У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

Смерть Что такое смерть Общебиологическое понятие необратимое прекращение жизнедеятельн

Работа добавлена на сайт samzan.net: 2015-07-10

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 7.4.2025

Организация патологоанатомической службы. Смерть.

  1.  Что такое смерть?  

Общебиологическое понятие, необратимое прекращение жизнедеятельности организма

гибель клеток и тканей в живом организме

генетически  запрограммированная  гибель клеток и тканей

все перечисленное

нет верных ответов

  1.  Классификация  смерти  в зависимости от причин:

Смерть от болезней

насильственная

естественная (физиологическая)

все верно

верно 1 и 2

  1.  В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений организма выделяют смерть:  

клиническую

биологическую

физиологическую  

все верно

  1.  Признаки клинической смерти:

Трупное окоченение

отсутствие самостоятельного дыхания,

трупные пятна

аритмия

агония

  1.  Признаки биологической смерти:

Отсутствие самостоятельного дыхания

сужение зрачков

снижение температуры тела ниже 220 С

верно 2 и 3

все верно

  1.  Признаки смерти и посмертных изменений:

Охлаждение трупа

трупное окоченение

трупное высыхание  

все верно

нет верных ответов

  1.  Что такое патоморфоз?

Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды

Причина возникновения болезней

Морфологические механизмы развития болезней

Механизмы смерти

Механизм развития болезней

  1.  Что такое морфогенез?

Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды

Причина возникновения болезней

Морфологические механизмы развития болезней

Механизмы смерти

Механизм развития болезней

  1.  Что такое этиология?

Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды

учение о причине возникновения болезней

Морфологические механизмы развития болезней

Механизмы смерти

Механизм развития болезней

  1.  Что такое танатогенез?

Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды

Причина возникновения болезней

Морфологические механизмы развития болезней

Механизмы смерти

Механизм развития болезней

  1.  Что такое патогенез?

Изменения течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения или окружающей среды

Причина возникновения болезней

Морфологические механизмы развития болезней

Условия развития болезней

Механизм развития болезней

  1.  К микроскопическим методом исследования относят:

Светооптические

электронно-микроскопические

иммуногистохимические,

авторадиографические

Все верно

Некроз

  1.  Определение некроза:

Нарушение обмена в паренхиме органа

гибель организма

нарушение обмена в строме  органов

гибель клеток и тканей в живом организме

критические нарушения кровообращения

  1.  Альтерацией называют:  

нарушение функций органа вследствие повреждения

изменения структуры с нарушением функций

нарушения обмена веществ

воспаление

ненаследственную патологию

  1.  Стадии некроза:

кариолизис

аутолиз

плазморексис

кариопикноз

плазмолизис

  1.  Микроскопические признаки некроза:

смерть клетки

кариолизис, плазмолиз

паранекроз, некробиоз

анабиоз, парабиоз

дистрофия, патобиоз

  1.  Укажите этиологический вид некроза:

токсический

трофоневротический

аллергический

травматический

все верно

  1.  Укажите форму непрямого некроза:

сосудистый

травматический

аортальный  

токсический

все верно

  1.  Укажите форму прямого некроза:

гангрена

пролежень

нома

трофоневротический

травматический

  1.  Назовите клинико-морфологические формы некроза:

коагуляционный

колликвационный

секвестр

все  верно

инфаркт

  1.  Назовите виды гангрены:

сухая

влажная

нома

все верно

пролежень

  1.  Дайте определение гангрены:

сосудистый некроз с распадом

токсический некроз с аутолизом

сухой некроз вследствие нарушения кровообращения

некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой 

влажный некроз вследствие бактериальной инфекции

  1.  Исходы некроза:

организация

оссификация

инкапсуляция

все верно

петрификация

  1.  Благоприятные исходы некроза:

инкапсуляция

кавернизация

гнойное расплавление

отграничение

локализация

  1.  Благоприятные исходы некроза:

кавернизация

организация

гнойное расплавление

отграничение

локализация

  1.  Дайте определение апоптоза:

генетически управляемая гибель клетки

стадия смерти клеток и тканей в живом организме

биологический признак смерти

микроскопический признак некроза

генетически запрограммированная смерть организма

  1.  Виды повреждения клеток:

ишемическое

токсическое

свободнорадикальное  

все верно

  1.  Дайте определение пролежня:

сосудистый некроз

некроз тканей от сдавления

токсический некроз

разновидность инфаркта

травматический некроз

  1.  Колликвационный некроз сопровождается:  

уплотнением и обезвоживанием тканей

кальцинозом

ферментативным расплавлением тканей

геморрагическим пропитыванием

петрификацией

  1.  Коагуляционный некроз сопровождается:

уплотнением и обезвоживанием тканей

кальцинозом

ферментативным раплавлением тканей

геморрагическим пропитыванием

петрификацией

  1.  Формирование секвестров характерно для некроза:

головного мозга

легкого

скелетной мышцы

костной ткани

нервной ткани

  1.  В каком из нижеперечисленных органов может развиваться гангрена:

кишечник

почки

печень

сердце

головной мозг

  1.  Красный инфаркт легкого развивается в результате:

тромбоза коронарной артерии

эмболии ветви легочной артерии

геморрагической пневмонии

митрального порока сердца

тромбоза воротной вены

  1.  Казеозный некроз характерен для:

крупозной пневмонии

риносклеромы

кессонной болезни

туберкулеза

ревматизма

  1.  Дайте определение инфаркта:

трофоневротический некроз

аллергический некроз

некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

ишемический (дисциркуляторный) некроз

колликвационный некроз

  1.  Укажите виды инфаркта:  

белый

красный

смешанный

все перечисленные

  1.   Морфологические отличия апоптоза от некроза:

наличие апоптозных телец

отсутствие аутолиза

отсутствие демаркационного воспаления

все верно

  1.  Неблагоприятные исходы некроза:

гнойное расплавление

организация

инкапсуляция

петрификация

оссификация

  1.  Белый инфаркт чаще развивается:

в почках

тонком кишечнике

толстом кишечнике

легком

все верно

 

  1.  Красный инфаркт чаще развивается:

в почках

в головном мозге

в легком

в селезенке

все верно

  1.  Характерным признаком, позволяющим отличить некроз от посмертного аутолиза, является:

различия в масштабе изменений

преобладание отека и набухания

демаркационное воспаление

образование детрита

их нельзя различить

  1.  Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать:

кариолизис

плазморексис

плазмолизис

демаркационное воспаление

кариорексис

  1.  Морфологические признаки некроза:

набухание клетки

снижение функциональной активности

кариолизис

накопление эозинофильных гранул

конденсация хроматина

  1.  Основные морфологические признаки некроза связаны с …

гипоксией

ацидозом

аутолизом

фрагментацией ДНК

гетеролизом

нарушения обмена веществ.

  1.  Наследственные ферментопатии (болезни накопления) называются:

тезаурисмозами

системными

аутоиммунными

диспротеинозами

липидозами

  1.  Бурая индурация легких сопровождается накоплением:

гемосидерина

меланина

гематина

липофусцина

двуокиси кремния

  1.  Причиной местного гемосидероза является:

ишемия

атрофия

интраваскулярный гемолиз

экстраваскулярный гемолиз

артериальная гиперемия

  1.  Причиной местного гемосидероза является:

острая ишемия

бурая атрофия

железодефицитная анемия

кровоизлияния

истинная полицитемия

  1.  Причиной системного гемосидероза является:

острая ишемия

хроническая ишемия

интраваскулярный гемолиз

экстраваскулярный гемолиз

системная артериальная гиперемия

  1.  Причиной системного гемосидероза является:

острая постгеморрагическая анемия

хроническая железодефицитная анемия

аутоиммунная гемолитическая анемия

кровоизлияния

истинная полицитемия

  1.  При бурой индурации легких развивается:

накопление гемосидерина

пневмосклероз

накопление гематина

перерастяжение респираторных отделов

  1.  Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни:

Альцгеймера

Крона

Аддисона

Грейвса

Кушинга

  1.  Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют:

апоптозом

стеатозом

гиалинозом

склерозом

липофусцинозом

  1.  Стеатоз печени наблюдается при:

алкогольной болезни

кахексии

несахарном диабете

гиперемии

атеросклерозе

  1.  При белковом голодании стеатоз развивается в:

печени

почках

сердце

надпочечниках

селезенке

  1.  Образное название печени при стеатозе:

"гусиная"

"глазурная"

"тигровая"

"саговая"

"сальная"

  1.   Основная причина развития жировой дистрофии миокарда:

гипопротеинемия

гипокальциемия,

гипогликемия,

гиперхолестеринемия,

гипоксия

  1.  Образное название сердца при жировой дистрофии:

"волосатое"

"капельное"

"бычье"

"гусиное"

"тигровое"

  1.  Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются:

перстневидными

пенистыми

липоцитами

липофибробластами

кониофагами.

  1.  Белковые включения в цитоплазме клеток при окраске гематоксилином и эозином выглядят как:

базофильные зерна

эозинофильные капли или массы

вакуоли

гранулы бурого цвета

гранулы золотистого цвета

  1.  Закономерным следствием гиалиново-капельных изменений клеток является:

липофусциноз

склероз

зернистая дистрофия

коагуляционный некроз

водянка

  1.  Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для:

мускатного фиброза

стеатоза

алкогольной болезни

гепатомы

вирусного гепатита В

  1.  Закономерным следствием гидропической дистрофии является:

плазматическое пропитывание

колликвационный некроз

гиалиноз

коагуляционный некроз

водянка

  1.  При жировой дистрофии сократительная способность миокарда:

снижается

не изменяется

повышается

развивается аритмия

изменяется циклически

  1.  При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым", так как:

видны отложения жира под эпикардом

размер сердца увеличивается

видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка

повышается сократительная способность кардиомиоцитов

на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей

  1.  Метастатическое обызвествление обусловлено:

гиперкальциемией

гипокальциемией

воспаление

очагами некроза

опухолями

  1.  Гиперкальциемия развивается при:

гиперпаратиреоидизме

туберкулезе

гиперспленизме

множественных метастазах опухоли

остеомиелите

Тромбоз

  1.  Основной признак, отличающий тромб от эмбола:

более темный цвет

слоистая структура

увеличенное количество фибрина и гранулоцитов

прикрепление к эндотелию

явления организации

  1.  Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где:

имеется сужение сосуда

имеется расширение сосуда

увеличено количество фибрина и гранулоцитов

имеются явления организации

имеется дефект эндотелия

  1.  Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где:

имеется сужение сосуда

имеется расширение сосуда

его диаметр соответствует диаметру сосуда

произошло его образование

произошла эмболия тромбом

  1.  Причиной развития тромбов в полости левого желудочка сердца может быть:

легочная гипертензия,

артериальная гипертензия,

трансмуральный инфаркт миокарда,

ДВС-синдром,

тромбоз мелких ветвей легочной артерии.

  1.  Благоприятный исход тромбоза:

фрагментация тромба

перемещение тромба в более крупный сосуд

обызвествление

организация

асептический лизис

  1.  Неблагоприятные исходы тромбоза:

фрагментация тромба

перемещение тромба в другой сосуд  

обызвествление

организация

все перечисленное

  1.  Асептический лизис тромба осуществляет:

бактериальные ферменты

клетки воспалительного инфильтрата

фибробласты

фибринолитическая система крови

фактор Виллебранда

  1.  Возможные негативные последствия асептического лизиса тромба:

гематома

тромбоэмболия

диапедез эритроцитов

реканализация

реваскуляризация

  1.  Наиболее частые причины жировой эмболии:

избыточное накопление нейтрального жира

переломы трубчатых костей

переломы губчатых костей

стеатоз печени

атеросклероз

  1.  Наиболее частые причины воздушной эмболии:

ранения легких

переломы трубчатых костей

оксигенотерапия

ранения шеи

инфузионная терапия

  1.  Газовая эмболия сосудов при кессонной болезни водолазов сочетается с:

хронической правожелудочковой недостаточностью

отеками

артериальной гиперемией кожных покровов

хронической левожелудочковой недостаточностью

бурой индурацией легких

  1.  Источником тромбов при тромбоэмболии ветвей легочной артерии могут быть:

легочные вены

ветви воротной вены

правое предсердие и правый желудочек

аорта

ничего из перечисленного

  1.  Тромбоэмболия ветвей легочной артерии может привести к:

хронической правожелудочковой недостаточности

гипертрофии правого желудочка

разрыву стенки сосуда

инфарктам легких

инфаркту миокарда

  1.   Первые гематогенные метастазы злокачественной опухоли  бедра локализуются в:

печени

почках

легких

головном мозге

костной ткани

  1.  Первые гематогенные метастазы злокачественной опухоли  желудка локализуются в:

печени

почках

легких

головном мозге

костной ткани

  1.  В коагуляции и фибринолизе участвуют:

макрофаги

менинготелий

тромбоциты

эритроциты

мезотелий

  1.   Образованию красного инфаркта соответствуют:

окклюзия артериального русла

тромбоз артерий

магистральное кровоснабжение органа

венозное полнокровие

артериальное полнокровие

  1.  Острая ишемия ткани приводит к развитию:

отека и геморрагий

дистрофии и некроза

атрофии и склероза

гемосидероза

анемии

  1.  Хроническая  ишемия ткани приводит к:

бурой индурации

некрозу

отеку стромы

атрофии паренхимы и склерозу

липофусцинозу стромы

 

  1.  Исход инфаркта селезенки:

организация

кровотечение

васкуляризация

образование кисты

цианотическая индурация

  1.  Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

организация

острая аневризма

гемотампонада

хроническая аневризма

геморрагический  шок

  1.  Больная 67 лет, длительно страдавшая атеросклерозом мезентериальных сосудов, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены набухшие петли тонкой кишки багрово-черного цвета. В кишке развилась:

влажная гангрена

пролежень

геморрагический энтерит

коагуляционный некроз

сухая гангрена

  1.  Инфаркт миокарда представляет собой очаг …

коагуляционного некроза

казеозного некроза

геморрагического некроза

жирового некроза

колликвационного некроза

  1.  Красный инфаркт легкого  развивается в результате:

тромбоза коронарной артерии

эмболии мелких  ветвей легочной артерии

геморрагической пневмонии

митрального порока сердца

тромбоза нижней полой  вены

  1.  Развитие красного инфаркта в легких связывают:

с тромбозом сосудов и стазом

с «двойным» кровоснабжением из легочных и бронхиальных артерий

возникновением геморрагического демаркационного воспаления

острой правожелудочковой недостаточностью

рефлекторной остановкой сердца

  1.  Благоприятными исходами инфаркта может быть…

гибель возбудителя

расплавление некротизированной ткани

организация

воспаление

секвестрация

  1.  Инфаркт головного мозга представляет собой очаг …

коагуляционного некроза

казеозного некроза

геморрагического некроза

жирового некроза

колликвационного некроза

  1.  Причиной развития инфаркта легкого является:

спазм сосудов легкого

артериальная гипертензия

хроническое венозное полнокровие

легочная гипертензия

тромбоз мелких ветвей легочной артерии

  1.  У женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в системе воротной вены возник асцит; при эвакуации жидкости из брюшной полости развилась потеря сознания. Причина ишемии головного мозга:

выключение магистральной артерии

ишемия вследствие перераспределения крови

гиповолемический шок

большая потеря белков и ионов

варикозное расширение портокавальных анастомозов

полнокровие

  1.  Причины системной артериальной гиперемии:

повышение температуры тела

повышение температуры окружающей среды

сердечная недостаточность

увеличение объема циркулирующей крови

стресс

  1.  Возможным негативным последствием местного артериального полнокровия может быть:

острая гиперфункция органа

гипертермия

перераспределение крови с ишемией

острое венозное полнокровие

склероз

  1.  Виды венозного полнокровия:

Центральное  и периферическое

сосудистое и паренхиматозное

местное и общее

токсическое и травматическое

коллатеральное и магистральное

  1.  Причины развития  общего венозного полнокровия:

сердечная недостаточность

тромбоз воротной вены

стеноз верхней полой вены

аневризма аорты

сдавление опухолью вены

  1.  Макроскопическая характеристика органов  при хроническом венозном застое:

уменьшены в размерах, дряблые

увеличены в размерах, плотные 

плотной консистенции, с сальным блеском

дряблой консистенции, тусклые

бурого цвета, уменьшены в размерах

  1.  Острое венозное полнокровие приводит к развитию:

отека и геморрагий,

цианотической  индурации,

атрофии и склерозу,

гемосидерозу,

анемии.

