Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тема: Повреждение клетки.
Задача №1
Больной Н. 54-х лет поступил в приёмное отделение с сильными, опоясывающими болями в нижних отделах грудной клетки. Боли возникли вскоре после приема большого количества жирной пищи. В общем анализе крови наблюдается увеличение лейкоцитов и СОЭ. При биохимическом исследовании – концентрация амилазы (диастазы) – 6,2 мккат/л (норма – 0,58 – 3,67 мккат/л).
Панкреатит, повреждены ациноциты
Задача №2
Установите тип пораженных клеток на основании следующих показателей: концентрация калия в плазме крови – 5,5 моль/л (норма – 3,5 – 5,0 моль/л), концентрация АсАТ – 1,7 (норма – 0,0 – 0,8 мккат/л), АлАТ – 1,2 (норма – 0,0 – 0,1 мккат/л), в моче обнаружен миоглобин.
Повреждение миокарда, повышение уровня калия в плазме крови, коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ)=1,4>1, значит повреждение кардиомиоцитов, к тому же в моче обнаружен миоглобин.
Задача №3
У больного с ишемической болезнью сердца во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда помимо других средств врач назначил так называемую «поляризующую смесь», включающую глюкозу, инсулин, хлорид калия.
Препарат обладает способностью восстанавливать мембранный потенциал (полярность). Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний) основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Используется для инфузионной терапии.
Задача №4
У больной С. 39-ти лет обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 моль/л при норме 3 – 5 моль/л), при ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль поджелудочной железы.
Повреждены β-клетки островков Лангерганса-Соболева поджелудочной железы, характер повреждения – опухоль, доп.исследования – взятие сока поджелудочной железы, исследование крови на содержание глюкозы, С-реактивного пептида, биопсия, ЭМР.
Задача №5
У больного С., 30 лет, возникло окрашивание мочи в красный цвет.
Пигмент, окрашивающий мочу – стеркобилин, если увеличена суточная экскреция эритроцитов – гломерулонефрит, если эритроциты в норме – повреждение гепатоцитов.Доп.исследование – определение уровня общего билирубина в крови, определения креатинина (норма – 7,1-17,7).
Тема: Реактив-ть, резис-ть, адаптация.
Задача №1.
У мужчины, 37 лет, проходившего курс лечения глюкокортикоидами по поводу ревматоидного артрита, обнаружена язва желудка. Объясните механизм ее формирования.
Катехоламины→α-адренорецепторы сосудов в стенке желудка и 12-перстной кишки→спазм сосудов→нарушение питания стенки→нарушение регенерации→язва
Триада Селье:
Задача №2.
После смерти мужа у женщины, 48 лет, скрытый сахарный диабет перешёл в явный. Объясните механизм этой трансформации.
Стресс→повышение выработки катехоламинов→повышенный распад гликогена→повышение синтеза глюкозы→гипергликемия→явный сахарный диабет
Задача №3.
У одного из студентов во время сессии пропадает аппетит, а у другого усиливается.
Объясните почему?
Что лежит в основе различной реакции людей на один и тот же раздражитель?
Индивидуальная регуляция центров голода и насыщения. Пермиссивный эффект глюкокортикоидов.
Задача №4
С целью снижения массы тела девушка, 19 лет, страдающая избыточным весом, начала курить. Масса тела несколько снизилась. Что общего между этим способом похудения и таковым при стрессе?
Курение всегда сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение концентрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозгового вещества надпочечников. Адреналин в рецепторах содержится в норме.
Задача №5
У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе развилась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните ее механизм?
Стресс→активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→повышение выработки ТТГ→повышение синтеза Т3, Т4→гиперфункция щитовидной железы
Срочная адаптация→долговременная адаптация
Задача №6.
У ребенка 3-х месяцев поднялась температура до 38 оС, после криков, вызванных болями в животе.
Объяснить механизм?
Повышение обмена веществ→спазм→снижение теплоотдачи→возникновение недрожательной теплопродукции
Тема: Наследственность.
Задача№1
Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом.
Тип наследования – в каждом поколении (вертикальный тип наследования), аутосомно-доминантный тип, заболевания - нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена), синдромы Марфана, Элерса-Данло, ахондроплазия, несовершенный остеогенез, миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона.
Задача№2
Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом
Аутосомно-рецессивный тип, Х-рецессивный тип наследования, заболевания – дальтонизм, муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова), адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы.
Задача№3
Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом
Аутосомно-рецессивный тип, альбинизм
Патология иммунной системы.
У больного вследствие инъекции пенициллина развился анафилактический шок. До этого случая больной пенициллин не получал.
Нет не может развиться аллергическая реакция без предварительной сенсибилизации.
Псевдоаллергия — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают. При псевдоаллергии вещество действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы) и вызывают освобождение из клеток медиаторов.
Внутриутробно могла произойти сенсибилизация.
Сенсибилизация – иммунологическое опосредованное повышение чувствительности к антигену, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов.
Замедленный тип – антиген располагается внутриклеточно или антигеном являются сами клетки. В ответ на аллерген образуется сенсибилизированные или антиген реактивные Т-лимфоциты.
Задача №2
Студент 3 курса медицинского университета с целью профилактики клещевого энцефалита за неделю до отъезда в Горный Алтай ввел себе противоклещевой -глобулин. Через 10 дней пребывания в горах был укушен инфицированным клещом и заболел.
Необходимо вводить антиген , а γ-глобулин вводят после укуса.
На введение чужеродного белка развивается анафилактический шок
Почему при двух аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите Хасимото и тиреотоксикозе - болезни Грейвса) в основе которых лежит образование антител к клеткам эпителия щитовидной железы в одном случае наблюдается снижение функции щитовидной железы, в другом случае ее повышение.
Болезнь Грейвса.У больных часто отмечают увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов, увеличение селезенки. В организме больных вырабатывается иммуноглобулин, который связывается с гликопротеином и при этом стимулирует процесс, в норме запускаемый лишь тиротропином. Указанная последовательность приводит к увеличению количества гормонов щитовидной железы. Болезнь Грейвса – единственная форма заболеваний щитовидной железы, причиной которой служат антитела, стимулирующие эндокринные клетки.
Тиреодит Хашимото. Атрофический аутоиммунный тиреоидит сопровождается уменьшением щитовидной железы в размерах (как правило, до развития болезни орган имеет нормальные показатели или немного увеличен), наблюдаются признаки гипотиреоза.
Через 15 минут после внутримышечного введения пенициллина у больного появились первые признаки анафилактического шока: беспокойство, зуд, крапивница и затрудненное дыхание вследствие отёка гортани и спазма бронхов, боли в грудной клетке и животе. АД 60/20 мм рт.ст.
