Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
История данного заболевания уходит в глубокое прошлое.
Античные врачи Гален, Цельзий, Аретей, по-видимому, знали о том, что у человека могут появляться язвы в желудке и связывали это с расстройством нервной системы, а больным рекомендовали щадящую диету.
Следующее упоминание о язвах в желудке появилось лишь спустя несколько веков. Арабский лекарь Ибн Сина (Авиценна) в трактате «Канон врачебной науки» среди прочих болезней упоминает и заболевание, при котором возникают язвы в желудке. Потратив долгие годы на изучение этой болезни, Авиценна сделал вывод, что у больных с язвой боли в животе появляются только на голодный желудок и исчезают сразу после приема пищи. Ему же принадлежит открытие того, что язва может вызывать кровотечения и проедать желудок насквозь, что, в свою очередь, приводит к вытеканию едкого желудочного содержимого в брюшную полость и почти наверняка к смерти больного.
Первый фундаментальный труд о язвенной болезни был написан в 1816 г. профессором Петербургской медико-хирургической академии Федором Уденом. Через 9 лет Крювелье (Франция) предложил выделить язвенную болезнь в отдельную нозологическую форму и дал классическое описание болезни, оставшееся неизменным до настоящего времени.
В своей книге «О простой хронической язве желудка» Крювелье писал: «История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком, и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна-единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности? Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения».
Несмотря на такую долгую историю изучения данного заболевания, до сих пор остаются нерешенными некоторые проблемы. Так, этиопатогенез язвы в настоящее время определяется многими факторами: это и гиперсекреция соляной кислоты, и инфицированность Helycobacter pylori, и стрессовые ситуации. Однако, как точно определил Крювелье, «у одного при этом возникает гастрит, а у другого язвенная болезнь».
В этой ситуации можно вспомнить генетическую теорию язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам (J. F. Rotter, M. J. Grossman, 1980) относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на пищу. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, авторы включают:
содержание пепсиногена II в сыворотке крови;
некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды,
повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину,
нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина);
расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс);
снижение активности фермента L1-антитрипсина;
содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах;
нарушение выработки иммуноглобулина А;
морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит).
Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры, говорящие о наличии предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенилмиокарбамида, дефицит фукомукопротеидов (Э. П. Сомова, А. В. Фролькис, 1977; П. Д. Рабинович, 1983).
Определено, что генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются группы крови О(I), Rh(–), антигены системы Льюис а–b+ и фенотип Gml(–).
Это может быть связано с тем, что H. pylori, способный инфицировать метаплазированный эпителий слизистой оболочки, может связываться с фосфолипидами, сканированными гликопротеидами и антигенами системы Льюиса а–b+, имеющимися у людей с О(I) группой крови, мембранными адгезивными рецепторами эпителия слизистой оболочки.
Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(III), Rh(+), антигенов системы Льюис а–b–, фенотипа Gml(+).
В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится способности секретировать антигены системы АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35 (Б. А. Альтшулер, 1979; Ф. Фогель, 1989; и др.).
В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%).
В 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.
Определение
ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Этиология и патогенез
По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:
Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.
Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.
Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.
Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.
Клиника
ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.
Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.
Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль - через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).
Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.
Диагностика
При обострении или подозрении на язвенную болезнь обследование включает следующее.
Для диагностики H. pylori используют:
"Золотым стандартом" диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.
Осложнения.
Кровотечение. У детей встречается реже, чем у взрослых. Массивное желудочно-кишечное кровотечение: обильная кровавая рвота или дегтеобразный стул; нарастающая слабость, тахикардия, головокружение, резкое снижение уровня гемоглобина. Чаще бывают скрытые кровотечения, обнаруживаемые при анализе кала на скрытую кровь.
Деформации и стенозы привратника или пилородуо-денальной области. Умеренные рубцовые деформации не сопровождаются нарушением эвакуаторной функции желудка, существенно не изменяют клинические проявления болезни. Для грубой деформации со стенозом характерны обильная рвота пищей с предшествующей тошнотой, отрыжка кислым или тухлым, потеря массы тела, потеря аппетита, «шум плеска», видимая перистальтика желудка (при рентгенологическом исследовании — задержка бария в желудке более 24 ч).
Перфорация. У детей встречается во много раз реже, чем у взрослых. Обычно развивается остро, без предшествующих жалоб. Характерные симптомы: резкая, «кинжальная» боль в подложечной области, доскооб-разное напряжение мышц передней брюшной стенки живота, положительный симптом Щеткина—Блюмбер-га, брадикардия, резкая бледность кожных покровов.
