Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет 15
1. Обследование больных с АГ
Цели:
-подтвердить наличие и стабильность повышения АД,
-выделить устранимые и неустранимые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний,
- выявить поражения органов-мишений и оценить степень его выраженности,
- установить наличие ассоциированных состояний
-исключить вторичный характер АГ,
При сборе информации для написания истории болезни необходимо установить:
- семейно-наследственный характер таких состояний как АГ, сахарный диабет, дислипидемия, ИБС, Мозговой инсульт, болезни почек.
-степень повышения АД (см. табл.1), его продолжительность, эффективность, адекватность и переносимость проводившейся ранее антигипертензивной терапии (либо ее отсутствие!),
-наличие у пациента с АГ ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярной патологии, диабета, заболеваний периферических сосудов, подагры, дислипидемии, бронхоспастических состояний, болезней почек, нарушений сексуальной функции, а также проводимой какой-либо терапии по поводу упомянутых состояний,
-симптоматика, указывающую на вторичный характер АГ,
-образ жизни больного АГ: диета (употребление соли, жиров, алкоголя), курение, физическая активность, избыточный вес,
-применение больным препаратов, потенцирующих рост АД (нестероидные противовоспалительные средства, оральные контрацептивы, стероиды, циклоспорины, эритропоэтин, кокаин, амфетамин),
-социально-экономические, психологические, либо личностные характеристики пациента. оказывающие влияние на его приверженность к антигипертензивной терапии.
При проведении объективного исследования необходимо произвести:
- неоднократный контроль АД (на обеих верхних конечностях, в различной обстановке, в разное время суток. у пожилых и страдающих сахарным диабетом в положении лежа и стоя, кратность 2-3 и более),
- измерение роста, веса, определение индекса массы тела, индекса талия \бедра,
- исследование глазного дна (наличие и степень гипертонической ретинопатии,
-исследование сердечно-сосудистой системы с обязательным уточнением размеров сердца, изменений сердечных тонов ( звучность, акцент II тона на аорте), наличия шумов, признаков сердечной недостаточности, поражения сонных, почечных и периферических артерий.
-исследование легких (бронхоспазм, хрипы),
-исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты),
-исследование пульсации периферических артерий и наличия отеков нижних конечностей,
-исследование состояния нервной системы (цереброваскулярная патология)
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования, проводимые до начала лечения для выявления основных факторов риска и поражения органов-мишеней:
-общий анализ мочи, общий анализ крови
-биохимическое исследование крови: электролиты (калий, натрий), креатинин, глюкоза, холестерин общий и липопротеидов высокой плотности (последнее исследование все же требует определенного оснащения биохимической лаборатории),
-регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
2. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению.
Этиология: гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
Абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1.Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2.Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3.Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Клиника:
Массивная инфильтрация без четких границ
Полости с множеством некротических секвестров
T гектическая
Лейкопения, анемия
Токсический нефрит
Снижение массы тела
Лечение:
Этиотропное: антибактериальная терапия (создание максимальной концентрации препарата в очаге воспаления)
Лечебные мероприятия, обеспечивающее дренирование полости распада, санация гнойной полости.восстановление проходимости дренирующих абсцесс бронхов
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция волемических нарушений
Иммунокоррекция
Ингибиторы протеаз
Хирургическое лечение (резекция легких, пневмонэктомия)
3. Портальная гипертензия при циррозе печени. Возникновение обусловлено нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие этого создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превы шает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:
а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста
(взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.
Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь ная гипертония.
При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с пор тальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.
Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая там понада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканаль ного зонда типа Сенгстакена—Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавли вающим вены баллоном, гемостатическая терапия).