  1.  При остром венозном  полнокровии легких  преобладают явления:

отека и геморрагий

дистрофии и некроза

атрофии и склероза

гемосидероза

анемии

  1.  При остром венозном  полнокровии легких  развивается:

альвеолярный отек

некрозы

бурая атрофия

бурая индурация

легочная гипертензия

  1.  При остром венозном  полнокровии в почках развиваются явления:

отек и кровоизлияния в капсуле клубочков

дистрофия и некроз эпителия канальцев

атрофия и склероз эпителия канальцев

гемосидероз

гиалиноз

  1.  При хроническом  венозном  полнокровии в органах преобладают явления:

отека и геморрагий

дистрофии и некроза

атрофии и склероза

артериолосклероза

цианоза

  1.  При хроническом венозном  полнокровии легких  развивается:

альвеолярный отек

некрозы

бурая атрофия  

бурая индурация

гиалиновые мембраны

 

  1.  При хроническом венозном полнокровии развивается:

бурая атрофия

бурая дистрофия

цианотическая индурация

аррозивные кровотечения

артериальная гипертензия

  1.  Один из признаков хронического венозного полнокровия легких:

воспаление

диффузный обструктивный бронхит

эмфизема

гемосидероз

тромбы в микроциркуляторном русле

  1.  Ведущей причиной  портальной гипертензии при заболеваниях печени является:

нарушение антитоксической функции печени

паренхиматозная желтуха

изменение объема циркулирующей крови

асцит

нарушение внутрипеченочной гемодинамики

  1.  Пестрый вид печени при хроническом венозном застое обусловливают:

расширение и полнокровие синусоидов

разрастание соединительной ткани

гидропическая  дистрофия гепатоцитов

регенерация гепатоцитов

баллонная дистрофия гепатоцитов

  1.  Портальная гипертензия приводит к развитию:

асцита

цирроза печени

увеличению почек

атрофии селезенки

прижизненного свертывания крови в полостях сердца

  1.  Причины изменений селезенки при портальной гипертензии:

хроническое венозное полнокровие

острое артериальное малокровие

паренхиматозная желтуха

некроз

все перечисленное

  1.  Определение кровотечения:

уменьшение  количества крови в организме

выход крови из полости сердца или просвета сосуда

уменьшение количества эритроцитов в крови

уменьшение содержания лейкоцитов в крови

уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах

  1.  Причины кровотечения:

пороки развития сосудов

инфаркт миокарда

повышение сосудистой проницаемости, разрыв сосудов

склероз сосудистой стенки

гиалиноз сосудистой стенки

  1.  У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим пороком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сердечных пороков. Это:

плазматические клетки, заполненные иммуноглобулинами

макрофаги, заполненные гемосидерином

макрофаги, заполненные липофусцином

многоядерные гигантские клетки

лейкоциты, заполненные пигментом

  1.   Больной страдает гипертонической болезнью, 10 лет назад перенес кровоизлияние в головной мозг. В ткани мозга   можно найти:

кровь в желудочках мозга

гемосидероз подкорковых ядер

очаг серого размягчения

кисту с "ржавыми" стенками

свертки крови в ткани мозга

  1.   Неблагоприятные исходы гематомы:

анемия

гиповолемический шок

организация

нагноение

мумификация

  1.  Точечные кровоизлияния —это:

диатез

экхимозы

петехии

гематомы

высыпания

  1.  Больная страдала атеросклерозом с развитием аневризмы брюшного отдела аорты. Разрыв аневризмы привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:

инфаркт миокарда

гиповолемический шок

железодефицитная анемия

отек головного мозга

острая правожелудочковая недостаточность

  1.  На вскрытии обнаружен разрыв стенки мозговой артерии и округлый очаг, содержащий кровь. Этот вид кровоизлияния называется:

кровоподтеком

гематомой

петехией

пурпурой

диапедезом

  1.  Острая левожелудочковая недостаточность приводит к:

бурой атрофии миокарда

бурой индурации легких  

альвеолярному отеку легких

цианотической индурации почек

«мускатной печени»

  1.  Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию:

бурой атрофии миокарда

бурой индурации легких  

альвеолярному отеку легких

цианотической индурации почек

«мускатной печени»

  1.  Хроническая  правожелудочковая недостаточность может приводить к развитию:

бурой атрофии миокарда

бурой индурации легких

альвеолярному отеку легких

цианотической индурации почек

некрозу эпителия почечных канальцев

  1.  Как образно называется печень при хроническом венозном полнокровии:

сальная

саговая

бурая

мускатная

глазурная

острое воспаление

  1.   Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:

некроз

адаптация

воспаление

тромбоз

полнокровие

  1.  В фазу альтерации при воспалении происходит:  

формирование гранулем

накопление жидкости в  интерстиции

некроз и дистрофия клеток

активация и выделение медиаторов

фиброз

  1.  В фазу экссудации  при воспалении происходит:   

формирование гранулем

накопление жидкости в  интерстиции

некроз и дистрофия клеток

активация и выделение медиаторов

фиброз

  1.  В фазу пролиферации   при воспалении происходит:   

инфильтрация гематогенными клетками тканей,   

 дифференцировка клеток,   

некроз и дистрофия клеток,

активация и выделение медиаторов,

полнокровие и отек.

  1.  В фазу пролиферации   при воспалении возникает:   

инфильтрация гематогенными клетками тканей,   

полнокровие и отек,  

некроз и дистрофия клеток,

активация и выделение медиаторов,

склероз.

  1.  При отсутствии рассасывания экссудата происходит:

нагноение экссудата,   

гранулематоз,   

изъязвление,

организация экссудата,

обструкция.

  1.   Виды   экссудативного   воспаления:   

гранулематозное,   

интерстициальное,  

серозное,

хроническое,

фиброзное.

  1.  Для серозного  воспаления  характерны   признаки:   

жидкий  экссудат  с   малым количеством белка,

экссудат отслаивает эпидермис с образованием пузырей,

скудный клеточный инфильтрат,

экссудат похож на сыворотку крови,    

все перечисленное.

  1.  При экссудативном серозном миокардите экссудат скапливается:    

в полости предсердий,

в желудочках,

в строме,

в просвете сосудов,

под створками клапанов.

  1.  Виды   фибринозного   воспаления:   

гнойное,   

смешанное,   

катаральное,   

дифтеритическое,

ложный круп.

  1.  В исходе фибринозного перикардита может возникнуть:

артериальная гиперемия,

субэпикардиальный инфаркт миокарда,

гемосидероз,

шум трения плевры,

спайки в полости перикарда.

  1.  Образное название сердца при фибринозном перикардите:

тигровое,

бычье,

гигантское,

капельное,

волосатое.

  1.  Фибринозный   перикардит   характеризуется   основным   морфологическим признаком:  

часто возникает  при   венозном  полнокровии,  

развивается   при   субэндокардиальном инфаркте миокарда,

приводит к ишемии миокарда

появляются наложения фибрина на листках перикарда

сопровождается шумом трения плевры.

  1.  Виды гнойного воспаления:

абсцесс,

фибриноидное набухание,

катар желудка

пневмония,

ложный круп.

  1.  В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:

травмы

дренирования

гистолиза 

апоптоза

инкапсуляции

  1.  Виды гнойного воспаления:

киста

гранулема

катар желудка

флегмона  

ложный круп

  1.  Флегмона может возникать:

в желчном пузыре

в подкожной жировой клетчатке

стенке полого органа

в аппендиксе

во всех  перечисленных местах

  1.  Скопление гноя в просвете аппендикса называется:

киста

инфильтрат

флегмона

эмпиема 

гранулема

  1.  Другое  название  эмпиемы   плевры:   

гидроторакс    

гнойный    плеврит   

плевральный абсцесс

флегмона

ложный круп

  1.   Катаральное   воспаление   характеризуется   следующими   признаками:  

глубокие некрозы подлежащей ткани

в состав экссудата всегда входит фибрин

обильный жидкий  экссудат  с  примесью  слизи  

образующиеся  пленки  плотно  связаны подлежащими тканями

исход —рубцевание

  1.  Катаральное воспаление может быть:

гранулематозным

интерстициальным

гнойным 

фибринозным

фиброзным

Хроническое воспаление

  1.  Виды продуктивного воспаления следующие:

катаральное

смешанное

интерстициальное  

дифтеритическое

гнойное

  1.  Виды хронического воспаления:

гнойное

крупозное

геморрагическое  

дифтеритическое

слизистое

  1.  При хроническом воспалении в тканях наблюдают следующие морфологические изменения:

катаральные явления с выраженной экссудацией

преобладание альтеративных изменений

одновременно –явления альтерации, экссудации и пролиферации  

последовательная смена фаз воспаления

гнойное расплавление

  1.  Характерным морфологическим признаком, отличающим очаг хронического от острого воспаления:

катаральные явления с выраженной экссудацией

склероз  

фибриноидные изменения

выраженные альтеративные изменения

диффузная гнойная инфильтрация

  1.  Основным морфологическим признаком, отличающим очаг хронического от острого воспаления:

обильный гранулоцитарный инфильтрат

массивный отек

фибриноидные изменения

гнойное расплавление

мононуклеарный клеточный инфильтрат

  1.  Закономерным исходом интерстициального воспаления в легком (пневмонита)  является развитие:

фибринозного воспаления

абсцесса легкого

эмпиемы плевры

гранулематоза

пневмосклероза

  1.  Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Вокруг паразита возникло

гнойное воспаление

интерстициальное воспаление

смешанное

фиброзирующее

гранулематозное воспаление

  1.  Выбрать все правильные ответы. Исходы воспаления вокруг паразитов:

альтерация

экссудация

инкапсуляция

инфильтрация

стеатоз

  1.  Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

гранулематозное вокруг инородного тела

острое

гранулематозное со специфическими признаками

неиммунное

интерстициальное

  1.  При подагре вокруг скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях возникает:

острое гнойное воспаление

гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками

гранулематозное воспаление со специфическими признаками

острое иммунное воспаление

интерстициальное воспаление

  1.  Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза:

диффузное

иммунное

интерстициальное

острое

специфическое

  1.  Гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса происходят из:

лимфоцитов

плазмоцитов

моноцитов

нейтрофилов

базофилов

  1.  В основе формирования гранулематоза лежат механизмы:  

склерозирования

гиперчувствительности немедленного типа

абсцедирования

фибриноидного набухания

гиперчувствительности замедленного типа

  1.  Исходом гранулемы  является:

склерозирование

аллергическая реакция немедленного типа

абсцедирование

фибриноидное набухание

гиперчувствительность замедленного типа

  1.  Одним из условий формирования гранулемы является:

склерозирование

гиперчувствительность немедленного типа

некроз

резистентность антигена к фагоцитозу

фибриноидное набухание

  1.   Патогенное действие палочки Коха определяется способностью вызывать:

реакции анафилаксии

развитие влажного некроза

гнойное воспаление

реакции ГЗТ

реакции ГНТ

  1.  Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

экссудативное

острое

гранулематозное со специфическими признаками

неиммунное гранулематозное

гранулематозное воспаление вокруг инородного тела

  1.  Преобладание экссудативной тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует:

о выздоровлении

об обострении и прогрессировании  заболевания

о хронизации

о развитии ГНТ

о присоединении вторичной инфекции

  1.  Нарастание продуктивной  тканевой реакции с формированием гранулем при туберкулезе характерно для:

затихания и хронизации процесса

обострения и прогрессирования  заболевания

для развития ГНТ

для абсцедирования

для присоединения вторичной инфекции

  1.  Механизм развития аневризмы аорты у больного с третичным периодом сифилиса:

разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте

разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений

разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

фиброэластоз

разрушение эластического каркаса аорты гуммозным инфильтратом

  1.  Гумма печени выглядит как:

один желеобразный желтый очаг 

один большой ячеистый очаг

один большой плотный очаг

множество мелких желтых очагов

несколько больших красных очагов

  1.  У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с клетками Микулича. Заключение:

туберкулез

сифилис

лепра

риносклерома 

дифтерия

  1.  В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления с некрозом.