Лечение осложнений.
При кровотечении — срочная госпитализация в хирургическое отделение; строгий постельный режим, покой, холод на область живота; гемотрансфузии (100—180 мл и более) плазмы, эритроцитной массы, альбумина; витамин К (викасол), аскорбиновая кислота, аминокапроновая кислота, внутримышечное введение 10 % раствора глюконата кальция по 3—5 мл.
При массивном кровотечении — голодная диета в течение 1—2 дней, а после его остановки — жидкая пища в холодном виде (можно с кусочками льда): молоко, кисели, сметана, мороженое, масло, яйца. При умеренном кровотечении можно сразу назначить диету Мейленграхта. В случае повторных массивных кровотечений — лечение хирургическое. Перфорация язвы является абсолютным и срочным показанием к хирургическому вмешательству. Органический декомпенсированный стеноз привратника является также показанием к хирургическому лечению.
Прогноз. Для неосложненных форм благоприятный, ухудшается при частых рецидивах заболевания; серьезный при осложнениях.
Лечение
Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.
Нефармакологическое лечение включает:
Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N 1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).
Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства.
Лекарственную терапию необходимо подбирать индивидуально. Не обнаружено явных различий в лечебном эффекте строгой диеты и обычного щадящего питания, к которому привык больной. Нецелесообразность строгого соблюдения излишне щадящей диеты в детском возрасте в период наиболее бурного роста организма и больших энергетических затрат при половом созревании очевидна.
Лекарственная терапия направлена на:
Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью "удерживать" интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.
В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании "протонного насоса" секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам - таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной - не освобождают больного от наступления очередного обострения.
Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.
Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии - это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).
В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и "базисные" препараты схемы.
Тройная схема терапии:
1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон
Квадротерапия:
Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.
С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики - препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов - метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.
Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию - остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.
Основные пути реабилитации:
Санаторно-курортное лечение необходимо ежегодно. Занятия физкультурой — через 6 мес после обострения в специальной группе. Профилактические прививки — через 3 мес после обострения (исключение — по эпидемиологическим показаниям). Длительность наблюдения — 5 лет после обострения. В возрасте 15 лет подросток передается под наблюдение терапевта.
Следует ограничить выбор профессий, связанных с воздействием токсических веществ, с шумом и вибрацией, с нервным и тяжелым физическим напряжением, ночными сменами.
В заключение приводим описание диеты № 1 и № 5.
Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период стихания обострения и по прошествии после него не менее полугода, нерезкое обострение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, острый гастрит в период обострения.
Технология приготовления: пища должна быть сварена на воде или на пару и протерта, при здоровых зубах рыбу и мясо можно употреблять куском. Отдельные блюда можно запекать, но без корочки. Принимать пищу следует 4–5 раз в день, в одно и то же время. Исключаются очень горячие и холодные блюда.
Разрешаются:
Запрещаются: мясные, рыбные и крепкие овощные отвары и бульоны, грибы, жирные сорта мяса и рыбы, соленья, копчености, маринады, мясные и рыбные консервы, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, сырые непротертые овощи и фрукты, мороженое, квас, черный кофе, газированные напитки, шоколад, все соусы, кроме молочного, из овощей — белокочанная капуста, репа, редька, щавель, шпинат, лук, огурцы, все овощные закусочные консервы.
При выраженном обострении с длительным болевым синдромом в первые 7–8 дней лечения необходимы большие ограничения в питании: исключают полностью хлеб, любые овощи, закуски; все блюда употребляют только в протертом виде.
Диета № 5
Технология приготовления: блюда отварные, запеченные, соль по вкусу. Принимать пищу не реже 4 раз в сутки, лучше 5–6 раз в теплом виде.
Разрешается:
Запрещаются: все алкогольные напитки, свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста (торты, блины, оладьи, жареные пирожки и т. д.), супы на мясных, рыбных, грибных бульонах, жирные сорта говядины, баранины, свинины, гусь, утка, курица, жирные сорта рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом), грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи, консервы, копчености, икра, мороженое, изделия с кремом, шоколад, бобовые, горчица, перец, хрен, черный кофе, какао, холодные напитки, кулинарные жиры, сало, клюква, кислые фрукты и ягоды, яйца вкрутую и жареные.