Почему в первую очередь вводится адреналин, затем глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (блокирующие рецепторы к гистамину)?
Какие ткани богаты тучными клетками, а какие содержат их мало?
Адреналин→стимуляция образования цАМФ→блокируют дегрануляцию тучных клеток→не вырабатывается гистамин
Ацетилхолин→повышение действия адреналина→снижение функции иммунной системы
Богата – кожа, слизистые оболочки, мало – костная ткань
Задача №5
Пациент В., 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двухсторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, то есть вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). В последние годы больной отмечает лихорадку, лимфоаденопатию, немотивированное значительное снижение массы тела (на 10 %), общую слабость. При обследовании выявлено: лейкопения, Т-лимфоцитопения, CD4-клеточная абсолютная недостаточность, уменьшение концентрации Ig.
Какое заболевание можно предположить?
Какие дополнительные методы исследования необходимы?
Объясните симптомы заболевания.
Саркома Капоши.
Поражение Т-лимфоцитов и CD4-лимфоцитов – СПИД
Доп.методы – серологический, иммуноферментный анализ (ИФА)
Опухоли
О чем могут свидетельствовать эти результаты ?
Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники.
Эти результаты могут свидетельствовать о рецидиве рака.
Опухолевые маркеры – соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкобольных и синтези руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.
Маркёры, продуцируемые опухолью
Маркёры, ассоциированные с опухолью
Задача №6
Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противоопухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки.
Объяснить механизм опухолевой прогрессии.
Произошла дедифференцировка клеток, наряду с увеличением массы опухоли она постоянно приобретает новые свойства, «озлокачествляется» - все большую автономность от ре гулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазивность, способность к образованию метастазов (обычно от сутствующую на ранних этапах) и, наконец, приспособляемость к меняющимся условиям. (дедифференцировка) - частич ное или полное подавление процесса созревания клеток.
Опухоль приобретает сходство с эмбриональными клетками, (мало митохондрий, рецепторов, особые белки-фетопротеины), при этом созревание остановлено, нет специализации, обучения клеток.
Этот атипизм резко выражен у злокачественных опухолей и слабо - у доброкачественных. Причинами его являются ут рата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку ее клеток, или пониженная чувствительность кле ток к ним.
Процессы роста, дифференцировки и деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином.
Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкины).
Тема: Углеводный обмен
Задача 3
Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак 8,34 (в норме 3,3-5,5 ммоль/л). Уровень С-пептида - 0.15 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 14.5 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л).
Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение.
Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl
Сахарный диабет 1 типа
Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови
Задача №6
Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в состоянии комы. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание глубокое (Куссмауля), живот вздут. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л), рН – 7,3 (в норме 7,35 – 7,44).
Представьте схему патогенеза заболевания с объяснением клинических и лабораторных признаков.
Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация.
Задача 7
Оцените ситуацию, если у пациента: уровень глюкозы в крови натощак 3.3 ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида - 0.29 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 33 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л); в моче глюкозы более 2 %; фосфатурия и аминоацидурия.
С каким заболеванием и как следует дифференцировать данное состояние?
Почечный диабет - диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Задача 9
Оцените ситуацию и представьте схему патогенеза данного состояния, если у пациента: уровень глюкозы в крови 55.5 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы 450 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.40 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 1.3 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).
Каковы возможные механизмы потери сознания?
Гипергликемическая кома
Потеря жидкости→гипергликемия→повышение осмолярности крови→снижение тканевого субстрата→гипоксия
Задача 10
Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).
Объяснить механизм потери сознания.
Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания
Задача №11
Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды, после отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.
Объяснить механизм гипогликемии.
Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов?
Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало.
Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет.
Задача №12
Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2…10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л)
Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.
Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз
Задача №13
У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.
Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.
У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.
Тема: Гемостаз.
Задача 1
|
А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз |
||||||
|
Время кровотечения |
Число тромбоцитов |
Гемолизат-агрегационный тест |
||||
|
Норма 2-5 минут |
150-400 109/л |
11-17 секунд |
||||
|
Данные пациента 2 минуты |
140 109/л |
10 секунд |
||||
|
Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз |
||||||
|
Время свертывания |
Протромбиновое время |
Протромбиновый индекс |
АПТВ-АЧТВ |
Тромбиновое время |
Этаноловый тест |
Фенантролиновый тест |
|
Норма 8-12 минут |
10-18 секунд |
90-105 % |
30-40 секунд |
14-16 секунд |
Образование сгустка через 10 минут |
30-50 мкг/мл |
|
Данные пациента 4 минуты |
8 секунд |
115 % |
27 секунд |
12 секунд |
Положи- тельный |
150 мкг/мл |
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз в норме, гиперкоагуляция по внешнему и по внутреннему пути, активация конечного этапа гемокоагуляции.
|
А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз |
||||||
|
Время кровотечения |
Число тромбоцитов |
Гемолизат-агрегационный тест |
||||
|
Норма 2-5 минут |
150-400 109/л |
11-17 секунд |
||||
|
Данные пациента 8 минут |
55 109/л |
40 секунд |
||||
|
Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз |
||||||
|
Время свертывания |
Протромбиновое время |
Протромбиновый индекс |
АПТВ-АЧТВ |
Тромбиновое время |
Этаноловый тест |
Фенантролиновый тест |
|
Норма 8-12 минут |
10-18 секунд |
90-105 % |
30-40 секунд |
14-16 секунд |
Образование сгустка через 10 минут |
30-50 мкг/мл |
|
Данные пациента 20 минут |
26 секунд |
76 % |
65 секунд |
21 секунда |
Положи- Тельный |
110 мкг/мл |
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.
Угнетение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, тромбоцитопения, гипокоагуляция (по времени свертывания), уменьшение активности коагуляционной активности по внешнему пути свертывания (протромбиновое время), уменьшение активности коагуляционной активности по внутреннему пути свертывания (АПТВ), угнетение конечного пути свертывания, скрытая гиперкоагуляция (этаноловый тест).
|
А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз |
||||||
|
Время кровотечения |
Число тромбоцитов |
Гемолизат-агрегационный тест |
||||
|
Норма 2-5 минут |
150-400 109/л |
11-17 секунд |
||||
|
Данные пациента 12 минут |
260 109/л |
35 секунд |
||||
|
Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз |
||||||
|
Время свертывания |
Протромбиновое время |
Протромбиновый индекс |
АПТВ-АЧТВ |
Тромбиновое время |
Этаноловый тест |
Фенантролиновый тест |
|
Норма 8-12 минут |
10-18 секунд |
90-105 % |
30-40 секунд |
14-16 секунд |
Образование сгустка через 10 минут |
30-50 мкг/мл |
|
Данные пациента 8 минут |
16 секунд |
98 % |
38 секунд |
15 секунд |
Отрица- тельный |
42 мкг/мл |
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.
Угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижение способности тромбоцитов к агрегации (тромбоцитопатия), коагуляционный гемостаз в норме.
Задача №4
|
А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз |
||||||
|
Время кровотечения |
Число тромбоцитов |
Гемолизат-агрегационный тест |
||||
|
Норма 2-5 минут |
150-400 109/л |
11-17 секунд |
||||
|
Данные пациента 12 минут |
150 109/л |
35 секунд |
||||
|
Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз |
||||||
|
Время свертывания |
Протромбиновое время |
Протромбиновый индекс |
АПТВ-АЧТВ |
Тромбиновое время |
Этаноловый тест |
Фенантролиновый тест |
|
Норма 8-12 минут |
10-18 секунд |
90-105 % |
30-40 секунд |
14-16 секунд |
Образование сгустка через 10 минут |
30-50 мкг/мл |
|
Данные пациента 8 минут |
16 секунд |
98 % |
38 секунд |
15 секунд |
Отрица- тельный |
30 мкг/мл |
Из анамнеза выявлено, что больной страдает ИБС и для профилактики инфаркта миокарда ему был назначен аспирин.
Определить патологию гемостаза.
Объяснить происхождение лабораторных симптомов.
Угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижение способности тромбоцитов к агрегации (тромбоцитопатия), коагуляционный гемостаз в норме.
Снижение синтеза простагландинов, снижение синтеза тромбоксана А2, приобретенная тромбоцитопатия.
Тема: Иммунограммы с нормой.
Задача 1
Сделайте заключение по иммунограмме пациента К. 7-ми лет, страдающего с 3 лет пиодермией, хроническим бронхитом и полиартритом.
В анамнезе были аллергические реакции (в виде ринита, астмы, кожных сыпей).
|
Показатели |
Нормальные величины |
Получено при исследовании |
Лейкоциты х109 кл/л |
4-9 |
5,2 |
|
Лимфоциты, % |
20-40 |
35 |
|
Лимфоциты х 109 кл/л |
0,8-3,6 |
1,8 |
|
Фагоцитарная система |
||
|
нст тест спонтанный у. е. |
0,3–0,5 |
0,63 |
|
нст тест стимулированный у. е. (термостатирование фагоцитов с продигиозаном) |
0,6-0,8 |
0,79 |
|
Т-система иммунитета |
||
|
СD 3 (Т-лимфоциты), % |
56–67 |
60 |
|
СD 3 (Т-лимфоциты) х109кл/л |
1,2–1,9 |
1,1 |
|
СD 4 (Т-хелперы), % |
28–35 |
30 |
|
СD 4 (Т-хелперы) х109кл/л |
0,55–1,0 |
0,5 |
|
СD 8 (Т-супрессоры), % |
21–29 |
23 |
|
СD 8 (Т-супрессоры) х109кл/л |
0,4–0,75 |
0,4 |
|
Иммуно-регуляторный индекс (ИРИ): СD 4 / СD 8 |
1,06–1,51 |
1,3 |
|
В-система иммунитета |
||
|
СD 20 (В-лимфоциты), % |
21–30 |
3 |
|
СD 20 (В-лимфоциты) х109кл/л |
0,4–0,7 |
0,05 |
Иммуноглобулины А, г/л |
1,5–4,2 |
0,2 |
|
Иммуноглобулины М, г/л |
0,9–1,5 |
0,1 |
|
Иммуноглобулины G , г/л |
9,8–15,8 |
0,8 |
|
Циркулирующие иммунные комплексы у. е. |
0–35 |
0 |
Антигенная стимуляция лейкоцитов (инфекция, инфаркт, аутоиммунные процессы), абсолютная Т-клеточная недостаточность, гипогаммаглобулинемия (CD 20 понижено), первичное иммунодепрессивное сосотояние – синдром Брутона.
Задача 2
Сделайте заключение по иммунограмме пациента П. 5 лет. Диагноз хронический кандидоз слизистых и кожи. Аплазия вилочковой, щитовидной, паращитовидных желез. Общий артериальный ствол.
|
Показатели |
Нормальные величины |
Получено при исследовании |
Лейкоциты х109 кл/л |
4-9 |
6,0 |
|
Лимфоциты, % |
20-40 |
22 |
|
Лимфоциты х 109 кл/л |
0,8-3,6 |
1,3 |
|
Фагоцитарная система |
||
|
нст тест спонтанный у. е. |
0,3–0,5 |
0,45 |
|
нст тест стимулированный у. е. (термостатирование фагоцитов с продигиозаном) |
0,6-0,8 |
0,90 |
|
Т-система иммунитета |
||
|
СD 3 (Т-лимфоциты), % |
56–67 |
54 |
|
абс.соед. СD 3 (Т-лимфоциты)х109кл/л |
1,2–1,9 |
0,7 |
|
СD 4 (Т-хелперы), % |
28–35 |
24 |
|
абс. соед. СD 4 (Т-хелперы) х109кл/л |
0,55–1,0 |
0,31 |
|
СD 8 (Т-супрессоры), % |
21–29 |
19 |
|
абс. соед. СD 8 (Т-супрессоры) х109кл/л |
0,4–0,75 |
0,25 |
|
Иммуно-регуляторный индекс (ИРИ): СD 4 / СD 8 |
1,06–1,51 |
1,3 |
|
В-система иммунитета |
||
|
СD 20 (В-лимфоциты), % |
21–30 |
32 |
|
СD 20 (В-лимфоциты) х109кл/л |
0,4–0,7 |
0,42 |
Иммуноглобулины А, г/л |
1,5–4,2 |
3,2 |
|
Иммуноглобулины М, г/л |
0,9–1,5 |
1,1 |
|
Иммуноглобулины G , г/л |
9,8–15,8 |
14,3 |
|
Циркулирующие иммунные комплексы у. е. |
0–35 |
36 |
Абсолютная Т-клеточная недостаточность, повышение содержания Ag или понижение функции фагоцитов (повышение циркулирующих иммунных комплексов), синдром Ди-Джорджи.
Тема: экстремальные состояния.
Задача №1
В реанимационное отделение больницы доставлен мужчина 28 лет, получивший травму при дорожно-транспортном происшествии. Установлены множественные переломы ребер и ключицы, многочисленные ушибы и ссадины. Больной стонет, сознание заторможено, на вопросы отвечает невнятно. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения – 120 уд/мин. Артериальное давление 80/60 мм рт. ст. дыхание поверхностное, с перерывами. Зрачки расширены.
Для какого состояния характерны вышеперечисленные признаки?
Каковы стадия и степень тяжести состояния?
Рассчитайте индекс степени тяжести данного состояния?
Травматический шок, торпидная стадия
120/80=1, 5 – индекс Алговера 2 степень (20-35% ОЦК)
По величине систолического давления 1 степень
Тема: нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
Задача №1
В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии.
Укажите источники и механизм развития эмболии?
Жировая эмболия
Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга . Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом.
Роль жировых капель, поступающих в кровоток из места повреждения , состоит в том , что,
они стимулируют выброс липазы , которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо,
жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции.
Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных ( в области повреждения ) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений , психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов.
Задача №2
У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?
У больного нарушение кровобращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает пропульсивная функция сердца
Задача №3
У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени.
Каков патогенез асцита?
Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости.
Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.
Задача №4
Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения.
Объяснить механизм возникновения приступа стенокардии или инфаркта миокарда во время нервного потрясения?
Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае?
В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие
недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д.
Выброс адреналина→стимуляция α-адренорецепторов→увеличение ЧСС→спазм сосудов→ишемия→некроз
Ангиоспастическая ишемия вследствии воздействия на α-адренорецепторы
Тема: Липидный обмен.
Задача №4
Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаоратории показали следующие изменения липидного состава крови:
Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л)
Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)
Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)
Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л)
Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена.
Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы.
ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза
ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП
НОРМА=3,5 у.е.
ИА=5-0,2/0,2=24
Индекс атерогенности высокий!!!
Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда
Задача №5
Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.
Показатели липидного обмена:
Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л)
Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)
Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)
Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л)
ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л)
Вопросы:
1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена.
2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП
3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной?
ЛПВП понижено
ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза
ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани
ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей
Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда
Задача №6
В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».
Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре.
При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон).
СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез).
Тема: белковый обмен.
Задача №1
При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%).
Оцените состояние белков плазмы.
Почему у больного частые инфекционные заболевания?
Укажите наиболее вероятную причину этого состояния.
Диспротеинемия.
Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов.
Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона.
Задача № 2
Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л).
Для какого заболевания характерны эти изменения?
Объяснить механизм поражения суставов.
Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов.
Подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.
Задача № 3
Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*109/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса.
Охарактеризуйте нарушения белкового обмена.
Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов.
Парапротеинемия, миеломная болезнь.
Задача №4
У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе.
Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете.
Какие рекомендации по лечению можно предложить больному?
СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии
Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты.
Задача №5
Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости.
Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга.
Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения
Задача №6
Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови.
Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм.
γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания.
Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов.
Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов
Задача №7
Женщина 45 лет с целью похудания воспользовалась диетой «доктора Аткинса» (исключение из рациона углеводов: мучного, картофеля, сладкого; употребление преимущественно белковой пищи:мясо, рыбы, творога без ограничения), добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие: слабость мышц, запах ацетона изо рта.
Почему употребление белков и жиров без ограничения в колическтвенном отношении привело к снижению массы тела?
С чем связано ухудшение самочувствия?
Какие осложнения может вызвать такая диета?
Глюконеогенез.
Образование кетоновых тел, интоксикация вследствие гниения белков.
Снижение уровня глюкозы→контринсулярные гормоны:катехоламины,глюкокортикоиды→липолиз→ЖК→кетоновые тела→запах ацетона изо рта
Лихорадка
Задача №1
К врачу обратился пациент 20 лет по поводу постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний. Из анамнеза выяснилось, что у этого человека температура не повышается выше 37,2 0С даже при значительных гнойных процессах.
Объяснить возможную природу низкотемпературной реакции. Будет ли эффективен иммуностимулятор продигиозан в данной ситуации?
Патогенез лихорадки: попадание первичных пирогенов в организм→выработка интерлейкина I→способст. образованию в ЦНС PG E2→ PG E2 попадает в гипоталамус (центр терморегуляции) →способствует накоплению в центре терморегуляции цАМФ→повышается проницаемость клеточных мембран для натрия и кальция→облегчение деполяризации→повышение возбудимости клеток центра терморегуляции→усиление теплопродукции, ослабление теплоотдачи→повышение температуры тела
У данного пациента недостаток вторичных пирогенов.
Продигиозан является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма. Активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Действие продигиозана в значительной степени связано со стимуляцией эндогенных иммунных систем организма, активацией образования интерферонов (см. Интерферон), т. е. с интерфероногенной активностью. Применяют продигиозан в качестве стимулирующего средства в комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунологической реактивности организма: при хронических воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, при лечении антибиотиками (особенно при хроническом течении заболевания), при вяло заживающих ранах, лучевой терапии.
Задача №2
Повышение температуры у кролка можно получить путем внутримышечного введения скипидара, пирогенала, внутривенного введения взвеси стрептококка, подкожного введения адреналина и тироксина.
В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки?
Скипидар – некроз тканей
Пирогенал и введение взвеси стрептококка – есть пироген→повышение t тела
Адреналин и тироксин – спазм сосудов
Тема: Гипоксия
Задача №1
Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет, массой 75 кг. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания несколько повышены. Кислородная емкость крови снижена на 50%. Объем плазмы крови 3 л (норма 4,5% от массы тела). Гематокрит – 0,45 (норма 0,38-0,45). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5 * 1012 /л (норма 4-5 * 1012 /л ), гемоглобина – 150 г/л. (норма 130-160 г/л ).
Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии. Какие дополнительные исследования Вам потребуются для уточнения диагноза?
Гемическая гипоксия. Она возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.
Задача №2
Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на Ваш взгляд, является причиной смерти? Объяснить механизмы:
а) дыхательной;
б) гемической;
в) гемодинамической;
г) тканевой гипоксии.
А) Дыхательная гипоксия – угнетение дыхательного центра,
Б) гемическая гипоксия – при низкой температуре отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево,
В) гемодинамическая гипоксия – сужение сосудов, угнетение сосудодвигательного центра,
Г) тканевая гипоксия – снижение температуры тела приводит к снижению окислительно-восстановительных реакций в организме.
Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Коротко изобразите патогенез основного, на Ваш взгляд, варианта этого патологического процесса.
Основной – 1) тканевой тип гипоксии (NH3 – блокада ферментов цикла Кребса), а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит).
Какой тип гипоксии возможен у больного, если известно, что у него почечная недостаточность (уремия)? Есть ли общие звенья патогенеза гипоксии при почечной недостаточности и циррозе печени.
Воспаление.
Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция (парацентез).
Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка - 2%, при микроскопии - единичные клетки (эпителиальные и лейкоциты) в поле зрения, рН- 7,4
Есть ли признаки воспаления?
Каково происхождение и название полученной жидкости?
Каковы механизмы ее образования?
Признаков воспаления нет. Полученная жидкость называется транссудатом, т.е. выпотом из сосудов. Согласно закономерностям движения жидкости через стенку капилляра, способствовать выходу из капилляра транссудата может повышение гидростатического давления и снижение онкотического давления, резкое повышение проницаемости капилляров, когда они начинают пропускать белок плазмы, и тот, в свою очередь, начинает «притягивать» воду из капилляра. Накоплению жидкости может способствовать также нарушение лимфотока. Для уточнения механизма желательно посмотреть, имеются ли отеки и водянки в других областях. Если нет, то, скорее всего, транссудат – следствие портальной гипертензии, т.е. в плане нарушения микроциркуляции создалась картина венозной гиперемии.
Задача №2
У женщины, получающей косметическое УФЛ - облучение, возник катаральный конъюнктивит. Явления воспаления резко уменьшились после местного применения мази, содержащей глюкокортикоид.
Охарактеризуйте возникшее воспаление.
Каков возможный механизм терапевтического эффекта?
Возникло острое, инфекционное ( асептическое ), экссудативное воспаление. Возможный механизм терапевтического эффекта глюкокортикидов состоит в том, что они оказывают , в целом, угнетающее действие на биосинтез большинства белков (катаболическое действие), в том числе тех, которые участвуют в образовании медиаторов воспаления.Прежде всего , надо подумать о фофсолипазе- ключевом ферменте повреждения, участвующем в синтезе простагландинов.Глюкокортикоиды могут помочь эндогенному адреналину уменьшить отёк (пермиссивное действие) за счёт снижения активности моноаминооксидазы.
Другие патогенетические подходы к лечению воспаления, в данном случае, могут включать применение обезболивающих, сосудосуживающих, антигистаминных средств.
Задача №3
Больной бронхиальной астмой получал курс лечения глюкокортикоидами. Случайный порез руки, полученный примерно в это же время, долго не заживал, возникло инфицирование раны, перешедшее во флегмону.
Охарактеризуйте возникшее воспаление.
Каков механизм возникшего осложнения?
В данном случае воспаление инфекционное, приобрело хронический характер.
Механизм осложнения связан с тем , что при резорбтивном действии глюкокортикоиды могут угнетать иммунитет (вспомнить один из компонентов триады Селье при стрессе).В силу этого, при гнойном (инфекционном) воспалении, глюкокортикоиды надо применять под прикрытием антибиотиков.В силу катаболического действия глюкокортикоиды, кроме того, могут замедлять заживление ран.
Задача №4
У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При ее лабораторном анализе обнаружено жидкость прозрачная плотность 1,020, рН- 5,0, концентрация белка-4%, присутствует фибрин, при микроскопии - большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты.
Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.
Каков механизм ее образования?
Укажите возможную причину заболевания
Жидкость воспалительного происхождения (экссудат), о чём свидетельствуют: плотность выше, чем плотность плазмы крови, высокая (более 2-3 %) концентрация белка, большое количество форменных элементов, кислая среда.По природе экссудат фибринозый, присутствие единичных эритроцитов, вероятно, объясняется повреждением ткани при пункции.Образование фибрина при плеврите в дальнейшем может способствовать формированию шварт.
Причиной заболевания может быть неспецифическое , но в большинстве случаев, специфическое (туберкулёзное), инфекционное поражение ткани лёгкого,затрагивающее плевру.Иногда причину заболевания может указать сам больной (травма).
Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевре обычно бывает двусторонним.
Патофизиология боли.
Задача №1
Больной А., 60 лет, страдает ревматоидном. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов).
Объяснить механизм.
Местное, раздражающее действие на сустав. Раздражение ноцицепторов.
Задача №2.
После ампутации конечности возникает фантомная боль (боль в несуществующей конечности).
Объянить патогенез. Какие лечебные мероприятия необходимо провести такому больному, учитывая механизм боли?
Иннервация конечности сохранена. Возникает боль. Зона проекция боли совпадает с локализацией генерации в спинном мозге.
Тема: Водно-солевой обмен
Задача №1
Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли установлен объем легочной вентиляции?
|
Показатели |
Нормальные величины |
До ИВЛ |
После ИВЛ |
pH |
7,35–7, 44 |
7,3 |
7,4 |
|
pСО2, мм рт.ст. |
35-45 |
60 |
30 |
|
АВ, ммоль/л |
19-25 |
22 |
20 |
|
SB, ммоль/л |
20-27 |
21 |
20 |
|
ВВ, ммоль/л |
40-60 |
42 |
39 |
|
ВЕ, ммоль/л |
± 2 |
+ 1 |
- 4 |
pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.
рСО2, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.
АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.
SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО2=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).
ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.
NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО2).
ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.
Газовый ацидоз
Задача №2
Ребенок 2-х лет доставлен в инфекционную больницу. Ребенок без сознания, в анамнезе многократная рвота, диарея.
Оцените состояние водно-солевого и кислотно-основного обмена.
|
Показатели |
Нормальные величины |
Обнаружено при исследовании |
|
Объем плазмы крови, % от массы тела |
4,5 – 5 |
4 |
|
Гематокрит, л/л |
0,35 – 0,45 |
0,5 |
|
Осмолярность плазмы, мосм/л |
302–310 |
330 |
|
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л |
135-146 |
170 |
|
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л |
3,7-5,2 |
6 |
|
Концентрация Ca в сыворотке, ммоль/л |
2,3-2,7 |
3,1 |
|
Хлориды сыворотки, ммоль/л |
98-108 |
80 |
PH |
7,35–7, 44 |
7,3 |
|
pСО2, мм рт.ст. |
35-45 |
25 |
|
АВ, ммоль/л |
19-25 |
16 |
|
SB, ммоль/л |
20-27 |
18 |
|
ВВ, ммоль/л |
40-60 |
30 |
|
ВЕ, ммоль/л |
± 2 |
- 6 |
pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.
рСО2, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.
АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.
SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО2=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).
ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.
NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО2).
ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.
Гиперосмолярная гипогидратация, декомпенсированный метаболический ацидоз
Задача №3
Больная инсулин-зависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии.
Оцените состояние кислотно-основного равновесия до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия.
|
Показатели |
Нормальные величины |
До лечения |
После лечения |
pH |
7,35–7, 44 |
7,3 |
7,44 |
|
PСО2, мм рт.ст. |
35-45 |
25 |
45 |
|
АВ, ммоль/л |
19-25 |
17 |
27 |
|
SB, ммоль/л |
20-27 |
14 |
30 |
|
ВВ, ммоль/л |
40-60 |
30 |
52 |
|
ВЕ, ммоль/л |
± 2 |
- 14 |
+ 4 |
pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.
рСО2, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.
АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.
SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО2=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).
ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.
NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО2).
Компенсированный алкалоз
Задача №4
Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами).
Оцените кислотно-основное состояние, если:
|
Показатели |
Нормальные величины |
Обнаружено при исследовании |
pH |
7,35–7, 44 |
7,25 |
|
pСО2, мм рт.ст. |
35-45 |
28 |
|
АВ, ммоль/л |
19-25 |
17 |
|
SB, ммоль/л |
20-27 |
28 |
|
ВВ, ммоль/л |
40-60 |
50 |
|
ВЕ, ммоль/л |
± 2 |
- 4 |
pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.
рСО2, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.
АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.
SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО2=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).
ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.
NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО2).
Декомпенсированный метаболический ацидоз
Рвотный центр→угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге→СО2 не выводится→кальций реабсорбируется на водород→потеря кальция с мочой
Задача №5
Больная 65-ти лет доставлена в реанимационное отделение в коматозном состоянии. При лабораторном исследовании обнаружено:
|
Показатели |
Нормальные величины |
Обнаружено при исследовании |
|
Объем плазмы крови, % от массы тела |
4,5 – 5 |
4 |
|
Эритроциты, 1012/л |
4,0-5,5 |
5,6 |
|
Гемоглобин, г/л |
132-164 |
160 |
|
Гематокрит, л/л |
0,35 – 0,45 |
0,55 |
|
Глюкоза плазмы крови, ммоль/л |
3,3-5,5 |
28 |
|
Лактат плазмы крови, ммоль/л |
до 1,3 |
0,7 |
|
Осмолярность плазмы, мосм/л |
302–310 |
330 |
|
Белок плазмы крови, г/л |
65-85 |
9 |
pH крови |
7,35–7, 44 |
7,4 |
|
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л |
135-146 |
150 |
|
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л |
3,7-5,2 |
6 |
|
Концентрация Ca в сыворотке, ммоль/л |
2,3-2,7 |
3,0 |
|
Хлориды сыворотки, ммоль/л |
98-108 |
80 |
|
Диурез, л/сут. |
1-2 |
10,5 |
|
Плотность мочи |
1,001-1,040 |
1,002 |
|
Белок в моче, % |
0,0033 |
0,1 |
|
Глюкоза в моче, % |
0,02 |
2 |
|
Кетоновые тела в моче, мг/сут |
до 40 |
- |
Оцените состояние водно-солевого обмена.
Сделайте предположение о возможном заболевании и типе комы.
Гиперосмолярная гипогидратация, глюкозурия, гипергликемия, гипергликемическая кома, сахарный диабет 2 типа
Задача №6
Больной 50-ти лет обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления.
Объективно: нормального телосложения, отеков нет, АД – 180/120 мм рт.ст. Гемограмма и урограмма – без изменений.
|
Показатели |
Нормальные величины |
Обнаружено при исследовании |
|
Объем плазмы крови, % от массы тела |
4,5 – 5 |
6 |
|
Глюкоза плазмы крови, ммоль/л |
3,3-5,5 |
4 |
|
Осмолярность плазмы, мосм/л |
302–310 |
320 |
|
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л |
135-146 |
170 |
|
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л |
3,7-5,2 |
3 |
При ультразвуковом исследовании у пациента обнаружена опухоль правого надпочечника.
Оцените состояние водно-солевого обмена.
Для какого заболевания характерны эти изменения?
Гипернатрийемия, гиперосмолярная гипергидратация, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона
Задача №7
У больного с хронической почечной недостаточностью (нефросклероз) обнаружено развитие остеопороза.
При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 3,5 ммоль/л (в норме 3,8-6,0 ммоль/л).
Исследование кислотно-основного равновесия обнаружило состояние компенсированного негазового ацидоза.
Каковы возможные механизмы остеопороза и ацидоза?
Дефицит кальция, его повышенное выведение с мочой, от этого повышается хрупкость костей
Задача №8
У больного после удаления зоба щитовидной железы появились тянущие боли в мышцах рук и ног, тетанические судороги.
При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 1,5 ммоль/л (в норме 2,3-2,7 ммоль/л).
С чем связаны судороги?
Каков генез гипокальциемии?
Дефицит паратгормона
Задача №9
У человека высоко в горах возникает одышка.
Объяснить механизм возникновения одышки в данном случае.
Как изменится КЩР у этого человека и почему?
Газовый ацидоз, накопление СО2 и Н, одышка, гипервентиляция, гипобарическая гипоксия
Задача №10
Больной, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение с желудочным кровотечением. Объективно: пациент бледный, ЧСС 120/мин, АД 80/50 мм.рт.ст. Кожа, слизистые полости рта схие. Сознание заторможенное.
Данные лабораторных исследований:
Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л )
Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)
Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)
Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)
Креатинин 100 мкмоль/л (40-150 мкмоль/л)
Гемоглобин 90 г/л (140-160 г/л)
Общий белок крови 50 г/л (60-80 г/л)
Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить механизм водно-электролитных нарушений в данном случае.
2Na+глюкоза+мочевина=290, норма 285-310
Изоосмолярная гипогидратация
Задача №11
У больной с переломом основания черепа после выписки из стационара, через некоторое время появилось мочеотделение до 8 л в сутки.
Данные лабораторных исследований:
Натрий 155 ммоль/л (135-150 ммоль/л )
Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)
Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)
Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)
Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить, нарушение образования какого гормона обусловило повышение диуреза у данного пациента. Патогенетические принципы терапии в данном случае.
Гиперосмолярная гипогидратация 320 –индекс
Недостаток АДГ (вырабатывается в гипоталамусе), при несахарном диабете – полиурия.
Терапия – внутривенное введение АДГ.
Задача №12
Больной К., доставлен в инфекционное отделение с диагнозом дизентерия. Стул до 12 раз в сутки. Объективно: кожа и слизистые сухие, тургор снижен.
Данные лабораторных исследований:
Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л )
Калий 2,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)
Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)
Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)
Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объясните механизм развития гипокалийемии. Патогенетические принципы терапии в данном случае.
Индекс 290
Изоосмолярная гипогидратация
Метаболический ацидоз
Калий не всасывается, повреждение слизистой
Антибактериальная терапия, электролитные растворы
Патология АД
Задача №1
Больной 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного АД, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм. рт. ст Гемограмма и урограмма без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4-5% от массы тела).Концентрация натрия в плазме крови – 170 ммоль/л (130-156 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (285-310 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружена опухоль правого надпочечника.
Опухоль из какой ткани сопровождается подобными симптомами?
Объясните механизм повышения давления.
Синдром Конна.
Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение АД.
Задача №2
Больная 35-ти лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД 210/180 мм.рт.ст., пульс 120 уд/мин, на рентгенограмме – увеличение правого надпочечника.
Для какой патологии характерны перечисленные симптомы?
Объясните механизм повышения АД.
Феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников).
Адреналин действует на α-адренорецепторы сосудов.
Задача №3
У больного Д. 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти года отмечается повышение системного АД 170/130 мм.рт.ст.
Объяснить патогенез гипертензии.
Ренопривная гипертензия, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона.
Патология ЖКТ
Задача №1
У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка.
Объяснить причину выявленных эндоскопических симптомов.
Отразится ли это на секреторной функции желудка?
Портальная гипертензия
Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl
Задача №2
При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения ЖКТ.
Объясните механизм формирования ятрогенных язв.
Аспирин является необратимым ингибитором ЦОГ, не вырабатываются простагландины, повышается выработка соляной кислоты
Задача №3
У пациента К., прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Такое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко.
Объясните механизм вышеперечисленных симптомов в случае: а)ферментопатии, б)псевдоаллергии, в)аллергии
Псевдоаллергия отличается от аллергии тем, что у нее отсутвует иммунологическая стадия (образование антител).
Задача №4
У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния
Как называется такое состояние? Объяснить его патогенез.
Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма?
Субстратная гипоксия – потеря сознания.
Патология печени
Задача №1
Больной Д. 62-х лет поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи.
При лабораторном исследовании получены следующие данные.
|
Показатели |
Нормальные величины |
Получены при исследовании |
|
Общий билирубин плазмы, мкмоль/л |
3,4-22,2 |
50 |
|
Прямой билирубин плазмы, мкмоль/л |
0-3,4 |
25 |
|
Непрямой билирубин плазмы, мкмоль/л |
3,4-18,8 |
25 |
|
Щелочная фосфатаза, мккат/л |
1,63 – 4,65 |
6,2 |
|
Гаммаглутамилтрансфе раза, мккат/л |
0,20 – 0,60 |
0,35 |
|
Лейцинаминопептидаза, мккат/л |
1,90 – 4,00 |
2,55 |
|
Аланинаминотрансфераза, мкмоль/л |
0,13 – 0,19 |
0,17 |
|
Аспартатаминотранс фераза, мкмоль/л |
0,03 – 0,13 |
0,08 |
|
Лактатдегидрогеназа, мкмоль/л |
1,90 – 4,60 |
3,05 |
|
Общее содержание белка, г/л |
65-85 |
71 |
|
Альбумины, % |
48-61 |
51 |
|
1-глобулины, % |
2,5-5 |
4 |
|
2-глобулины, % |
8-11 |
10 |
|
-глобулины, % |
11-15 |
14 |
|
-глобулины, % |
16-25 |
21 |
|
Галактозная проба |
- |
- |
|
Осадочные пробы |
- |
- |
Оцените состояние функций печени.
Каков характер желтухи?
Каков патогенез гипербилирубинемии?
Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, обтурационная желтуха
Задача№2
Оцените состояние углеводной функции печени и объясните происхождение симптомов у больного с циррозом печени со следующими показателями.
Интерпретация глюкозотолерантного теста (ГТТ)
|
Содержание глюкозы в крови, ммоль/л |
Глюкозурия |
|||
|
Натощак |
Через 1 ч |
Через 2 ч |
||
Получено при исследовании |
2,8 |
11,2 |
9 |
Нет |
|
Норма |
3,3-5,5 |
8,6 |
6,7 |
Нет |
Уровень глюкозы возвращается к норме спустя 4 часа. Галактозная проба – положительная (в норме – отрицательная).
Гипогликемия натощак – сниженение способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижение активности инсулиназы
Гипергликемия – снижение способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген
Патология гепатоцитов – галактоза выделяется с мочой
В норме - галактоза→галактоза-6-фосфат→глюкоза-6-фосфат→сгорание
Задача№3
У больного М. 43-х лет поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружены следующие показатели
|
Показатели |
Нормальные величины |
Получены при исследовании |
|
Глюкоза плазмы натощак, ммоль/л |
3,3-5,5 |
4 |
|
Общий билирубин плазмы, мкмоль/л |
3,4-22,2 |
48 |
|
Прямой билирубин плазмы, мкмоль/л |
0-3,4 |
40 |
|
Непрямой билирубин плазмы, мкмоль/л |
3,4-18,8 |
8 |
|
Общее содержание белка, г/л |
65-85 |
71 |
|
Альбумины |
48-65 |
48 |
|
1-глобулины, % |
2,5-5 |
5 |
|
2-глобулины, % |
8-11 |
11 |
|
-глобулины, % |
11-15 |
15 |
|
-глобулины, % |
16-25 |
25 |
|
Уробилин мочи |
- |
- |
|
Стеркобилин мочи |
+ |
- |
|
Цвет кала |
Коричневый |
Обесцвеченный |
Оцените функциональное состояние печени.
Охарактеризуйте желтуху.
Какие дополнительные исследования желательны?
Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, непрямой билирубин повышен, паренхиматозная желтуха
Тема: Почки
Задача №1
Больной С., 44 лет, поступил в клинику с диагнозом "хронический гломерулонефрит". Болен более 20 лет. При обследовании обнаружено: суточный диурез - 450 мл, моча насыщенно-желтого цвета, реакция кислая, относительная плотность - 1,010, белок мочи - 0,8%, глюкоза отсутствует, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты и эпителиальные клетки - 10-15 в поле зрения; гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры - 3-4 в поле зрения. При проведении пробы Зимницкого плотность мочи - от 1,010 до 1,012. В крови вдвое повышена концентрация мочевины и креатинина.
Охарактеризуйте стадию воспалительного процесса в почках, характер мочи и плазмы.
Олигоурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия, изостенурия, олигоурическая стадии ХПН
Задача №2
Больная Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой.
Оцените состояние функции почек, если при объективном обследовании обнаружено следующее.
Общий анализ мочи:
|
Показатели |
Нормальные величины |
Получены при исследовании |
|
Диурез, л/сут. |
1-2 |
0,3 |
|
Прозрачность мочи |
Прозрачная |
Мутная |
|
Цвет мочи |
От светло-желтого до насыщенно-желтого |
Буро-красная |
|
Плотность |
1,001-1,040 |
1,030 |
|
Белок, % |
До 0,0033 |
2 |
|
Глюкоза, % |
До 0,02 |
0,1 |
|
Кетоновые тела, мг/сут |
До 50 |
- |
|
Билирубин прямой |
- |
+ |
|
Билирубин непрямой |
- |
+ |
|
Лейкоциты, шт. в поле зрения |
от 0 до 5 |
15-20 |
|
Цилиндры, шт. в поле зрения |
Единичные |
8-10 (преобладают эритроцитарные и гемоглобиновые) |
Сделайте предположение о возможной причине имеющихся нарушений.
Какие дополнительные исследования требуется провести?
Олигоурия, гематурия, протеинурия, глюкозурия, билирубинурия, цилиндрурия, ренальная ОПН, олиго-анурическая стадия.
Задача №3
Больной М., 42 года, поступил в клинику с симптомами: температура тела 380С, боли в пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез – 2 л, моча мутная, кислой реакции, плотность 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,033%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурии.
Для какого заболевания характерна такая урограмма?
Пиелонефрит, нормоурия, изостенурия, цилиндрурия, Штернгеймера-Мальбина клетки-сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты увеличенные вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а ядра - в темный; обнаруживаются в осадке утренней мочи при пиелонефрите
Задача №4
У больного, наблюдающегося в течение 15 лет по поводу хронического гломерулонефрита, возникло коматозное состояние.
Какие факторы могут привети к угнетению клеток ЦНС?
Происходит отложение в головном мозге иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов и комплемента→интоксикация
В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудание, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжелых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Избыток мочевины выделяется слизистыми→всасывается в кровь→интоксикация ЦНС
Эндокринология
Задача 1.
У пациента выявлены увеличение размеров гипофиза и гиперплазия коры надпочечников. При дополнительных исследованиях обнаружен ряд изменений: Ад 190/95 мм рт.ст.; содержание глюкозы в крови 17,9 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л); глюкозурия; лунообразное лицо; рубцы багрового цвета на коже бедер (стрии); гирсутизм.
Определите первичное звено патогенеза данной эндокринопатии.
Какие дополнительные исследования необходимо провести?
Представьте схему патогенеза с объяснением описанных симптомов.
Болезнь Иценко-Кушинга, тотальный гиперкортицизм, нарушение всех видов обмена, избыток АКТГ
Задача 2.
Больная 46 лет предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение, дрожание рук. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании обнаружено: АД 150/65 мм рт.ст., пульс 120 уд/мин, температура 37,7о, редкое мигание, экзофтальм, увеличение основного обмена на 30%, уровень глюкозы в крови 7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л).
В чем причина возникшей патологии? Объясните механизм развития перечисленных симптомов.
Гипертиреоз, экзофтальм-разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием ТТГ
Задача 3
Больная 17-ти лет обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста, отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных изменений. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой.
В чем причина возникшей патологии? Каковы принципы лечения и профилактики этого заболевания?
Эндемический гипертиреоидный зоб
Задача 4
Больной 48 лет в течение 30-ти лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применени препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем пациент стал самостоятельно применять эти препараты для снятия приступов удушья. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препаратов появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. При обследовании обнаружено: больной среденго роста; имеется отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях; на животе полосы растяжения багрового цвета; на лице и спине выраженная угревая сыпь; АД 70/50 мм рт.ст.; уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л).
Каковы механизмы ожирения, образования стрий, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов? Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия?
Глюкокортикоиды→повышение уровня глюкозы→инсулин→повышение липогенеза→ожирение
Задержка натрия, гиперкортицизм, нарушение синтеза коллагена (стрии).
Задача 5
К эндокринологу обратилась женщина с жалобами на потерю в весе (7 кг за последний месяц), сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабость, сонливость, снижение памяти, боли в животе, снижение либидо, нарушение менструального цикла. Объективно: эритроцитопения, понижен гемоглобин, понижен тиреотропный гормон, понижен СТГ, понижен Т4.
Пангипопитуитаризм (нарушение всех гипофизарных функций).
Патология нервной системы
Задача 1
Больной А., 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой ,т.к. выявлено нарушение суставно-мышечного чувства.
Какой вид нарушения чувствительности?
Какой тип нарушения чувствительности?
Каков возможный уровень поражения чувствительности?
Проводниковый спинальный тип
Вид – гиперстезия
Уровень – спинной мозг
Задача 2
У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.
Какие виды чувствительности выпали?
На какой стороне произойдет выпадение?
Какой тип нарушения чувствительности?
Виды – повехностная и глубокая
Проводниковый спинальный тип
Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения, поверхностной – на противоположной стороне
Задача 3
У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.
Какой отдел двигательной системы страдает (пирамидный, экстрапирамидный)?
Распространенность и локализация паралича?
Данный паралич является центральным или периферическим? Почему?
Гемиплегия, периферический паралич, поражение пирамидной системы
Задача 4
У больного К. 50 лет, длительное время страдающего поясничным остеохондрозом выявлено изолированное поражение переднего корешка спинного мозга.
Будут ли в данном случае чувствительные расстройства?
Будут ли в данном случае двигательные расстройства?
Охарактеризуйте их.
Поражение переднего корешка – будут только чувствительные поражения
Задача 5
У больного 3 года назад произошла черепно-мозговая травма, в последнее время его стали беспокоить эпилептические припадки.
Что происходит в коре головного мозга в период эпилептического припадка?
Какое дополнительное обследование вы бы порекомендовали больному?
Эпилептические припадки могут иметь различный характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими (см. Клонус) судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями (различные варианты т. н. малого припадка), а также др., например вегетативными, пароксизмами. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц (т. н. джэксоновская Э., по им. Дж. Джэксона) и др. Существуют также т. н. эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории), сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов и др. В некоторых случаях при Э. наблюдаются эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются аффективными нарушениями (страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение), бредом, галлюцинациями и др. Частота припадков при Э. колеблется от единичных на протяжении всей жизни больного до ежедневных и повторяющихся несколько раз в сутки. Иногда возникает т. н. эпилептический статус, при котором эпилептические припадки повторяются с короткими интервалами. Наиболее тяжело протекают судорожные формы эпилептического статуса, при которых припадки ведут к нарушению функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем; больные находятся в бессознательном состоянии. Возникновению эпилептического статуса способствуют употребление алкоголя, нерегулярный приём противоэпилептических препаратов, инфекционные и другие заболевания.