название очага —"гумма" 

название очага —"туберкулема"

название очага —"атерома"

название очага —"очаг Гона"

название очага —"очаг Ашофф-Пуля"

  1.  Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

пневмофиброза 

туберкулеза

легкого курильщика

антракоза

гемосидероза

  1.  Почки с асимметричными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы характерны:

амилоидоза

хронического  пиелонефрита 

гидропической дистрофии

цианотической индурации

хронического венозного полнокровия

  1.  Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgЕ:

I тип, анафилактическая реакция

II тип, цитотоксическая реакция

III тип, иммунокомплексная реакция

IV тип, ГЗТ

реакция "трансплантат против хозяина"

  1.  Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствительности) повреждает ткани при:

узловатой эритеме

буллезном пемфигоиде

реакции на ядовитый плющ

хроническом отторжении почечного трансплантата

гломерулонефрите

  1.  Кожная сыпь, диарея и желтуха выявлены у больного после пересадки костного мозга. Заключение:

дерматомиозит

болезнь "трансплантат против хозяина"

вирусный гепатит С

токсический гепатит

системная красная волчанка

  1.   У 6-летнего мальчика с практически нет в крови Ig. Клеточный иммунитет в норме. Его брат страдал тем же заболеванием, родители и две сестры здоровы. Заключение:

ВИЧ-инфекция

синдром Ди Джорджи

хронический бронхит

тяжелый комбинированный иммунодефицит

агаммаглобулинемия Брутона

Процессы адаптации

  1.  Процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа:

пролиферация

метаплазия

гиперплазия

дифференцировка

апоптоз

  1.  По отношению к клеточному циклу клетки разных тканей делятся на:

лабильные

мобильные

нестабильны

латентные

предшественники

  1.  Неделящиеся (неизменные) клетки:

клетки эпидермиса

миелобласты

клетки эпителия почечных канальцев

каемчатые энтероциты

кардиомиоциты

  1.  Увеличение числа клеток в органе или ткани, приводящее к увеличению объема:

гипертрофия

гиперфункция

гиперплазия

дисплазия

адаптивная перестройка

  1.  Морфологические проявления гипертрофии:

гранулы липофусцина в цитоплазме

гипохромия

вакуолизация цитоплазмы

увеличение объема клеток

увеличение количества клеток

  1.  Атрофия клеток и ткани часто сопровождается накоплением:

гемосидерина

липопротеинов

меланина

липофусцина

биливердина

  1.  К развитию гипертрофии миокарда левого желудочка приводит:

болезнь Фордайса

эссенциальная  гипертензия

миокардит

хронический бронхит

облитерирующий тромбангиит

  1.  К развитию гипертрофии миокарда правого желудочка приводит:

ишемическая болезнь сердца

гипертоническая болезнь

миокардит

хронический бронхит

облитерирующий тромбангиит

  1.  Закономерным исходом гипертрофии миокарда является: 

декомпенсация

компенсация

вторичная гиперплазия

стабилизация

обратное развитие

  1.  Патологическая гипертрофия возможна в:

головном мозге

сердце

легких

селезенке

желчном пузыре

  1.  Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением их функции:

гипоплазия

атрофия

агенезия

дистрофия

аплазия

  1.  При кахексии отмечаются:

плоскоклеточная метаплазия бронхов

бурая атрофия миокарда

гидронефроз

гемосидероз печени

атрофия коры головного мозга

  1.  Охряно-желтый цвет жировой клетчатки при кахексии обусловлен накоплением пигмента:

липофусцина

меланина

липохрома

гемосидерина

билирубина

  1.  При бурой атрофии миокарда происходит  накопление в кардиомиоцитах пигмента:

липохрома

липофусцина

гемосидерина

меланина

порфирина

  1.  Замещение одной дифференцированной ткани на другую дифференцированную ткань в пределах одного зародышевого листка:

трансформация

дисплазия

метаплазия

анаплазия

агенезия

  1.  К причинам метаплазии относят:

недостаточную функциональную нагрузку

хроническое воспаление

дефицит витамина С

нарушение баланса тиреоидных  гормонов

нарушение иннервации

  1.  Компонент ткани, необходимой для правильной (завершенной) регенерации эпидермиса и эпителия внутренних органов:

кровеносные сосуды

лимфатические сосуды

базальная мембрана

нервные волокна

стволовые клетки

Опухолевый рост. Опухоли из эпителия. Опухоли из тканей, производных мезенхимы. Опухоли нервной и меланинобразующей ткани

  1.  Чаще всего гематогенные метастазы рака толстой кишки встречаются в:

легких

селезенке

головном мозге

поджелудочной железе

печени

  1.  Чаще всего гематогенные метастазы рака почки  встречаются в:

мочевом пузыре

печени

легких

надпочечниках

почках

  1.  Злокачественная опухоль пищевода чаще имеет гистологический тип:

аденома

аденокарцинома

плоскоклеточный рак

карциноид

липома

  1.   Самый важный морфологический показатель, имеющий прогностическое значение при раке желудка:

гистологический вариант

макроскопическая форма

глубина инвазии

слизеобразование

вторичные изменения

  1.  Наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого:

аденокарцинома

бронхиоло-альвеолярный

плоскоклеточный

мелкоклеточный

крупноклеточный

  1.   Наиболее частый гистологический тип периферического рака легкого:

аденокарцинома

бронхиоло-альвеолярный

плоскоклеточный

мелкоклеточный

крупноклеточный

  1.  Раковые "жемчужины" характерны для:

медуллярного рака молочной железы

плоскоклеточного ороговевающего рака

аденокарциномы мочевого пузыря

меланомы глаза

скирра молочной железы

  1.  Нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники без разрушения базальной мембраны:

метаплазия

гиперплазия

дисплазия

анаплазия

катаплазия

  1.  Для скирра характерно:

преобладание паренхимы над стромой

равное соотношение паренхимы и стромы

преобладание стромы над паренхимой

железистое строение

«раковые жемчужины»

  1.  Характерный гистологический признак медуллярного рака:

преобладание фиброзной стромы

"озера слизи"

преобладание паренхиматозных опухолевых структур

крупные железистые полости

сохранение базальной мембраны

  1.  Перстневидно-клеточный рак чаще всего развивается в:

шейке матки

желудке

печени

эпидермисе кожи

верхней трети пищевода

  1.  Большинство почечно-клеточных карцином растет из эпителия:

клубочков

канальцев

чашечек

лоханок

переходного эпителия

  1.  Наиболее частый гистологический вариант рака эндометрия:

аденокарцинома

плоскоклеточная карцинома

аденоакантома

железисто-плоскоклеточный

переходноклеточный

  1.  Наиболее частый гистологический вариант рака шейки матки:

аденокарцинома

плоскоклеточный

аденоакантома

железисто-плоскоклеточный

скирр

  1.  Трихоэпителиома —опухоль, происходящая из эпителия:

потовых желез

кожи

сальных желез

волосяного фолликула

базальных клеток эпидермиса

  1.  Опухоль из многослойного плоского эпителия, возникающая только в коже:

кератоакантома

эпидермоидная карцинома

базалиома

плоскоклеточная папиллома

плоскоклеточный ороговевающий рак

  1.  Клинико-морфологическая особенность базально-клеточного рака кожи:

инфильтративный рост с гематогенным метастазированием

инфильтративный рост с лимфогенным метастазированием

инфильтративный рост с развитием карциноматоза

экспансивный медленный рост без метастазов

инфильтративный рост без метастазов

  1.  Основной  принцип при классификации опухолей:

ультраструктурный

гистогенетический

биохимический

атипический

прогностический

  1.  При злокачественном новообразовании наибольшее прогностическое значение имеет:

кровоизлияние в опухоль

глубина инвазии

выраженность инфильтрации в опухолевой строме

васкуляризация стромы опухоли

размер опухоли

  1.  Характерный признак мезенхимальных  опухолей:

редкое озлокачествление доброкачественных вариантов 

лимфогенное метастазирование

раковые "жемчужины"

язвенно-инфильтративный рост

вторичность роста.

  1.   Лейомиома часто локализуется в:

желудке

кишке

матке

коже

пищеводе

  1.  Вызывающая кровотечения фибромиома матки локализуется:

субсерозно

интрамурально

субсерозно-интрамурально  

субмукозно

в маточной трубе

  1.  Фибромиома матки малигнизируется:

всегда

очень редко

никогда

в зависимости от состояния эндометрия

только при наличии другой опухоли

  1.  Частая локализация липомы:

забрюшинная жировая клетчатка

околопочечная жировая клетчатка

кожа

большой сальник

малый сальник

  1.  Типичный гистологический признак липомы:

клеточный атипизм

тканевый атипизм

гиперхромия ядер опухолевых клеток

полиморфизм клеток и ядер

клетки Тутона

  1.  Частая локализация тератомы:

матка

предстательная железа

желудок

яичник

толстая кишка

  1.  Наиболее частая локализация тератом у детей раннего возраста:

яичники

яички

крестцово-копчиковая область

средостение

полость черепа

  1.  Из перечисленных видов опухолей чаще всего встречается:

лейомиома прямой кишки

папиллома мочевого пузыря

фибромиома матки

рак тела матки

аденома гипофиза

  1.  Наиболее частая локализация липосаркомы:

шея

забрюшинная область

верхняя конечность

средостение

большой сальник

  1.  Доброкачественная опухоль из поперечнополосатой мускулатуры:

лейомиома

рабдомиома

миоэпителиома

миома из миобластов

мезенхимома

  1.  Тип роста доброкачественных опухолей:

экспансивный

деструктивный

инвазивный

инфильтрирующий

медленный

  1.  Нарушение оттока ликвора при опухоли головного мозга часто приводит к:

инфаркту мозга

гидроцефалии

кровоизлиянию в мозг

энцефалиту

декомпрессии

  1.  Первые гематогенные метастазы саркомы бедра локализуются в:

печени

почках

легких

головном мозге

лимфатических узлах

  1.  Саркомы метастазируют преимущественно:

гематогенно

лимфогенно

имплантационно

периневрально

нет особенностей

  1.  Прогноз меланомы определяется:

локализацией

частотой опухоли 

глубиной инвазии

количеством пигмента

предопухолевыми  изменениями

  1.  Начальная стадия меланомы характеризуется:

интенсивным метастазировнием

экспансивным ростом

узловым экзофитным ростом

радиальным ростом

вертикальным ростом

  1.  Наиболее частая внекожная локализация меланомы:

полость рта

пищевод

половые органы

сосудистая оболочка глаза

Толстая кишка

  1.   Полиморфизм и клеточный атипизм —гистологические признаки:

лейомиомы

фибромиомы

фибромы

фибросаркомы

аденомы

  1.  Низкодифференцированную карциному отличает от саркомы наличие в цитоплазме опухолевых клеток включений:

слизи

жира

амилоида

гемосидерина

гиалина.

  1.  Особенности опухолей ЦНС:

тенденция к гематогенному метастазированию

лимфогенное метастазирование

редкость метастазов вне ЦНС

множественные метастазы в легкие

метастазы в периферические нервные ганглии

  1.  Потенциальная злокачественность опухолей ЦНС связана с:

неоднородностью тканевой среды

стабильностью клеточных популяций

замкнутостью полости черепа

гематоэнцефалическим барьером

обильной васкуляризацией

Анемии

  1.  У больного анемией развилась желтуха, в крови 10 % ретикулоцитов, в биоптатах печени и костного мозга диффузные отложения гемосидерина. Указанные признаки характерны для анемии:

железодефицитной

В12—фолиеводефицитной

гемолитической

апластической

пернициозной

  1.  Основная классификация анемий:

нозологическая

этиологическая

патогенетическая

симптоматическая

хронологическая

  1.  Основное отличие  гипо-апластических от гипорегенераторных анемий:

разное количество ретикулоцитов

атрофия костного мозга

пролиферация бластов в костном мозге

мегакариоцитарная дисплазия

гемосидероз

  1.   Гипертрофия левого желудочка при хронических анемиях возникает вследствие:

гипоксии с развитием кардиосклероза

компенсаторного увеличения сердечного выброса

жировой дистрофии

вторичной кардиомиопатии

липофусциноза

  1.   Неспецифические морфологические изменения, типичные для хронических анемий независимо от вида:

фуникулярный миелоз

атрофический фундальный гастрит

атрофия костного мозга

гемосидероз

стеатоз печени

  1.  Достоверный признак железодефицитной анемии:

снижение числа ретикулоцитов в периферической крови

увеличение размеров эритроцитов

резкое уменьшение содержания гемосидерина в костном мозге

гиперхромия эритроцитов

дефицит фолиевой кислоты

  1.    Дисфагия и эзофагит при железодефицитной анемии называется:

синдром Пламмера-Винсона

болезнь Аддисона-Бирмера

болезнь Вильсона-Коновалова

синдром Дебре-Фанкони

синдром Хантера

  1.   В костном мозге при железодефицитной анемии развивается:

снижение числа ретикулоцитов

гиперплазия мегакариоцитов и мегалобластов

резкое уменьшение клеток эритропоэза

гиперплазия эритроидного ростка

дисплазия миелоидного ростка

  1.  Недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты встречается при:

алкоголизме

целиакии

болезни Крона

атрофическом хеликобактерном антральном гастрите

атрофическом  аутоиммунным фундальном гастрите

  1.   Причины дефицита витамина В12:

аутоиммунный гастрит

хронический колит

хроническая язва  желудка

хронический панкреатит

дисбактериоз

  1.  Признак В12—фолиеводефицитной анемии:

снижение числа ретикулоцитов в периферической крови

уменьшение размеров эритроцитов

резкое уменьшение содержания гемосидерина в костном мозге

гиперхромия эритроцитов

анизоцитоз

  1.    В костном мозге при   В12—фолиеводефицитной анемии развивается:

снижение числа ретикулоцитов

гиперплазия мегакариоцитов

замещение красного костного мозга жировыми клетками

замещение нормобластов мегалобластами

фуникулярный миелоз

  1.   Мегалобластический тип кроветворения приводит к появлению в периферической крови:

большого  числа ретикулоцитов

мегалоцитов

микросфероцитов

мегалобластов

мегакариоцитов

  1.  Фуникулярный миелоз —это:

миелоидная гиперплазия красной пульпы селезенки

распад миелина в белом веществе спинного мозга

миелоцитарная инфильтрация семенного канатика

дисплазия миелоидного ростка красного костного мозга

воспаление фундальной слизистой

  1.    Типичным признаком пернициозной анемии Аддисона –Бирмера является:

атрофический фундальный гастрит

атрофический антральный гастрит

миелоцитарная дисплазия костного мозга

дистальный колит

дуоденальная язва

  1.    В костном мозге при   В12—фолиеводефицитной анемии развивается:

снижение числа ретикулоцитов

гиперплазия мегакариоцитов

замещение красного костного мозга жировыми клетками

замещение нормобластов мегалобластами

фуникулярный миелоз

  1.   Для гипопластической анемии, помимо уменьшения количества эритроцитов, характерно:

тромбоцитопения и гранулоцитопения

вторичный тромбоцитоз

полицитемия

лейкоцитоз

желтуха

  1.  Острая постгеморрагическая анемия по регенераторной активности является:

гипопластической

регенераторной

дисрегенераторной

диспластической

гипорегенераторной

 

