Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Курский государственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению
и социальному развитию»
КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1
Хирургические заболевания органов брюшной полости.
Гастроэнтерологический модуль
Учебно-методическое пособие для студентов
5 курса лечебного, педиатрического
и медико-профилактического факультетов
(под редакцией д.м.н., профессора С.В. Иванова)
Курск - 2010
|
|
Печатается по решению |
|
ББК 54.5 я73 |
редакционно-издательского |
|
совета ГОУ ВПО КГМУ |
|
|
Росздрава |
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.
Учебно-методическое пособие для студентов 5 курса лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов. Хирургические заболевания органов брюшной полости. Гастроэнтерологический модуль / Под ред. С.В. Иванова. – Курск: КГМУ, 2010. – 104 с.
В настоящем пособии сформулирована цель самоподготовки, материал, обязательный для усвоения темы, даны вопросы для самоконтроля.
Рецензент:
заведующий кафедрой оперативной хирургии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, д.м.н., профессор В.Г. Владимиров.
Технический редактор: А.Л. Ярош.
|
ISBN 5-7487-1092-7 |
ББК 54.5 я73 |
|
Коллектив авторов, КГМУ, 2006 |
Оглавление:
|
4 |
|
2. Холангит (Голиков А.В., Ярош А.Л., Бельченков А.В.)......................... |
36 |
|
3. Гастродуоденальные кровотечения (Иванов С.В., Охотников О.И., Голиков А.В.)………………………………………………………………... |
53 |
|
4. Хронический панкреатит. Кисты поджелудочной железы (Иванов С.В., Охотников О.И., Голиков А.В.)…………………………………. |
70 |
|
5. Болезни оперированного желудка (Иванов С.В., Охотников О.И., Голиков А.В.)…………………………………………………………………... |
88 |
ТЕМА: ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
Введение (мотивация цели).
Проблема лечения больных с заболеваниями желчного пузыря и желчных протоков в настоящее время является весьма актуальной. Определяется это не только существенным ростом числа больных с патологией билиарного дерева, но и внедрением современных методик лечения желчнокаменной болезни, прежде всего видеолапароскопической холецистэктомии и холецистэктомии из мини-доступа. При этом следует реально оценивать диагностические и технические сложности выполнения холецистэктомии из малоинвазивного оперативного доступа. Традиционно появление рецидивов заболевания, а также неполное выздоровление больных после холецистэктомии является важным и недостаточно изученным вопросом хирургического лечения желчнокаменной болезни. Сложность проблемы состоит в том, что причины патологических состояний, возникающих после холецистэктомии, довольно разнообразны и далеко не всегда связаны с поражением билиарной системы, а иногда зависят от атипично протекающих заболеваний других органов. Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, а не довольствоваться эфемерным понятием "постхолецистэктомический синдром".
Повторные вмешательства на билиарной системе, как правило, обусловливаются предшествующими диагностическими, тактическими или техническими ошибками:
- диагностические - характер патологического процесса не установлен и не устранен в ходе предшедствующего вмешательства;
- тактические - ошибочный выбор объема хирургического пособия;
- технические - ятрогенное повреждение желчных путей.
Исходя из вышесказанного, возникает необходимость расширить знания студентов о причинах повторных операций на желчных путях и выборе метода оперативного лечения.
II. Общая цель занятия.
Изучить основные причины возникновения диагностических, тактических и технических ошибок при холецистэктомии, а также оптимальные пути их профилактики и устранения.
Учебно-целевые задания для самоподготовки
В результате подготовки к занятию студент должен:
А. ЗНАТЬ
Хирургическую анатомию билиарного дерева.
Нормальную физиологию желчеоттока.
Основные лабораторные тесты оценки функции печени.
Клинические симптомы ЖКБ и её осложнений (холангит,
механическая желтуха, синдром Миризи, синдром Кароли).
Методы инструментальной диагностики билиарной патологии.
Лечебную тактику при хирургических поражениях билиарного дерева.
Показания к хирургическому лечению патологии внепечёночного желчного дерева.
Правильно и целенаправленно выявлять жалобы и собирать анамнез для постановки предварительного диагноза, определения оптимального плана лабораторного и инструментального обследования.
Усвоить основные показатели функциональной активности печени и пигментного обмена.
Усвоить основные принципы выполнения сонографии билиарного тракта, диагностические возможности компьютерной и магниторезонансной томографии, антеградного и ретроградного контрастного исследования желчных путей.
Проводить дифференциальный диагноз поражения печени, желчных путей, 12-перстной кишки и поджелудочной железы на основании данных объективного обследования, результатов лабораторного тестирования и методов инструментальной диагностики.
Определять оптимальную лечебную тактику при хирургической патологии желчного дерева.
Установить показания и усвоить основные принципы выполнения применяющихся хирургических вмешательств при лечении хирургической патологии желчного дерева.
III. Исходный уровень знаний.
Для изучения темы необходимо повторить анатомию и физиологию печени и желчных протоков, топографоанатомические взаимоотношения их с близлежащими органами; физиологию и патофизиологию желчеобразования; обмен билирубина в норме; холелитогенез; клинику, диагностику и лечение желчнокаменной болезни, острого и хронического холециститов на ее фоне.
Краткая анатомическая справка.
Печень – самый крупный непарный орган человека, занимающий верхне-правую половину брюшной полости и переходящий за среднюю линию влево. Поперечная серповидная связка разделяет диафрагмальную поверхность печени на две доли, из которых правая заметно больше левой.
Чрезвычайно сложны топографо-анатомические взаимоотношения в области ворот печени. Здесь происходит бифуркация v. portae и a. hepatica propria, а правый и левый печеночные протоки, сливаясь, образуют общий печеночный проток. Место соединения вышеназванных называют конфлюенсом. Общий печеночный проток располагается всегда вне ткани печени. