15 лиц имеющие эту патологию обращаются за медпомощью
Работа добавлена на сайт samzan.net:
Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
Это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.
Заболевание широко распространено, встречается более, чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющие эту патологию, обращаются за медпомощью. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.
Этиология
- Хеликобактерная инфекция: самая частая причина, по данным П.Я. Григорьева бактерия является причиной гастритов в 95% случаях. Это гр(-) бактерия, имеет изогнутую S-образную форму или слегка спиралевидную; толщиной 0,5-1 мкм, длина 2,5-3,5 мкм; бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеется 2-6 мономерных жгутиков, продуцирует ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, гемолизин, цитотоксин, белок, который ингибирует секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины. Благодаря выше перечисленным свойствам бактерия способна преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита. Средой обитания является слизь желудка. Часто бактерии находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием. Наиболее благоприятная среда обитания рН 4-6, и температура 37-42 (хотя отмечено существование бактерии и при рН 2).в 95% случаев бактерии вызывают антральный гастрит, а в 56%-пангастрит, установлена 100% связь между хеликобактерной инфекцией, хроническим гастритом и пептическими язвами. Чаще инфекция выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфиирование более половины населения развитых стран (у 20% лиц старше 40 лет, а у 50%- старше 60 лет). Источником инфекции является бактерионоситель или больной человек; бактерия обнаруживается в слюне, испражнениях, зубном налете; передача инфекции идет фекально-оральным или орально-оральным путем (при зондировании, ФГДС). Хроничексий процесс вначале проявляется в антральном отделе желудка, а затем по мере прогрессирования- тело или весь желудок.
- Аутоиммунный фактор: в 10-15% случаев развития, образование аутоАТ к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла (гастромукопротеин), процесс чаще локализуется в фундальном отделе или теле желудка (там сосредоточены обкладочные клетки).
- Дуоденогастральный рефлюкс: он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом, гипертензией в 12п кишке. При рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический соки, смешивание идет с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в антральном отделе), формированию рефлюкс-гастрита, нередко такой гастрит является следствием резекции желудка и реконструктиыных операций на желудке.
- Лечение некоторыми гастротропными средствами: салицилаты (аспирин), НПВС (индометацин, бутадион), хлорид калия, резерпин, противотуберкулезные. При длительном приеме внутрь наступает повреждающее действие слизистой оболочки желудка и разрушение защитного барьера.
- Пищевая аллергия: у пациенто часто обнаруживаются воспалительные изменения слизистой желудка, увеличение количества плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины E; G; M. В биоптатах слизистой желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки. Хронический гастрит может развиться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад.
- Алиментарный фактор: нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое, недостаточное пережевывание), прием недоброкачественной пищи, злоупотребление острой пищи (перец, горчица, уксус, аджика, маринады, копчености, сильно жареные значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты и придлительном их применении истощают функциональные возможности желудочных желез), горячей или очень холодной пищи.
- Злоупотребление алкоголем и курением: никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, а затем снижают секреторную функцию и повреждают защитный слизистый барьер.
- Влияние профессиональных факторов: при производстве, где в воздухе содержаться компоненты угольной, металлической, хлопковой пыли, кислот, щелочей; вещества раздражают слизистую оболочку желудка.
- Эндогенные факторы: хронические заболевания носоглотки, полости рта, туберкулез, острые неспецифические заболевания легких; эндокринные б-ни (ДТЗ, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоз), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра), дефицит железа, тканевая гипоксия тканей (ДН, СН), аутоинтоксикации (ХПН), болезни органов ЖКТ (хрон. холецистит, панкреатит, гепатит, энтерит, колит).
Патогенез
Бактерия попадает в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных инструментов.
В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров. Под влиянием уреазы из мочевины образуется аммиак, который нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг бактерии локальную щелочную среду, а это благоприятная среда для обитания.
Под влиянием муциназы происходит разрушение белка муцина и вокруг бактерии формируется зона снижения вязкости желудочной слизи.
Благодаря аммиаку и снижения вязкости, спиралеообразной формы и высокой подвижности бактерии из просвета желудка легко проникают в слой защитной слизи и адгезируются на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка.
Далее бактерии проходят слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками. А также эндокринными клетками, которые вырабатывают гастрин и соматостатин.
Адгезины бактерии связываются рецепторами желудочного эпителия и эта связь оказывает повреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная активность. Бактерии быстро размножаютсяполностью колонизируют (заселяют) слизистую желудка антрального отдела и вызывают воспаление и повреждение за счет таких механизмов, как:
- бактерия выделяет фосфолипазы, протеазу, муциназу, а они разрушают защитный слизистый барьер желудка;
- с помощью уреазы бактерии разлагают аммиак на СО, это ведет к резкому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, нарушению гомеостаза, происходит дистрофия и гибель клеток, облегчается проникновение бактерии вглубь слизистой;
- аммиак оказывает двойственное действие на эндокринные клетки слизистой желудки: усиливается продукция гастрина и подавляется продукция соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока, он является начальным фактором агрессии заболевания;
- бактерия продуцируют и выделяет медиаторы воспаления, первыми реагируют макрофаги и лейкоциты. Они устремляются в слизистую желудка и фагоцитируют бактерии и их АГ. Далее активируются Т-хелперы, которые обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки, а последние продуцируют АТ к хеликобактерии. В процессе фагоцитоза выделяются цитокины, которые участвуют в развитии воспалительного процесса в слизистой желудка. АТ поступают в кровь, подслизистый слой и связываются с хеликобактериями и нейтрализуют их токсины и способствуют их гибели. В слизистой усилена продукция Ig А-АТ, которые способны предотвращать адгезию хеликобактерии, блокируя рецепторы, с помощью которых они фиксируются к эпителиальным клеткам. При хроническом гастрите защитная функция АТ явно недостаточна, кроме Ig A образуютс и IgМ, IgG, которые активируют комплемент и инициируют развитие нейтрофильной реакции.
- При взаимодействии бактерии с желудочным эпителием последний продуцирует большое количество интерлейкина-1; 8. они вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование свободных радикалов с повреждением желудочного эпителия. Цитокины вызывают дегрануляцию тучных клеток. Выделение в них гистамина способствует повышению проницаемости соссудов и поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов.
- Полноценная S-образная форма продуцирует цитотоксины, под влиянием которых слизистая подвергается выраженным структурным изменениям, вплоть до образования эрозий или даже язв.
Патоморфология
Характерным проявлением хронического гастрита является инфильтрация собственного слоя оболочки мононуклеарными клетками-лимфоцитами и плазматическими клетками, а также нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами.
Далее, атрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных и обкладочных клеток, происходит кишечная метаплазия, нарушается процесс регенерации слизистой желудка и на участках кишечной метаплазии не происходит колонизации хеликобактерий.
Классификация
их много, но наиболее широкое и практическое применение нашла «новая классификация»:
- аутоиммунный (тип А).
- бактериальный (тип В или хеликобактерный).
- смешанный (тип А и В).
- химико-токсический (тип С). Вызванный рефлюксом дуоденального содержимого и воздействием на слизистую некоторых лекарственных средств.
- лимфоцитарный
- особые формы (гранулематозный, эозинофильный, при болезни Крона.
Кроме того, хронический гастрит проявляется в зависимости от секреции желудка бывает с : пониженной или сохраненной, повышенной.
Клиническая картина и методы диагностики
Субъективное проявление.
- хеликобактерный (тип В). Для ранней стадии характерно: поражает лиц молодого возраста, локализация процесса в антральном отделе, без секреторной недостаточности. Периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 часа после еды, нередко голодные, рано утром, натощак; изжога, отрыжка кислым, нормальный аппетит, наклонность к запорам. По мере прогрессирования болезни развивается диффузный процесс с атрофией слизистой и секреторной недостаточностью и процесс распространяется на все отделы желудка.
На поздней стадии болезни развивается гастрит с секреторной недостаточностью, который характеризуется: плохой аппетит, иногда тошнота, отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым; металлический вкус и сухость во рту, чувство тяжести в эпигастрии и переполнение в животе после еды, тупые неинтенсивные боли в э
Пигастрии после еды, урчание и вздутие живота, наклонность к жидкому и частому стулу.
Объективное проявление.
При антральном хеликобактерном гастрите на ранней стадии: язык чистый или слегка обложен у корня; локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (ближе справа в эпигастрии). Нижняя граница желудка расположена нормально (на 3-4 см выше пупка), при выраженном обострении возможно похудание.
Для поздней стадии характерно: снижение массы тела, язык густо обложен; «заеды» в углах рта, диффузная болезненность в подложечной области, нижняя граница желудка расположена на уровне пупка или ниже, метеоризм.
Среди осложнений наиболее часто развивается ж-к кровотечение, язвенная болезнь, рак желудка, мегалобластная анемия.
Методы постановки диагноза
- ОАК, ОА мочи.
- исследование кала на скрытую кровь.
- Б/х АК: биллирубин, АСТ и АЛТ, альдолаза, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции; ИИК: через 3-4 недели после инфицирования в крови появляются АТ Ig A Ig M Ig G.
- исследование желудочной секреции: внутрижелудочковая рН-метрия, желудочное зондирование, беззондовые методы.
- ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка и исследование биоптата:
- Цитологическое (биоптат берется из участка гиперемии и отека, приготовить мазок, высушить и окрасить по Романовскому-Гимзы. Бактерия имеет различную форму. Выделяют 3 степени обсеменения6
+ слабая, до 20 микробных тел в поле зрения;
++ средняя, до 50 микробных тел в поле зрения;
+++ высокая, более 50 микробных тел в поле зрения.
- Уреазный тест: биоптат помещают в экспресс-набор, содержащий мочевину, бактериостатический агент и фенол-рот в качестве индикатора рН (индикатор меняет цвет от желтого к малиновому при сдвиге реакции в щелочную сторону). При наличии бактерии среда приобретает малиновую окраску, время появления малиновой окраски косвенно указывает на количество хеликобактерии.
+ незначительное инфицирование (малиновое окрашивание наступает к концу суток);
++ умереннная инфицированность 9малиновое окрашивание в течение 2 часов)
+++ значительная инфицированность (малиновое окрашивание в течение первого часа);
(-) результат отрицательный (малиновое окрашивание наступает позже суток).
- Микробиологический метод6 проводится посев на специальные кровяные питательные среды, через 3-5 суток появляются мелкие, круглые, прозрачные колонии.
- Гистологический метод: готовят срезы, окрашивают по Романовскому-Гимзы и выявляют колонии различной формы.
Дифференциальная диагностика:
проводится с язвенной болезнью, раком желудка, аутоиммуным и хеликобактерным гастритами.
Принципы лечения.
Лечение проводится в зависимости от типа (аутоиммуный или хеликобактерный) ХГ.
При аутоиммуном ХГ необходимо соблюдать следующие условия:
- Устранить факторы, способствующие развитию ХГ типа А (нормализация питания, исключить алкоголь, курение, лекарственные средства с повреждающим действием на слизистую желудка, вредные производственные факторы, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ, эндокринных болезней, почек).
- Лечебный режим (при выраженном обострении, подозрении на кровотечение, стойкая боль, похудание, перигастрит, затруднения в диагностике необходима госпитализация, но нет надобности в назначении постельного режима).
- Лечебное питание (в фазе обострения-стол № 1а, содержащая 80 г белков, 80-100 г жиров, 200-300 г углеводов, 6г соли, энергетическая ценность составляет 2100-2200 ккал; пища принимается дробно, небольшими порциями, каждые 2-3 часа. Разрешается манная, рисовая каши, кисели, молочные и слизистые супы, яйца всмятку, омлет, протертые овощи, отвар шиповника, протертый творог. Через 2-3 дня по мере ликвидации симптомов переводят на стол № 1, энергетическая ценность которого составляет 2600-2800 ккал).
- Купирование воспалительного процесса в слизистой желудка (настой травы тысячелистника, ромашки, мяты,корня валерианы, зверобоя; вентер по 1г 3р/день до еды; церукал или эглонил; проводится в течение 2-3 недель).
- Коррекция нарушений желудочной секреции (стимулирующая секрецию-лимонтар, гистоглобулин, пентагастрин, прозерин, этимизол, цитохром С, поливитамины; заместительная терапия-сок желудочный, пепсидил, пепсин, абомин, панзинорм, соляная кислота).
- Коррекция нарушений кишечного пищеварения (панкреатин, ораза, солизим, нигедаза, фестал, дигестал, мезим, холензим).
- Коррекция нарушений обмена веществ (анаболики, витамин В-12, препараты железа).
- Коррекция моторных нарушений желудка и 12п кишки (церукал, но-шпа, папаверин).
- Стимуляция репаративных и регенераторных процессов в слизистой желудка (анаболики, рибоксин, сок подорожника, плантаглюцид, бефунгин, масло облепихи).
- Фитотерапия (листья подорожника, полынь, чабрец, тмин, душица, петрушка, зверобой, тысячелистник, цветки календулы и другие).
- ФТЛ (ГБО, гальванизация желудка, ДДТ Бернара, СМТ, индуктотермия, СМТ-электрофорез)
- Лечение минеральными водами (назначают за 15-20 минут до еды в теплом виде, температура воды 30, пьют воду медленно, небольшими глотками. Курс лечения-21-24 дня).
- Санаторно-курортное лечение (друскининкай, Ессентуки, Кемери, Моршин, Нальчик, Юрмала, Нарочь, Речица).
- «Д» наблюдение, т.к. считается предраковое состояние, не реже 2 раз в год. По показаниям и чаще. В программу обследования входит: ОАК, ОА мочи, исследование желудочной секреции, кал на я/г, консультация стоматолога, онколога, ФГДС и прицельная биопсия, профилактические мероприятия.
При ХГ хеликобактерного происхождения (тип В):
- Проводится этиологическое лечение по устранению хеликобактерий: де-нол (по схемам; например, де-нол по 1 таб 3 р/день за 30 мин до еды и 4-ый раз на ночь в течение 14-28 дней; или оксациллин по 0,5г 4 р/день до еды в течение 7-10 дней; или метронидазол по 250 мг 4 р/день в течение 7-10 дней0.
- Лечебное питание: стол № 1б, дробное, 4-5 раз, исключить продукты, обладающие сокогонным, раздражающим действием.
- Противовоспалительная терапия в период обострения: висмут, настой ромашки, мяты, зверобоя, семя льна, гастрофарм. Вентер.
- Коррекция нарушений желудочной секреции: антисекреторные-М-холинолитики (платифиллин, метацин, гастроцепин), Н-2-гистаминорецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин), антациды (натрия гидрокарбонат, фосфалюгель, магния окись, альмагель, маалокс, смекта).
- Коррекция моторной функции желудка: миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, церукал).
- Стимуляция репаративных процессов в слизистой желудка: рибоксин, анаболики, солкосерил, калефлон, карнитин, гастрофарм.
- Фитотерапия.
- ФЗТ.
- Лечение минеральными водами: их принимают в теплом виде, температура 37-38, по ¾ стакана 3 раза за 1-1,5 ч до еды, курс лечения 21-24 дня.
- Санаторно-курортное лечение.