  1.   Хроническая  постгеморрагическая анемия по регенераторной активности является:

гипопластической

регенераторной

дисрегенераторной

диспластической

гипорегенераторной  

  1.   Рефрактерная анемия является вариантом:

хронических лейкозов

вторичных апластических анемий

миелопролиферативных заболеваний

миелодиспластического синдрома

наследственных анемий

  1.   Исходы рефрактерной анемии:

трансформация в лимфолейкоз

трансформация в миелолейкоз

обратное развитие с излечением

переход в апластическую анемию

верно 1 и 2

  1.   Наиболее высоким риском  развития острого лейкоза при миелодиспластическом синдроме отличается следующая форма:

рефрактерная анемия

рефрактерная анемия с избытком бластов

рефрактерная анемия с избытком бластов в фазе трансформации

рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами

хронический миеломоноцитарный лейкоз

  1.   Пролиферативная активность костного мозга при рефрактерной анемии:

повышена

понижена

не изменена

периодически изменяется

нет четких данных

  1.   Иммунный механизм при аутоиммунной гемолитической анемии:

цитотоксичность, связанная с антителами

иммунокомплексный

анафилаксия

цитотоксичность, связанная с клетками

гиперчувствительность замедленного типа

Гемобластозы

  1.  Гемобластозы –это:

лейкозы с появлением бластных форм в периферической крови

опухоли из гемопоэтических клеток

увеличение  количества форменных элементов с явлениями атипии

опухоли лейкоцитарного происхождения

пролиферация гемопоэтических элементов костного мозга

  1.  Системные (лейкозы) и регионарные (лимфомы) гемобластозы в ходе прогрессии  приобретают  сходные свойства, так как:

развиваются из гемопоэтических клеток (общий цитогенез)

имеется тенденция к распространению про току крови

тропность к лимфопоэтической ткани

нарастают явления атипии клеток

прогрессирует утрата клеточной диффренцировки

  1.    Определяющей особенностью системных гемобластозов (лейкозов) является:

тенденция к гематогенной диссеминации

поражение только лимфоидной ткани

первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга

опухолевая трансформация клеток периферических кроветворных органов

«лейкемический провал»

  1.  Определяющей особенностью регионарных гемобластозов (лимфом) является:

тенденция к гематогенной диссеминации

поражение только лимфоидной ткани

первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга

первичная опухолевая трансформация клеток периферических кроветворных органов

«лейкемический провал»

  1.  Основные морфологические проявления острых лейкозов связаны с факторами:

угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток

метастазирование (лейкозная инфильтрация)

атипия большое количество бластов в периферической крови

прогрессирует утрата клеточной дифференцировки

верно 1 и 2

  1.  Угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток костного мозга проявляется:

геморрагическим синдромом

метастазированием (лейкозная инфильтрация)

нарастанием количества лейкозных клеток в периферической крови

прогрессирующей утратой клеточной дифференцировки

верно все перечисленное

  1.  Угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток костного мозга проявляется:

прогрессирующей утратой клеточной дифференцировки

метастазированием (лейкозная инфильтрация)

нарастанием количества лейкозных клеток в периферической крови

иммунодефицитом

верно все перечисленное

  1.  Угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток костного мозга проявляется:

геморрагическим синдромом

иммунодефицитом

анемией

лейкемическим провалом

верно все перечисленное

  1.  Для острого лимфобластного лейкоза характерны проявления:

анемия и геморрагический синдром

иммунодефицит

лейкозные инфильтраты в лимфатических узлах

лейкозная инфильтрация печени и селезенки

все перечисленное

  1.  Для острого миелобластного лейкоза нехарактерно:

анемия

иммунодефицит

лейкозные инфильтраты в лимфатических узлах

лейкозная инфильтрация печени и селезенки

геморрагический синдром

  1.  Закономерным исходом хронического лейкоза является: а

трансформация в острый лейкоз

бластный криз

трансформация в лимфому

развитие миелодиспластического синдрома

аплазия костного мозга

  1.   Бластный криз при миелопролиферативных заболеваниях приводит к появлению:

лимфобластов

миелобластов

эритробластов

мегакариобластов

возможно все  перечисленное

  1.  К миелопролиферативным заболеваниям относится:

острый миелобластный лейкоз

миелофиброз

фуникулярный миелоз

миеломная болезнь   

лимфогранулематоз

  1.  Для хронического  миелолейкоза нехарактерно:

лейкозная инфильтрация лимфоузлов

атипия мегакариоцитарного ростка

инфильтраты в печени и селезенке

бластный криз

склероз костного мозга

  1.  Пролиферация атипичных  клеток миелоидного и мегакариоцитарного ростка костного мозга без появления большого количества лейкозных клеток в периферической крови характерно для:

острого миелобластного лейкоза

миелофиброза

фуникулярного миелоза

миеломной  болезни

хронического лимфолейкоза

  1.  В почках при миеломной болезни могут развиваться:

известковые метастазы

обструктивная тубулопатия

амилоидоз

нефросклероз

все перечисленное

  1.  Наиболее типичное проявление метастазов  лимфомы в костный мозг:

бластный криз

тромбоцитемия

остеопороз

патологические переломы

угнетение неопухолевого гемопоэза

  1.  Наиболее частая локализация лимфомы Ходжкина у взрослых:

лимфатические узлы шеи

лимфатические узлы брюшной полости

селезенка

костный мозг

паховые лимфатические узлы

  1.   Клетки, имеющие диагностическое значение при лимфоме Ходжкина:

Лангханса

Микулича

Березовского—Штернберга

Уортина

Аничкова

Атеросклероз и артериосклероз.  Гипертензия и артериолосклероз.   Ишемическая болезнь сердца

  1.  При атеросклерозе первично поражаются:

артериолы

артерии мышечного типа

артерии эластического типа

легочные артерии

вены

  1.   Жировые пятна и полоски при атеросклерозе  в интиме:

возвышаются

не возвышаются

западают

изъязвлены

склерозированы

  1.   Изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии липидых пятен и полосок:

инфаркты

красные инфаркты за счет коллатералей

склероз и атрофия

верно все

нет изменений

  1.   Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии фиброзных бляшек:

инфаркты

красные инфаркты за счет коллатералей

склероз и атрофия

верно все

нет изменений

  1.   Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии осложненных поражений:

инфаркты 

атрофия

склероз

верно все

нет изменений

  1.    Больная 67 лет, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены набухшие петли тонкой кишки багрово-черного цвета. Клинико-морфологическая форма атеросклероза:

мезентериальная

реноваскулярная

стенозирующая

церебральная

гангренозная

  1.  При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической фиброзной бляшкой в ткани почки развиваются:

ишемический инфаркт

киста

атрофия и склероз

геморрагический инфаркт

геморрагический инфаркт

  1.  Для какой стадии атеросклероза наиболее характерно развитие  инфарктов:

долипидной

липидных пятен и полосок

фиброзных бляшек

осложненных поражений

атерокальциноза

  1.   Типичная локализация  инфаркта миокарда:

правое предсердие

левое предсердие

правый желудочек

левый желудочек,

не определена

  1.  По морфологии  инфаркт миокарда является:

красным

белым

белым с геморрагическим венчиком

геморрагическим

все верно

  1.  Стадии инфаркта миокарда:

дисциркуляторная

транзиторная

дистрофическая

некротическая

реконвалесценции

  1.  Следствием  трансмурального инфаркта миокарда может быть:

фибринозный перикардит

острая аневризма

тромбы в полостях левого желудочка

все вышеперечисленное

все ответы неверны

  1.  Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

организация

острая аневризма

гемотампонада

хроническая аневризма

геморрагический  шок

  1.   Закономерным клинико-морфологическим проявлением  инфаркта миокарда является:

хроническая правожелудочковая недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность

хроническая  левожелудочковая недостаточность

острая  правожелудочковая недостаточность

геморрагический  шок

  1.  Закономерным клинико-морфологическим проявлением исходов инфаркта миокарда является:

острая правожелудочковая недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность

хроническая  сердечная недостаточность 

портальная гипертензия

геморрагический  шок

  1.  Ранним осложнением инфаркта миокарда является:

тромбоэмболия ветвей легочной артерии

отек легких

бронхоспазм и асфиксия

полипозный эндокардит

бурая индурация легких

  1.  В исходе инфаркта миокарда развивается:

крупноочаговый кардиосклероз

мелкоочаговый кардиосклероз

диффузный кардиосклероз

гранулематозный миокардит

все ответы правильны

  1.  Морфологическим проявлением стенокардии в миокарде является:

крупноочаговый кардиосклероз

мелкоочаговый кардиосклероз

хроническая аневризма

гранулематозный миокардит

интерстициальный миокардит

  1.  Синоним гипертонической болезни:

доброкачественная артериальная гипертензия

злокачественная артериальная гипертензия

эссенциальная гипертензия

эндокринная гипертензия

вазоренальная гипертензия

  1.  Диагноз эссенциальной  гипертензии ставится только при:

обнаружении факторов риска

наличии артериолосклеротического  нефросклероза

отсутствии органических заболеваний, объясняющих гипертензию

наличии достоверных указаний на связь с психоэмоциональными стрессами

развитии сердечной недостаточности

  1.  Морфологические изменения при  эссенциальной  гипертензии отличаются от симптоматических гипертензий  только:

наличием  факторов риска

развитием генерализованного  артериолосклероза

развитием сердечной недостаточности

гипертрофией левого желудочка

отсутствием первичного заболевания, объясняющего гипертензию

  1.  При эссенциальной гипертензией первично поражаются:

артерии эластического типа

артерии мышечно-эластического типа

артерии мышечного типа

артериолы

капилляры

  1.   Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни вне криза:

плазматическое пропитывание

фибриноидный некроз

гиперэластоз

атеросклероз

артериолосклероз и гиалиноз

  1.  Изменения артериол во II стадии гипертонической болезни во время  криза:

тромбоз

фибриноидный некроз

гиперэластоз

атеросклероз

гиалиноз

  1.   Для  крупных сосудов при артериальной  гипертензии характерны:

эластофиброз

аневризмы

коарктация

ослизнение и отеки

гиалиновые изменения

  1.  Особенности атеросклероза при артериальной гипертензии:

резко увеличичвается площадь поражения

бляшки располагаются циркулярно

процесс распространяется на артерии мышечного типа

верно все вышеперечисленное

верно только 1 и 3

  1.   Для  мелких сосудов при артериальной  гипертензии характерны:

эластофиброз

гиалиноз и склероз

коарктация

ослизнение и отеки

продуктивный эндоваскулит

 

  1.    При артериальной  гипертензии наиболее характерны:

коарктация аорты

аневризмы крупных аорты

варикозное расширение вен

генерализованный артериолосклероз

продуктивный эндоваскулит

  1.    При гипертоническом кризе в артериолах развивается:

острое расширение

тромбообразование

продуктивный  артериолит

фибриноидные набухание и некроз

липоидоз

Болезни ЦНС

  1.  После восстановления сердечной деятельности, прекращенной  на 7-10 минут из-за   остановки сердца   в головном мозге развивается:

полушарные инфаркты

стволовые инфаркты

псевдоламинарный некроз

лакунарные инфаркты

субарахноидальные кровоизлияния

  1.   При  системном падении артериального давления в головном мозге развиваются:

полушарные инфаркты

стволовые инфаркты

псевдоламинарный некроз

лакунарные инфаркты

субарахноидальные кровоизлияния

  1.   Типичный инфаркт головного мозга локализуется:

в коре полушарий

в стволе мозга

в желудочках мозга

в базальных ядрах полушарий

субарахноидально

  1.   Инфаркт мозга представляет собой участок некроза:

коагуляционного

колликвационного

ценкеровского

казеозного

фибриноидного

  1.   Своеобразное образное описание участка классического инфаркта мозга:

творожистое размягчение

серое размягчение

бурое уплотнение

желтая дистрофия

губчатая энцефалопатия

  1.  Развитие дислокации головного мозга при инфаркте мозга развивается как следствие:

нарушения кортикальной иннервации

сосудистого пареза

спадения вещества мозга после некроза и лизиса

отека и перифокального воспаления

формирования кисты

  1.   Исход инфаркта мозга:

гематома

серое размягчение

бурое уплотнение

глиальный рубец

губчатая энцефалопатия

  1.  Исход инфаркта мозга:

гематома

серое размягчение

субарахноидальное кровоизлияние

рассеянный склероз

киста

  1.   В головном мозге при гипертоническом кризе могут развиться:

ржавая киста

внутримозговая гематома

эпидуральная гематома

субдуральная гематома

гиалиноз и артериолосклероз

  1.  Наиболее частая причина субарахноидального кровоизлияния —это:

разрыв аневризмы мозговой артерии

разрыв атеросклеротической бляшки

закрытая черепно-мозговая травма

заболевание крови

васкулиты

  1.   Внутричерепные гематомы  при цереброваскулярных болезнях локализуются:

в коре больших полушарий

в белом веществе полушарий

эпидурально

субдурально

в субарахноидально

  1.  Наиболее типичные  локализации внутричерепных кровоизлияний при цереброваскулярных болезнях:

внутримозговые

субарахноидальные

эпидуральные

субдуральные

верно а и б

  1.   Вокруг зоны кровоизлияния при внутримозговых гематомах  развивается:

гнойное воспаление

расплавление тканей

атеросклероз

артериальный спазм и контрактура

демиелинизирующая нейропатия

  1.   Основная  причина смерти больных при полушарных внутримозговых гематомах:

дислокация головного мозга

разрушение вегетативных центров регуляции

разрушение сенсомоторных центров

гипоталамо-гипофизарные расстройства

анемия и шок

  1.  Основная  причина смерти больных при субарахноидальных кровоизлияниях:

дислокация головного мозга

разрушение вегетативных центров регуляции

разрушение сенсомоторных центров

гипоталамо-гипофизарные расстройства  

анемия и шок

  1.  Исход внутримозгового кровоизлияния:

гематома

серое размягчение

субарахноидальное геморрагический инфаркт

рассеянный склероз

киста

  1.  Для гипертензионной лейкоэнцефалопатии характерно:

наружная и внутренняя гидроцефалия

множественные кортикальные инфаркты

мелкие множественные  кисты и реактивный глиоз

дилатация желудочков мозга с атрофией коры

солитарные внутримозговые гематомы

  1.  Основным признаком демиелинизирующих заболеваний  считается:

деструкция нейронов полушарий

нейромышечные нарушения

разрушение нейроглиальных пучков

метаболические нарушения нейронов  с вторичным разрушением  миелина

периаксональное разрушение миелина с относительной сохранностью аксонов

  1.   Разрушение миелина при рассеянном склерозе завершается:

