признано что до 90 информации воспри
13. Лабораторная работа 7 ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА 7 Основные возможности MthCD и элементы окна MthCD
14. Английская литература
15. экономические условия оказывающие влияние на содержание проектов землеустройства
16. Поэтому было неизбежно небрежное отношение к праву выливавшееся при активном нормотворчестве
17. Лабораторная работа ldquo;Создание запросов к базе данных BIT для решения задач обработки данныхrdquo;
18. Тема 1 Методология управления персоналом 1
19. Subject Wine Chmpgne service Issue Dte Revision 1
20. ния по на отрезке []