гнойным энцефалитом

продуктивным менингоэнцефалитом

микрокистозной ("губчатой") дегенерации

реактивной пролиферацией нейроглии

селективной  гибелью нейронов абсцессов мозга

  1.   Помимо гибели нейронов, для болезни Альцгеймера типично:

продуктивный менингоэнцефалит

амилоидоз сосудов мозга

склероз и гиалиноз артериол

периаксональная демиелинизация

гранулематоз

  1.  Для вирусных инфекций ЦНС наиболее типично развитие:

гнойного лептоменингита

продуктивного менингоэнцефалита

негнойного менингоэнцефалита

микрокистозной ("губчатой") дегенерации

абсцессов мозга

  1.  Для бактериальных  инфекций ЦНС с контактным распространением наиболее типично развитие:

гнойного лептоменингита

продуктивного менингоэнцефалита

серозного менингоэнцефалита

глиальных рубцов

микрокистозной ("губчатой") дегенерации

  1.  Для  бактериальных инфекций с гематогенным распространением наиболее характерно развитие:

гнойного лептоменингита

продуктивного менингоэнцефалита

серозного менингоэнцефалита

микрокистозной ("губчатой") дегенерации

солитарных  абсцессов мозга

  1.  Гистологические признаки вирусного энцефалита:

выраженная лейкоцитарная инфильтрация

гиалиноз стенок артериол и диапедез

лимфоидная периваскулярная инфильтрация и очаговый глиоз

микрокистозная ("губчатая") дегенерация

диффузный гемосидероз

  1.   Макроскопическое поражение головного мозга при прионовых инфекциях:

отек и набухание

киста с ржавыми стенками

гидроцефалия

микрокистозная ("губчатая") дегенерация

гнойное пропитывание оболочек

  1.  Варианты герпетического поражения ЦНС:

диффузный гнойный менингоэнцефалит

базальный серозный  менингит

острый некротизирующий энцефалит

вакуолизирующий энцефалит

гнойный энцефалит

Ревматические болезни

  1.   Для патогенеза всех ревматических болезней типично:

аутосомно-рецессивные  наследуемые механизмы

индукция аутоиммунной гиперергической реакции при участии инфекционного агента

генерализованная инфекция с диссеминацией и фиксацией возбудителя

иммунодефицитные состояния

Ig E-зависимые реагиновые реакции

  1.  Для мукоидного набухания характерно:

деструкция коллагеновых волокон

набухание коллагеновых волокон

геморрагическое пропитывание

гиалиноз

гранулематоз

  1.   Для фибриноидного набухания характерно:

деструкция коллагеновых волокон

набухание коллагеновых волокон

геморрагическое пропитывание

гиалиноз

гранулематоз

  1.  Развитие дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях вызвано:

деструкцией коллагеновых волокон

плазматическим пропитыванием

метаболическими нарушениями синтеза компонентов соединительной ткани

иммунным повреждением

ишемическим повреждением

  1.  В патогенезе  ревматизма наиболее значимым механизмом является:

появление секвестрированного антигена

перекрестное реагирование антител

поликлональная активация лимфоцитов

иммунный дефицит

повышение титра Ig E

  1.   При ревматизме повреждаются следующие слои стенки сердца:

пристеночный эндокард

миокард

перикард

клапанный эндокард

все перечисленные

  1.   Отличительный признак  вариантов клапанного эндокардита – острого бородавчатого от диффузного:

наличие повреждения эндотелия

степень дезорганизации соединительной ткани

фиброз

прогрессирование

гранулематоз

  1.   Отличительный признак  вариантов клапанного эндокардита –острого и возвратного бородавчатого:

наличие повреждения эндотелия

степень дезорганизации соединительной ткани

фиброз

прогрессирование

гранулематоз

  1.  Исход клапанного эндокардита:

бляшки Мак-Каллума

диффузный кардиосклероз

констриктивный перикардит

порок сердца

крупноочаговый кардиосклероз

  1.  Исход ревматического миокардита:  

бляшки Мак-Каллума

диффузный кардиосклероз

констриктивный перикардит

порок сердца

крупноочаговый кардиосклероз

  1.  В формировании пороков сердца после ревматизма наибольшее значение имеет:

париетальный эндокардит

хордальный эндокардит

клапанный эндокардит

миокардит

перикардит

  1.  Клинические проявления клапанного эндокардита во время  атаки ревматизма:  

острая сердечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

аритмия

малая хорея

практически не выражены

  1.  Клинические проявления клапанного эндокардита развиваются во время:  

атаки ревматизма

в исходе атаки

в продроме

все ответы верны

практически не выражены

  1.  Острая сердечная недостаточность во время  атаки ревматизма является проявлением:

париетального  эндокардита

гранулематозного миокардита

клапанного  эндокардита

диффузного экссудативного миокардита 

констриктивного перикардита

  1.  Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны:

поражение крупных суставов

казеозная эритема

панкреатит

пиелонефрит

хорея Гентингтона

  1.   При ревматизме в суставах развивается:

острый   серозно-фибринозный синовиит

продуктивный негнойный синовиит

гнойный деструктивный артрит

анкилоз

все перечисленное

  1.  Исход ревматического артрита:

остеопороз и узурация

склероз периартикулярных тканей

деструкция синовиального хряща

анкилоз

все перечисленное

  1.  При ревматоидном артрите  в суставах развивается:

острый   серозно-фибринозный синовиит

продуктивный негнойный синовиит

гнойный деструктивный артрит

амилоидоз

все перечисленное

  1.  Исход ревматоидного артрита:

идиопатический  первичный амилоидоз

хроническая язва желудка

синдром Рейтера

анкилоз

облитерирующий тромбангиит

  1.  Исход ревматического артрита:

отеки синовиальных оболочек

склероз периартикулярных тканей

гнойный артрит

анкилоз

все перечисленное

  1.  Осложнения  ревматоидного артрита:

вторичный амилоидоз

хроническая язва желудка

синдром Рейтера

анкилоз

облитерирующий тромбангиит

  1.  Для ревматоидного артрита, кроме поражения суставов,  характерно:

поражение легких

дискоидная  эритема

синдром Рейно

пиелонефрит

хорея Гентингтона

Болезни легких

  1.  Определение пневмонии:

воспаление в легких

острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких

хроническое воспаление легочной ткани

крупозное воспаление легких

интерстициальное воспаление легочной ткани

  1.  Определение пневмонита:

воспаление в легких

острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких

хроническое воспаление легочной ткани

крупозное воспаление легких

интерстициальное воспаление в респираторных отделах легких

  1.  Основной принцип классификации пневмоний:

патогенетический

нозологический

по объему поражения

этиологический

крупозные и очаговые

  1.  Этиология пневмонита:

пневмококки

стафилококки

клебсиелла

протей

пневмотропные вирусы

  1.  Этиология лобарной пневмонии:

пневмококки

стафилококки

пневмоцисты

протей

пневмотропные вирусы

  1.  Этиология лобарной пневмонии:

стрептококки

стафилококки

пневмоцисты

клебсиелла

пневмотропные вирусы

  1.  Микроскопические  изменения  в  легких  при  крупозной  пневмонии:  

серозный экссудат в просвете альвеол

гнойный экссудат с формированием абсцессов

ателектазы

карнификация и фиброз

фибринозно-гнойный экссудат в просветах альвеол

  1.  При лобарной пневмонии как обязательный компонент развивается:

фибринозный плеврит

гнойный панбронхит

абсцессы легкого

эмпиема плевры

гнойный лептоменингит

  1.  Легочные осложнения лобарной пневмонии:

бронхоэктазы

гнойный панбронхит

абсцессы легкого

эмпиема плевры

гнойный лептоменингит

  1.  Осложнения лобарной пневмонии:

гангрена

карнификация

абсцессы легкого

эмпиема плевры

все перечисленное

  1.  Пневмония, вызываемая стафилококками, обычно бывает:

катаральной

гнойной

серозно-геморрагической

крупозной

интерстициальной

  1.  Осложнением гнойной стафилококковой пневмонии является: а

инфаркты легкого

абсцессы легкого

язвенный трахеит

аспирационный синдром

хронический  бронхит

  1.   Вид воспаления при риновирусной инфекции:

катаральное

фибринозное

гнойное

геморрагическое

гнилостное

  1.  Для легких форм гриппа характерно развитие:

серозного ларинго-трахеита

серозно-геморрагической пневмонии

гнойного панбронхита

продуктивного пневмонита

серозного назофарингита

  1.  Вид воспаления в трахее и бронхах при гриппе средней тяжести:

катаральное

серозно-геморрагическое

гнойно-геморрагическое

крупозное

дифтеритическое

  1.  Развитие легочных осложнений при гриппе связано со следующими факторами:

специфическая пневмотропность вируса

присоединение бактериальной микрофлоры

выраженное вазопаралитическое  действие вируса

генерализация вируса

бронхиальная обструкция

  1.  Развитие тяжелых форм гриппа с выраженной интоксикацией  связано со следующими факторами:

специфическая пневмотропность вируса

присоединение бактериальной микрофлоры

выраженное вазопаралитическое  действие вируса

ателектазы и дыхательная недостаточность

бронхиальная обструкция

  1.  Присоединение вторичной бактериальной флоры при гриппе приводит к следующим процессам:  

воспаление становится геморрагическим

развитие внелегочных осложнений

развиваются гнойный менингит и энцефалит

воспаление становится гнойным с массивной деструкцией тканей легкого

развитие кровоизлияний и геморрагических инфарктов

  1.   Гистологическая характеристика бронхопневмонии при тяжелом гриппе с легочными осложнениями:

фокусы казеозного некроза

очаги гнойного воспаления и панбронхит 

массивные кровоизлияния и инфаркты

васкулиты

гранулематозное воспаление

  1.  Морфологическая  характеристика изменений в легких  при тяжелых токсических формах  гриппа:

фокусы казеозного некроза

очаги гнойного воспаления и панбронхит

массивные диапедезные кровоизлияния

васкулиты

гранулематозное воспаление

ХНЗЛ

  1.   Наиболее типичный признак  рестриктивного типа ХНЗЛ:

нарушение легочной вентиляции

хроническое воспаление легочной ткани

первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого 

гнойное воспаление

ателектазы

  1.  Наиболее типичный признак  обструктивного типа ХНЗЛ:

нарушение бронхиальной проходимости

вторичная перестройка респираторных отделов

первичный патологический процесс в респираторных отделах легкого

верно 1 и 2

бронхоэктазы

  1.  Развитие «легочного сердца» при обструктивном типе ХНЗЛ в первую очередь связано:

с нарушением дренажной функции  бронхов

вторичной  перестройкой респираторных отделов

перибронхиальным пневмосклерозом

гиперсекрецией желез бронхов

бронхоэктазами

  1.  Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:

кашель с выделением мокроты

хроническая левожелудочковая недостаточность

хроническая правожелудочковая недостаточность

острая правожелудочковая недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность.

  1.  Клинико-морфологическими проявлениями хронического «легочного сердца» является:

артериальная гипертензия

бурая индурация легких

хроническое венозное полнокровие в бассейне большого круга

хроническая ишемия легочной ткани

альвеолярный отек легких

  1.   Заболевания, протекающие по рестриктивному типу,  могут возникать:

как последствия нарушений легочной вентиляции

в исходе осложнений острых пневмоний

в результате острой левожелудочковой недостаточности

как последствия бронхиальной обструкции

как осложнения инфаркта миокарда

  1.   Опорным признаком для морфологической диагностики хронического бронхита является:

лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой бронха

гранулоцитарная инфильтрация слизистой

эмфизема и расширение респираторных отделов

гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов

гранулемы с клетками Микулича

  1.   Хронический бронхит на  начальных этапах развития протекает в виде:

необструктивного гнойного

необструктивного негнойного 

обструктивного гнойного

необструктивного негнойного

астматического

  1.  Для начальных этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:

гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха

гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой

эмфизема и расширение респираторных отделов

атрофия слизистой и метаплазия эпителия

гранулематоз

  1.  Хронический бронхит на  финальных  этапах развития протекает в виде:

необструктивного гнойного

необструктивного негнойного

обструктивного гнойного

необструктивного негнойного

астматического

  1.   Для финальных  этапов развития хронического бронхита характерны следующие изменения в стенке бронхов:

гранулоцитарная инфильтрация слизистой бронха

гиперплазия желез и бокаловидных клеток слизистой бронхов слизистой

бронхоспазм

атрофия слизистой и метаплазия эпителия

гранулематоз

  1.   Закономерность эволюции хронического бронхита от необструктивного негнойного к обструктивному гнойному обусловлена:  

этиологическим фактором хронического бронхита являются гноеродные микроорганизмы

нарастающие нарушения дренажной функции бронхов приводят к нарушению самоочищения от возбудителей

хроническое воспаление всегда  прогрессирует в сторону нагноения

нарастанием гипертрофии правого желудочка

прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью

  1.   В основе эмфиземы легких лежит:

пневмосклероз

курение

разрушение эластического каркаса респираторных отделов легкого

хроническое воспаление в респираторных отделах

бронхоспазм

  1.  Признак, позволяющий отличить компенсаторную (викарную) и первичную эмфизему:

наличие бронхиальной обструкции

признаки хронического воспаления в респираторных отделах

отсутствие разрушения эластических волокон респираторных отделов

отсутствие перестройки и редукции сосудов в респираторных отделах

правильно 3 и 4

 

  1.  Для первичной эмфиземы характерно:

наличие хронического воспаления в респираторных отделах

хроническое воспаление бронхов

интерстициальное воспаление в легких

отсутствие бронхиальной обструкции

первичная легочная гипертензия

  1.  Для бронхиальной астмы характерны следующие изменения слизистой оболочки бронхов:

хроническое воспаление

гранулематоз

гнойное воспаление во время приступа

фибриноидные изменения

отсутствие патологических процессов

  1.  Для бронхоэктатической болезни характерно:

хроническая пневмония

гнойное воспаление в расширенных участках бронхов

интерстициальное воспаление в легких

отсутствие бронхиальной обструкции

серозно-слизистое воспаление бронхов

  1.  Хроническое интерстициальное  воспаление в легких приводит к развитию:

«сотового легкого»

туберкулеза

легкого курильщика

антракоза

гемосидероза

Болезни желудка

  1.  Определение хронического гастрита:

хроническое воспаление слизистой оболочки желудка

хроническое воспаление стенки желудка

перестройка и кишечная метаплазия слизистой

дистрофически-дегенеративное заболевание с прогрессирующей атрофией

предопухолевое состояние

  1.   Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:

атрофический

фундальный

гипоацидный

часто ассоциирован с пернициозной анемией

верно все

  1.  Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:

антральный

фундальный

поверхностный

гиперпластический

верно все

  1.  Клинико-морфологические особенности геликобактрного хронического гастрита:

антральный

фундальный

гипоацидный

чаще гиперацидный

верно 1 и 4

  1.  Гиперсекрецию кислоты и пепсина  при геликобактерном гастрите объясняют:

антральной локализацией гастрита

активацией гастринового  механизма за счет ферментации мочевины до аммиака

прямым повреждением геликобактериями железистых клеток фундального отдела

развитием кишечной метаплазии

верно 3 и 4

  1.  Клинико-морфологические особенности рефлюкс-гастрита:

антральный

фундальный

поверхностный

гиперпластический

верно все

  1.  Развитие рефлюкс-гастрита, как правило,  происходит как следствие:

алиментарного поступления едких кислот

алиментарного поступления едких щелочей

хронического энтерита

резекции желудка

рецидивирующей рвоты

  1.  Основным фактором,  повреждающим слизистую при рефлюкс-гастрите, являются:

поступление бикарбонатов из кишечника

ощелачивание среды в желудке

хроническое аутоиммунное  воспаление

лизолецитины и компоненты желчи

рецидивирующей нарушения моторики

  1.  Повреждение слизистой желудка при приеме НПВС возникает в результате:

воздействия кислоты препаратов

механического повреждения

сочетания кислотного и механического действия препаратов

ингибирования синтеза простагландинов

активации секреции желудочного сока

  1.  Пролиферативная активность эпителия слизистой желудка при атрофическом  хроническом гастрите:

повышена

понижена

не изменена

колеблется в зависимости от стадии

возможны все варианты

  1.   Морфологические признаки поверхностного гастрита:

лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму

нет разрежения желез

диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат

преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов

верно 1 и 2  

  1.  Морфологические признаки атрофического   гастрита:

лимфоплазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки не проникает в межжелезистую строму

нет разрежения желез

диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке

преобладание в воспалительном инфильтрате гранулоцитов

верно 1 и 2

  1.  Клинико-морфологические особенности аутоиммунного хронического гастрита:

атрофический

фундальный

гипоацидный

часто ассоциирован с пернициозной анемией

верно все

  1.  При хроническом гастрите в слизистой желудка развивается:

плоскоклеточная метаплазия

гипертрофическая гастропатия

кишечная метаплазия

нейрональная интестинальная дисплазия

катаплазия

  1.   Осложнения острых язв желудка:

перфорация

пенетрация

малигнизация

дисплазия

все перечисленное

  1.  Осложнения острых язв желудка:

хронизация

пенетрация

малигнизация

кровотечение

все перечисленное

  1.  Осложнения хронических  язв желудка:

перфорация

пенетрация

малигнизация

кровотечение

все перечисленное

  1.  Осложнения хронических  язв тела желудка:

гиперсекреция

пенетрация

атрофия

пернициозная анемия

пилоростеноз

  1.  Осложнения хронических  дуоденальных язв:

перфорация

пенетрация

пилоростеноз

кровотечение

верно все

  1.  Осложнения хронических  дуоденальных язв:

перфорация

пенетрация

малигнизация

верно все

верно 1 и 2

Болезни кишечника

  1.  Образование язв в тонкой кишке при брюшном тифе объясняют:

массивным разрушением слизистой под действием сальмонелл

гиперергической реакцией с последующим некрозом лимфатических фолликулов

активацией кислотно-пептического фактора

диареей

верно 1 и 2

  1.  Для стадии мозговидного набухания при брюшном тифе  характерно:

отек и гранулоцитарная инфильтрация слизистой

фибринозное воспаление

формирование гранулем в лимфатических фолликулах слизистой

формирование эпителиоидноклеточных гранулем в слизистой

некроз

  1.  Для стадии некроза при брюшном тифе  характерно:

формирование поверхностных эрозий с прогрессированием

фибринозный энтерит

некрозы ворсинок слизистой кишки

формирование гигантоклеточных гранулем в слизистой

некроз гранулем в лимфатических фолликулах

  1.  Для стадии образования язв при брюшном тифе  характерно:

формирование поверхностных эрозий с прогрессированием до язв

фибринозно-язвенный  энтерит

разрушение слизистой над некротизированными лимфатическими фолликулами

гранулематозный энтерит

флегмонозно-язвенный  энтерит

  1.  Морфологические особенности брюшнотифозных язв:

возникают на фоне диффузного эрозивного энтерита

возникают на фоне нерезко выраженного катарального энтерита

возникают на месте лимфатических фолликулов слизистой

верно все

верно 2 и 3

  1.  Перитонит при брюшном тифе может развиваться в результате:

бактериемии

гранулематоза брюшины

некроза лимфатических узлов брыжейки

застоя лимфы и асцита

верно все

  1.  Пневмонии при брюшном тифе чаще всего возникают:

как следствие бактериемии

в результате развития сепсиса

вторично как гипостатические

в результате активации  эндогенной микрофлоры кишечника

как следствие аспирации кишечной микрофлоры

  1.  Наиболее частой формой сальмонеллезов является:

гастроинтестинальная

брюшнотифозная

септическая

язвенная

энтероколитическая

  1.  Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерно развитие:

фибринозного энтерита

гранулематозного илеита

катарального гастроэнтерита

язвенного энтерита

гнойного энтероколита

  1.  Для первой стадии холеры характерно развитие:

фибринозного энтерита

катарального гастрита

катарального гастроэнтерита

катарального энтерита

катарального колита

  1.  Для второй стадии холеры характерно развитие:

фибринозно-язвенного энтерита

эрозивного гастрита

катарального гастроэнтерита

геморрагического энтерита

фибринозного колита

  1.  Для третьей стадии холеры в кишечнике характерно развитие:

язвенного энтерита

эрозивно-язвенного гастроэнтерита

катарального гастроэнтерита

геморрагического энтерита

фибринозного энтероколита

  1.  Развитие алгидного периода при холере является следствием:

обезвоживания

истощения иммунной системы

генерализации возбудителя

сенсибилизации

гиперергической реакции

  1.  Закономерным исходом дифтеритического колита при дизентерии является развитие следующей стадии:

эрозивного колита

флегмоны кишки

язвенного колита

коллагенозного колита

фолликулярного колита

  1.  Закономерным   исходом   крупозного   колита   при   дизентерии   является   развитие:  

эрозивного колита

флегмоны кишки

некротического  колита

коллагенозного колита

хронического колита

  1.  Больному произведена аппендэктомия. Червеобразный отросток покрыт зеленовато-серыми      наложениями.   Под  микроскопом   в   стенке   отростка  видны  диффузная гранулоцитарная   инфильтрация   всех   слоев   стенки.       Морфологическая   форма аппендицита:

простой

поверхностный

флегмонозный

апостематозный

гангренозный

  1.  Признаком флегмонозного аппендицита является:

фибриновые пленки на серозной оболочке

периаппендикулярный инфильтрат

гнойная инфильтрация всех слоев стенки

склероз подслизистого слоя

изъязвление слизистой

  1.  Микроскопическим признаком флегмонозного аппендицита является:

гранулоцитарная инфильтрация серозной оболочки

воспаление  периаппендикулярных тканей

гранулоцитарная инфильтрация слизистой

воспаление     подслизистого слоя

гранулоцитарная инфильтрация всех слоев

почки

  1.  Для гломерулопатий характерно:

первичный патологический процесс в клубочках

первичный патологический процесс в канальцах

вторично возникает патология канальцев

патология клубочков возникает вторично

верно 1 и 3

  1.  Для тубулопатий характерно:

первичный патологический процесс в клубочках

первичный патологический процесс в канальцах

патология канальцев возникает вторично

вторично возникает патология клубочков

верно 2 и 4

  1.  Для стромальных заболеваний характерно:

первичный патологический процесс в клубочках

первичный патологический процесс в канальцах

патология канальцев возникает вторично

патология клубочков возникает вторично

первичный патологический процесс в строме с вовлечением канальцев

  1.  Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе гломерулопатий:

острая почечная недостаточность

пиелонефрит

гломерулонефрит

хроническая почечная недостаточность

миеломная нефропатия

  1.  Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе обструктивных тубулопатий:

амилоидоз

пиелонефрит

гломерулонефрит

первично-сморщенная почка

миеломная нефропатия

  1.   Перечислить заболевания почек, относящиеся к группе тубулопатий:

острая почечная недостаточность

пиелонефрит

гломерулонефрит

хроническая почечная недостаточность

болезнь Берже

  1.  Исход хронических, длительно протекающих гломерулопатий:

артериолосклероз

дилатация и обструкция канальцев

нефросклероз

гидронефроз

пионефроз

  1.  Исход хронических, длительно протекающих тубулопатий:

Артериолосклероз

Дилатация и обструкция канальцев

Нефросклероз

Гидронефроз

Пионефроз

  1.  Исход хронических, длительно протекающих стромальных заболеваний:

артериолосклероз

амилоидоз

гидронефроз

нефросклероз

пионефроз

  1.  Определение гломерулонефрита:

инфекционно-аллергическое воспаление клубочков почки

инфекционное воспаление межуточной ткани почек, лоханок, чашечек

наследственное заболевание с поражением преимущественно эпителия канальцев

дистрофия и некроз эпителия канальцев

инфекционно-аллергическое воспаление сосудов почки

.

  1.  Макроскопический вид почек при остром гломерулонефрите:

первично-сморщенные

«большие сальные почки»

«большие белые почки»

«большие пестрые почки»

вторично-сморщенные почки.

  1.   Для острого пострептококкового гломерулонефрита характерны следующие микроскопические изменения:

потеря малых отростков подоцитов

мембранозная трансформация

экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит (формирование полулуний)

интеркапиллярный продуктивный гломерулонефрит («лапчатые» клубочки»)

отложение Ig-A субэндотелиально

  1.  Острый гломерулонефрит протекает в виде:

интеркапиллярного продуктивного

мезангиокапиллярного

мезангиопролиферативного

экстракапиллярного продуктивного

фибринозно-гнойного

  1.  Исходы острого гломерулонефрита:

хронизация

хроническая почечная недостаточность

первично-сморщенная почка

вторично-сморщенная почка

выздоровление

  1.  Для экстракапиллярных форм гломерулонефрита характерно:

воспаление сосудистых петель и мезангия клубочков

изолированное воспаление капсулы клубочков

воспаление капсулы клубочков и канальцев

воспаление сосудистых петель с распространением на капсулу клубочков

тубулярный некроз

  1.  Морфологический субстрат подострого экстракапиллярного гломерулонефрита:

опухолевый рост

пролиферация сосудистого эндотелия

отложения амилоида в клубочках

образование фиброэпителиальных «полулуний» в клубочках

накопление гнойного экссудата в клубочках

  1.  Подострый гломерулонефрит протекает в виде:

интеркапиллярного продуктивного

мезангиокапиллярного

мезангиопролиферативного

экстракапиллярного продуктивного

фибринозно-гнойного

  1.  Исход подострого гломерулонефрита:

хронизация

хроническая почечная недостаточность

первично-сморщенная почка

вторично-сморщенная почка

д) выздоровление

  1.  Исход хронического гломерулонефрита:

хронизация,

хроническая почечная недостаточность

первично-сморщенная почка

вторично-сморщенная почка

выздоровление

  1.  Хроническая почечная  недостаточность развивается по причине:

хронического гломерулонефрита

хронического пиелонефрита

невоспалительных гломерулопатий

гидронефроза

нефросклероза независимо от причины.

  1.  Какая из перечисленных причин способствует  развитию хронического пиелонефрита:

переливание несовместимой крови

отравление сулемой

отравление ртутью

камни почечных лоханок

курение

  1.  Укажите осложнения острого пиелонефрита:

папиллонекроз

гломерулонефрит

гемосидероз почки

цианотическая индурация

гломерулосклероз

  1.  В эпикарде при уремии развивается воспаление:

гнойное

гнилостное

фибринозное

геморрагическое

катаральное.

  1.  Проявления уремии при хронической почечной недостаточности –все, за исключением:

двусторонней пневмонии

фибринозного  перикардита

гипергликемической  комы

гнойного  лептоменингита

фибринозного гастроэнтероколита

  1.  Острая почечная недостаточность может развиваться при:

шоке

интраваскулярном гемолизе

обструкции мочевыводящих путей

все ответы верны

верно 1 и 2

  1.  Главное условие полной регенерации эпителия при некротическом нефрозе:

сохранение единичных клубочков

целостность базальной мембраны

выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация

фибробласты в строме

умеренный отек стромы

  1.  Почки с асимметричными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы с появлением резко расширенных атрофичных канальцев, заполненных эозинофильными   формируются в исходе:

хронического гломерулонефрита

хронического пиелонефрита

амилоидоза

гипертонической болезни

диабетической нефропатии

  1.  Исходом, какого заболевания является вторично-сморщенная почка:

гипертоническая болезнь

хронический гломерулонефрит

сахарный диабет

хронический пиелонефрит

острый гломерулонефрит

  1.  Исходом, какого заболевания является  первично-сморщенная почка:

гипертоническая болезнь

хронический гломерулонефрит

сахарный диабет

хронический пиелонефрит

острый гломерулонефрит

  1.  При аутопсии в печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены отложения  эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается конго красным. Заключение:

амилоидоз

дерматомиозит

синдром Гудпасчера

полимиозит

системная красная волчанка

  1.  Какой из перечисленных исходов характерен для амилоидоза почек:

выздоровление

хроническая почечная недостаточность с уремией

малигнизация

формирование хронического легочного сердца

острая почечная недостаточность

  1.  Развитие амилоидоза почек нехарактерно для следующего заболевания:

вторичный туберкулез

бронхоэктатическая болезнь

ревматизм

хронический остеомиелит

ревматоидный артрит

  1.  Какой из перечисленных процессов лежит в основе развития «большой сальной» почки:

некроз эпителия канальцев

пролиферация мезенгиальных клеток

отложение амилоида в клубочках и строме

пролиферация подоцитов и нефротелия

отложение субэндотелиально электронно-плотных депозитов

  1.  Для гистологического выявления амилоида в почках используется окраска:

пикрофкусином по ван Гизону

PAS-реакция

конго-красным

по Габе-Дыбану

альциановым синим

Инфекции

  1.  Вид воспаления во входных воротах инфекции при дифтерии:

продуктивное

гнилостное

фибринозное

гнойное

геморрагическое

  1.  Редко встречающиеся, но возможные  входные ворота инфекции при дифтерии:

конъюнктива, раневая поверхность

желудочно-кишечный тракт

мозговые оболочки

бронхи, легкие

миндалины, зев

  1.  Основные морфологические изменения при дифтерии связаны:

с гематогенной диссеминацией  возбудителя

с лимфогенной диссеминацией возбудителя

с резорбцией дифтерийного токсина

с гиперергическими реакциями немедленного типа

с локальным нарушением продукции иммуноглобулинов

  1.  Орган, наиболее чувствительный к дифтерийному токсину:

головной мозг

легкие

печень

сердце

кишечник

  1.  Изменения, возникающие при дифтерии в сердце:

фибринозный перикардит

гнойный миокардит

межуточный миокардит

порок сердца

инфаркт миокарда

  1.  Изменения, возникающие в периферических нервах при дифтерии:

некроз нейронов

деструкция миелиновых оболочек при относительной сохранности осевых цилиндров

валлеровское перерождение

фуникулярный миелоз

все ответы верны

  1.  Повреждение языкоглоточного нерва при дифтерии проявляется:

параличами мягкого неба

параличами мышц глотки

параличами голосовых связок

все ответы верны

верно только 1 и 2

  1.  В почках при дифтерии развивается:

некроз эпителия почечных канальцев

гнойничковый нефрит

острый гломерулонефрит

острый пиелонефрит

обструктивная тубулопатия

  1.  Развитие острой сердечной недостаточности в первые две недели заболевания (т.н. ранний паралич)  связано:

с диффузным кардиосклерозом

с париетальным эндокардитом

с инфарктом миокарда

с токсическим миокардитом

с аритмией

  1.  Развитие так называемого позднего паралича сердца обусловлено развитием:  

диффузного  кардиосклероза

париетального эндокардита

тромбоэмболического синдрома

токсического миокардита

аритмий за счет повреждения блуждающего нерва

  1.  Что понимают под истинным крупом:

дифтеритическое воспаление гортани

отек и спазм гортани

гнойное воспаление трахеи и бронхов

отек и спазм бронхов

крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации

  1.  Что понимают под ложным  крупом:

дифтеритическое воспаление гортани

отек и спазм гортани

гнойное воспаление трахеи и бронхов

отек и спазм бронхов

крупозное воспаление гортани и трахеи с развитием аспирации

  1.  Локальные формы менингококковой инфекции:

менингит

энтероколит

гнойный артрит

назофарингит

геморрагический дерматит

  1.  Генерализованные формы менингококковой инфекции:

менингококкемия

энтероколит

гнойный артрит

назофарингит

геморрагический дерматит

  1.  Вид воспаления, характерный  при менингококковом менингите:

катаральное

геморрагическое

продуктивное

гнойное

верно 1 и 2

  1.  Поздние осложнения гнойного менингита:

тромбоэмболический синдром

глиальный рубец

поздний паралич сердца

киста головного мозга

гидроцефалия

  1.  Локализация местных изменений при кори:

передние рога спинного мозга

кожа, легкие

слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы

слизистая желудочно-кишечного тракта

миокард, эндокард

  1.  Общие изменения при кори:

конъюктивит

ложный круп

истинный круп

экзантема, энантема

панбронхит.

  1.  Осложнения кори:

истинный круп

альтеративный миокардит

гигантоклеточная пневмония

крупозная пневмония

все ответы верны

  1.  Наиболее частым последствием  кори являются:

бронхоэктазы

амилоидоз почек

гемоторакс

диффузный кардиосклероз

катаракта

  1.  Возбудитель скарлатины:

диплококк

клебсиелла

в-гемолитический стрептококк

зеленящий стрептококк

золотистый стафилококк

  1.  Назовите наиболее типичное проявление второго периода скарлатины:

гнойный лимфаденит

флегмона шеи

пиелонефрит

гепатит

острый гломерулонефрит.

  1.  Назовите наиболее типичное проявление первого  периода скарлатины:

некротическая ангина

дифтеритический тонзиллит

серозный назофарингит

гнойный панбронхит

острый гломерулонефрит

  1.  Энантема (пятна Филатова-Коплика) обнаруживается:

на ладонях и подошвах

на разгибательных поверхностях предплечья

на языке

в носогубном треугольнике

на внутренней поверхности щек

  1.  Вирусы полиомиелита преимущественно поражают:

эндотелий

капилляры клубочков почек

слизистую оболочку трахеи

двигательные нейроны

конъюнктиву

  1.  Отдел центральной нервной системы, который наиболее часто поражается при полиомиелите:

задние рога спинного мозга

передние рога спинного мозга

мозжечок

кора затылочных долей головного мозга

гиппокамп и таламус

  1.  Назовите наиболее тяжелое осложнение коклюша:

сепсис

асфиксия

гангрена щеки

лептоменингит

синдром Уотерхауса-Фредериксена

  1.  Синдром Уотерхауса-Фредериксена представляет собой:

ранний паралич сердца

острую надпочечниковую недостаточность

хроническую надпочечниковую недостаточность

поздний паралич сердца

острую почечную недостаточность

  1.  Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита:

первичный инфекционный комплекс

входные ворота инфекции

первичный инвазивный комплекс

первичный септический комплекс

Триада Коха

 

  1.  Бактериальный эндокардит макроскопически описывается как:

диффузный (вальвулит)

острый бородавчатый

фибропластический

возвратный бородавчатый

полипозно-язвенный.

  1.   Для инфекционного (септического) эндокардита нехарактерно:

развитие васкулитов

образование узелков Ослера

тромбоэмболический синдром

образование  вторичных септических очагов

все ответы верны

  1.  Морфологический признак инфекционного (септического) эндокардита, нехарактерный для ревматического клапанного эндокардита:

поражение митрального клапана не встречается

наличие вторичных септических очагов

наличие тромбоэмболического синдрома

массивная деструкция створки пораженных клапанов

верно 1 и 2

  1.  ВИЧ обладают тропизмом  к следующим клеткам:

СD8+ Т-клеткам

СD4+ Т-клеткам

NК-клеткам

дендритным клеткам

гранулоцитам

  1.  Пневмония, вызванная рnеumосуsta саrini, диагностирована у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:

СПИД

тяжелый комбинированный иммунодефицит

синдром Гудпасчера

изолированный дефицит IgА

болезнь Шегрена

Болезни костей

  1.  Наиболее вероятная причина развития асептического некроза кости:

Ишемия

Травмы

Гипокальциемия

Стероидная терапия

Гиперпаратиреоз

  1.  Характеристика остеомаляции:

Дефект минерализации костного матрикса

Нарушение остеогенеза (остеопения)

Предрасположенность к костным переломам

Скелетные деформации (в детском возрасте)

Все ответы верны

  1.  Формы первичного остеопороза:

Постменопаузальная

Старческая

Ювенильная

Идиопатическая форма среднего возраста

Все ответы верны

  1.  Костная минерализация с развитием остеопороза снижается при:

Гипопаратиреозе

Постменопаузе

Длительной терапии НПВС

Авитаминозе В

В пубертатном периоде

  1.  Болезни, вызванные дисфункцией остеокластов:

Остеопетроз

Остеопороз

Гипопаратиреоз

Гиперпаратиреоз

Почечная остеодистрофия

  1.  Наследственное заболевание, характеризующееся дисфункцией остеокластов:

Ювенильный остеопороз

Остеопетроз

Вторичный остеопороз

Болезнь Педжета,

Почечная остеодистрофия

  1.  Синоним остеопетроза

Болезнь Педжета

Болезнь Альберс-Шенберга

Болезнь Реклингхаузена

Синдром Гарднера

Синдром Ли—Фраумени

  1.  В правильном порядке  укажите клинико-морфологические стадии болезни Педжета (деформирующего остоза):

Остеолитическая, остеокласто-остеобластическая, остеосклеротическая

Остеолитическая, остеосклеротическая, терминальная

Остеокласто-остеобластическая, остеолитическая, терминальная

Остеосклеротическая, остеокласто-остеобластическая, остеолитическая

Остеокласто-остеобластическая, остеолитическая, остеосклеротическая

  1.  Основной патогенетический механизм, лежащий в основе болезни Педжета (деформирующего остоза):

Разрушение кортикального слоя в связи с повышенной активностью остеокластов

Типовое образование остеоида со снижением кальцификации

Пролиферация опухолевых остеобластов

Беспорядочное формирование кости с увеличением числа остеобластов и остеокластов

Вторичное (метастатическое) поражение осевого скелета

  1.  Для болезни  Педжета (деформирующего остоза) нехарактерно:

Малигнизация

Деформация длинных трубчатых костей с истончением кортикального слоя

Развитие у лиц пожилого возраста

Моно- или полиоссальность поражения

Дисбаланс активности остеобластов и остеокластов

  1.  Особенности локализации первичного гематогенного остеомиелита в детском возрасте:

Диафиз трубчатой кости

Губчатые кости

Тела позвонков

Метаэпифизарные зоны

Эпифизы

  1.  Метаэпифизарная локализация первичного гематогенного остеомиелита у детей обусловлена:

Частой травматизацией этой области

Особенностями ангиоархитектоники растущей кости

Преобладанием компактного слоя кости в данной области

Большим количеством жирового костного мозга

Частым сочетанием с дизонтогенетическими процессами

  1.  Эпифизарная локализация первичного гематогенного остеомиелита у взрослых обусловлена:

Частой травматизацией этой области

Преобладанием компактного слоя кости в данной области

Закрытием хрящевой зоны роста

Большим количеством жирового костного мозга

Частым сочетанием с дизонтогенетическими процессами

  1.  По характеру воспаления первичный гематогенный остеомиелит бывает:

Фибринозным

Фиброзным

Гнойным

Геморрагическим

Гранулематозным

  1.  Развитие воспаления при остеомиелите сопровождается:

Развитием фиброзной остеодисплазии

Массивными некрозами костной ткани

Выраженным остеопорозом

Продуктивной тканевой реакцией с формированием гранулем

Все ответы верны

  1.  Развитие некрозов кости при остеомиелите вызвано:

Резорбцией кости неспецифическими клеточными элементами

Образованием грануляционной ткани

Отслойкой надкостницы с ишемией кости

Активацией остеокластов

Все ответы верны

  1.  Причиной хронизации процесса при  остеомиелите является:

Развитие фиброзной остеодисплазии

Резорбция кости неспецифическими клеточными элементами

Образование грануляционной ткани

Массивные некрозы кости с секвестрацией

Инкапсуляция возбудителя

  1.  Вокруг секвестра в  кости при хроническом   остеомиелите развивается:

Остеопороз

Реактивный остеосклероз

Фиброзная остеодисплазия

Гранулематоз

Массивные некрозы кости

  1.  Костеобразующие доброкачественные  опухоли:

Скиррозная аденокарцинома

Саркома Юинга

Плазмоцитома

Остеобластома

Остеосаркома

  1.  Костеобразующие злокачественные  опухоли:

Скиррозная аденокарцинома

Саркома Юинга

Остеоид-остеома

Остеобластома

Остеосаркома

  1.  Множественные остеомы являются одним из компонентов при синдроме:

Оллье

Фелти

Гарднера

Маффуччи

Олбрайта—Мак-Кьюна

  1.  Наиболее частая локализация остеогенной саркомы:

Эпифизы длинных трубчатых костей

Мелкие кости скелета

Плоские кости

Метафизы длинных трубчатых костей

Диафизы длинных трубчатых костей

Кости черепа

  1.  Характерный рентгенологический признак остеосаркомы:

Множественные костные секвестры

Треугольник Кодмана

Энхондральная оссификация

Мозаичность поражения пластинчатой кости

Разрежение структуры костей скелета

  1.  Опухоли, способные к формированию одиночных костных метастазов:

Почечно-клеточный рак

Рак предстательной железы

Опухоль Вильмса

Глиобластома

Лимфома

  1.  У подростка 14 лет в эпифизе обнаружена  полость 3 см  с выстилкой из грануляционной ткани и реактивным остеосклерозом вокруг. Заключение:

Фиброзная остеодисплазия

Абсцесс Броди

Остеомиелит Гарре

Туберкулезный остеомиелит

Хронический гематогенный остеомиелит

  1.  У больного   имеется деформация нижней челюсти за счет пери- и эндостального новообразования кости, в межбалочных пространствах кости –волокнистая соединительная ткань с малым числом сосудов и воспалительной инфильтрацией. Заключение:

Фиброзная остеодисплазия

Абсцесс  Броди

Остеомиелит Гарре

Болезнь Педжета

Остеопетроз

  1.  У подростка 15 лет в области коленного сустава имеется сероватый узел с нечеткими контурами и деструкцией кости, неравномерной плотности, рентгенологически –признаки отслойки надкостницы с реактивным костеобразованием. Микроскопически –поля остеоида с формированием хаотичных костных балок. Заключение:

Фиброзная остеодисплазия

Остеомиелит Гарре

Остеосаркома

Саркома Юинга

Остеобластома

  1.  У женщины 43 лет в области коленного сустава найдено объемное образование в виде красно-коричневого узла, четко отграничено от окружающих тканей, микроскопически —поля веретеновидных клеток и большое количество крупных многоядерных гигантских клеток, щелевидные полости с эритроцитами без эндотелиальной выстилки Заключение

Остеома

Остеосаркома

Саркома Юинга

Туберкулезный остеомиелит

Гигантоклеточная опухоль

  1.  Больной после травмы длительное  время страдает хроническим остеомиелитом с периодическим формированием наружных свищей. При обследовании выявлена протеинурия, нарастающая в динамике азотемия. Наиболее вероятная причина почечной недостаточности:

Вторичный амилоидоз

Имунокомплексный гломерулонефрит

Известковые метастазы в почках

Хронический пиелонефрит

Инфекционный гломерулонефрит

Болезни женских половых органов

  1.  Назовите дисгормональные заболевания для влагалищной порции шейки матки:

Эктропион

Эндометрит

Эндоцервикоз

Флюороз

Аденомиоз

  1.  Перечислить заболевания, относящиеся к воспалительным заболеваниям шейки матки:

Эндоцервикоз

Эктропион

Эндометрит

Сальпингит

Истинная эрозия

  1.  Морфологический субстрат эндоцервикоза:

Накопления в базальном слое эпителия рогового вещества

Дисплазия многослойного плоского эптелия

Дисплазия базального слоя эндометрия

Метаплазия многослойного плоского эпителия в железистый

Формирование кондиломы

  1.  Дайте определение эндоцервикоза:

Заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся наличием многслойного плоского эпителия в шейке матки

Заболевание инфекционной природы, характеризующееся наличием железистого эпителия в шейке матки

Заболевание, дисгормональной природы с наличием железистого эпителия в шейке матки

Заболевание, характеризующиеся с наличием железистого эпителия в шейке матки вследствие механического повреждения

Заболевание наследственной природы с наличием железистого эпителия в шейке матки вследствие механического повреждения

  1.  Дайте определение эктропиона:

Заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся наличием многслойного плоского эпителия в шейке матки

Заболевание инфекционной природы, характеризующееся наличием железистого эпителия в шейке матки

Заболевание, дисгормональной природы с наличием железистого эпителия в шейке матки

Заболевание, характеризующиеся появлением железистого эпителия в шейке матки вследствие механического повреждения

Заболевание наследственной природы с наличием железистого эпителия в шейке матки вследствие механического повреждения

  1.  Назовите предраковые состояния для влагалищной порции шейки матки:

Веррукозная лейкоплакия

Железистый полип цервикального канала

Железистая гиперплазия эндометрия

Эндометрит

Полип цервикального канала

  1.  Основным морфологическим признаком лейкоплакии является:

Гиперплазия многослойного плоского эпителия

Появление рогового слоя в многослойном плоском эпителии влагалищной порции шейки матки

Наличие гемосидерина в базальном слое эпителия шейки матки

Атрофия многослойного плоского эпителия влагалищной порции шейки матки

Накопление амиолоида в базальном слое многослойного плоского эпителия

  1.  Назовите дисгормональные заболевания для слизистой оболочки тела матки:

«Наботовы» кисты

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия

Эндоцервицит

Простая железистая гиперплазия эндометрия

Истинная эрозия эндоцервикса

  1.  Назовите предраковые состояния для слизистой оболочки матки:

Эритроплакия

Железистая гиперплазия эндометрия

Эндоцервикоз

Лейкоплакия

Гнойный эндометрит

  1.  Перечислить заболевания, относящиеся к воспалительным заболеваниям слизистой оболочки матки:

Эктропион

Эндометрит

Оофарит

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия

Орхит 

  1.  Какие из перечисленных морфологических процессов характеризуют железистую гиперплазию эндометрия:

Увеличение количества желез в слизистой оболочки

Кистозные изменения желез эндометрия

Эпителий желез с выраженной пролиферацией

Все верно

Верно только 1 и 3

  1.  Какие из перечисленных морфологических процессов характеризуют железистый полип  эндометрия:

Увеличение количества желез в слизистой оболочки и кистозные изменения желез эндометрия

Эпителий желез с выраженной пролиферацией

Наличие клубка спиральных сосудов с резко утолщенными стенками

Верно только 1 и 2

Все верно

  1.  Исходы железистой гиперплазии эндометрия:

Атрофия эндометрия

Малигнизация,

Метаплазия эндометрия

Трансформация

Хроническое воспаление.

  1.  Наиболее частая причина эндометрита:

Нарушение кровообращения в матке

Гормональные нарушения

Нарушение регенерации

Опухолевый рост

Поступление инфекции в полости матки

  1.  Наиболее тяжелое осложнения гнойного эндометрита:

Малигнизация

Развитие хорионэпителиомы

Маточный сепсис

Хроническая почечная недостаточность

Миеломная нефропатия

  1.  По локализации миомы матки делят на:

Трансмуральная

Интрамуральные

Субсерозная

Верно  2 и 3

Все ответы правильные

  1.  Достоверным методом диагностики гиперпластических процессов в эндометрии являются:

Гистероскопия

Патогистологическое исследование соскобов из цервикального канала и полости матки

УЗИ - диагностика органов малого таза

Компьютерная томография органов брюшной полости

Верно 1 и 2

  1.  Под термином эндометриоз понимают:

Наличие цервикальных желез за пределами матки

Наличие цервикальных желез в эндометрии

Наличие фрагментов эндометрия (эндометриальных желез и стромы) за пределами матки

Наличие эндометриальной стромы в слизистой оболочки матки

Метаплазию многослойного плоского эпителия в призматический

  1.  Наиболее частая гистологическая форма рака шейки матки:

Железисто-плоскоклеточный рак

Диморфный рак

Ангиосаркома

Плоскоклеточная карцинома

Липосаркома

  1.  К злокачественным опухолям яичников относят:

Серозная цистаденома

Муцинозная цистаденома

Текома

Муцинозная гранулезоклеточная опухоль

Ничего из перечисленного

  1.  Назовите дисгормональные процессы молочной железы:

Дисплазия молочной железы

Рак молочной железы

Филлоидная фиброаденома

Верно 1,2

Верно 1,2,3

Эндокринология

  1.  При гипофункции щитовидной железы у детей развивается:

Микседема;

Гигантизм;

Акромегалия

Кретинизм

Синдром Кушинга

  1.  При гипофункции щитовидной железы у взрослых  развивается:

Тиреотоксикоз

Микседема

Акромегалия

Синдром Кушинга

Несахарный диабет

  1.  Основным этио-патогенетическим механизмом для развития диффузного тиреотоксического зоба является:

Стресс

Микседема

Аденома гипофиза

Аутоиммунизация

Дефицит йода

  1.  Функция щитовидной железы при диффузном тиреотоксическом зобе:

Не изменена

Понижена

Повышена

Зависит от стадии

Изменяется циклически

  1.  Основным морфологическим признаком  диффузного тиреотоксического зоба является:

Тиреотоксикоз

Микседема

Гранулематоз

Хроническое воспаление с разрушением фолликулов

Пролиферация тиреоцитов с разжижением коллоида в фолликулах

  1.  Функция щитовидной железы при аутоиммунных  тиреоидитах:

Не изменена

Типичен гипериреоз

Типичен гипотиреоз

Вначале –гипертиреоз с последующим исходом в гипотиреоз

Вначале –гипотиреоз с последующим исходом в гипертиреоз

  1.  К аутоиммунным тиреоидитам относят:

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Риделя

Тиреоидит де Кервена

Синдром Шегрена

Первые три

  1.  Морфологический признак тиреоидита Хашимото:

Массивная гранулоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов

Массивная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с с деструкцией фолликулов

Гранулематозное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных гранулем

Гиперплазия фолликулов с накоплением коллоида

Атрофия фолликулов с реактивным фиброзом

  1.  Морфологический признак подострого тиреоидита де Кервена:

Массивная гранулоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов

Массивная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов

Гранулематозное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных гранулем

Гиперплазия фолликулов с накоплением коллоида

Атрофия фолликулов с реактивным фиброзом

  1.  Морфологический признак тиреоидита Риделя:

Массивная гранулоцитарная инфильтрация щитовидной железы с деструкцией фолликулов

Массивная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с с деструкцией фолликулов

Гранулематозное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных гранулем

Гиперплазия фолликулов с накоплением коллоида

Атрофия фолликулов с фиброзом

  1.  Диабетическую макроангиопатию характеризуют:

Изменения в аорте и артериях

Артериолосклероз

Изменения артериол, капилляров и венул

Изменения периферических вен

Верно все

  1.  Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является:

Артериолосклероз

Атеросклероз

Гиалиноз;

Ангиоматоз

Эндоваскулит

  1.  Диабетическую макроангиопатию характеризуют:

Изменения в аорте и артериях

Атеросклероз

Изменения артериол, капилляров и венул

Изменения периферических вен

Верно все

  1.  Морфологическим проявлением диабетической микроангиопатии является:

Склероз и гиалиноз

Липоидоз

Медиокальциноз

Генерализованные васкулиты

Системный капиллярит с развитием тромбофлебитов

  1.  Частое осложнение сахарного диабета, обусловленное макроангиопатией:

Слепота

Инфаркт миокарда,

Диабетический гломерулосклероз

Пиодермия

Диабетическая полинейропатия

  1.  Частое осложнение сахарного диабета, обусловленное микроангиопатией:

Гангрены нижних конечностей

Инфаркт миокарда,

Диабетический гломерулосклероз

Пиодермия

Гипергликемическая  кома

  1.  При поражении задней доли гипофиза возникает:

Болезнь Иценко-Кушинга

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет)

Акромегалия

Адипозогенитальный синдром

Феохромоцитома

  1.  При аденоме базофильных клеток передней доли гипофиза возникает:

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Конна

Болезнь Кавасаки

Адипозогенитальный синдром

Акромегалия

  1.  При аденоме эозинофильных клеток передней доли гипофиза в детском возрасте возникает:

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Конна

Гигантизм

Адипозогенитальный синдром

Акромегалия

  1.  При аденоме эозинофильных клеток передней доли гипофиза у взрослых возникает:

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Конна

Гигантизм

Адипозогенитальный синдром

Акромегалия

  1.  При развитии очагов некроза в гипофизе возникает:

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)

Акромегалия

Гигантизм

Адипозогенитальный синдром

Болезнь Иценко-Кушинга

  1.  При болезни/синдроме  Иценко –Кушинга характерно:

Гиперплазия коры надпочечников

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Полосы растяжения (стрии)

Все ответы верны

  1.  Достаточно частым осложнением  болезни/синдрома  Иценко –Кушинга является:

Нефротический синдром

Гипогликемическая кома

Гангрены конечностей

Язвы желудка

Все ответы верны

  1.  При болезни Адиссона характерно развитие:

Гиперплазии коры надпочечников

Артериальной  гипертензии

Меланодермии

Гепатоспленомегалии

Генерализованного остеопороза

  1.  При болезни Адиссона характерно развитие:

Системной микроангиопатии

Резкого прогрессирования атеросклероза

Аневризмы аорты

Гипоплазии аорты

Геморрагического синдрома

  1.  Причиной гиперпаратиреоидизма является:

Дисфункция желез внутренней секреции

Аденома околощитовидных желез

Недоразвитие паратиреоидного аппарата

Первичная недостаточность щитовидной железы

Гипокальциемия

  1.  Характерным для морфологической  картины гиперпаратиреоза является:

Множественные известковые метастазы

Системный остеопороз

Камни в почечных лоханках

Патологические переломы

Все верно

  1.  Причиной системного остеопороза при гиперпаратиреозе является:

Дефект генов-рецепторов витамина Д

Гладкая резорбция

Активация остеокластов

Нарушение синтеза коллагена 2-го типа

Нарушение синтеза коллагена 1-го типа

КОЖА

  1.  Спонгиоз —это:

Чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса

Гиперплазия эпидермиса с удлинением межсосочковых островков

Межклеточный отек эпидермиса

Патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя.

Вакуолизация внутридермальных нервных элементов

  1.  Характерный гистологический признак диспластического невуса:

Значительное скопление меланина

Распространение атипичных невусных клеток вдоль дермоэпидермального соединения

Гнезда меланоцитов в дерме

Гнезда меланоцитов в эпидермисе

Многоядерные клетки

  1.  Наиболее частая внекожная локализация меланомы:

Полость рта

Пищевод

Половые органы

Сосудистая оболочка глаза

Оболочки головного мозга

  1.  Наиболее значимый прогностический показатель при меланоме:

Количество пигмента

Степень фиброза стромы

Число фигур митоза

Глубина инвазии

Локализация

  1.  Себорейный кератоз —это:

Доброкачественная эпителиальная опухоль кожи

Меланоцитарная опухоль

Злокачественная опухоль эпидермиса

Опухоль дермы

Меланоцитарная дисплазия

  1.  Трихоэпителиома —опухоль, происходящая из эпителия:

Потовых желез

Кожи

Сальных желез

Волосяного фолликула

Эндокринных клеток

  1.  Эккринная порома —это:

Опухоль протоков потовых желез

Опухоль волосяного фолликула

Эпителиальная киста

Рак из сальных желез

Опухоль эндокринных клеток

  1.  Опухоль из многослойного плоского эпителия, возникающая только в коже, —это:

Кератоакантома

Эпидермоидная карцинома

Базалиома

Плоскоклеточная папиллома

Меланома

  1.  Грибовидный микоз —это:

Острый воспалительный дерматоз

Буллезное заболевание кожи

Опухоль эпителия кожи

Порок развития

Опухоль из гемопоэтических клеток

  1.  Наиболее характерный гистологический признак острого экзематозного дерматита:

Гиперкератоз

Паракератоз

Лентигиноз

Спонгиоз

Акантолиз

  1.  Типичный гистологический признак пузырчатки:

Спонгиоз

Экзоцитоз

Акантолиз

Дискератоз

Гиперкератоз

  1.  Возможные пути заражения туберкулезом

Аэрогенный, алиментарный, трансплантационный

Трансмиссивный, контактный, алиментарный

Парентеральный, гематогенный, аэрогенный

Гематогенный, трансмиссивный, контактный

Гематогенный, алиментарный, контактный

  1.  Классификация туберкулеза

Первичный, гематогенный, вторичный

Гематогенный, пневмонитогенный, саркоидозный

Первичный, пневмонитогенный, эндогенный

Экзогенный, гематогенный, первичный

Экзогенный, пневмонитогенный, эндогенный

  1.  Возможная локализация первичного туберкулезного комплекса:

Легкие, печень, почки

Головной мозг, почки, печень

Сердце, легкие, миндалины

Легкое, миндалины, кишечник

Верно 1 и 2

  1.  Первичный туберкулезный комплекс состоит из:

Тромбофлебита, эмболии, палочек Коха

Первичного аффекта, лимфангита, лимфаденита

Микобактерий лепры, лимфангита, лимфаденита

Первичного аффекта, тромбофлебита, флеботромбоза

Лимфангита, тромбофлебита, флеботромбоза

  1.  Разновидности гематогенного туберкулеза:

Фиброзно-кавернозный, туберкулема,  с преимущественно легочным поражением

Генерализованный, с преимущественно легочным поражением, с преимущественными внелегочными поражениями

Казеозная пневмония, туберкулема, цирротический,  с преимущественно внелегочным поражением

Все  перечисленное

Ничего из перечисленного

  1.  Клинико-морфологические формы генерализованного гематогенного туберкулеза:

Острейший туберкулезный сепсис Ландузи, острый милиарный, крупноочаговый

Генерализованный, с преимущественно легочным поражением, с преимущественными внелегочными поражениями

Фиброзно-кавернозный, туберкулема,  с преимущественно легочным поражением

Верно 1 и 2

Ничего из перечисленного




1. Реферат- Журнал Телескоп
2. Развитие менеджмента в России и мире
3. Украинский язык
4. Деятельность Бурятского Сберегательного Банка России
5. А 1973 рн Хірург- Соснін М
6. Лекция 2. Материалы и химреагенты дня буровых растворов
7. Даже когда подобные мысли приходили в голову я и представить не могла что все случится именно так.
8. Реферат- Элементы пространственно-временной определенности
9. по теме- Политические и правовые учения в Древнем мире
10.  Протокол 1 от 20 года.

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе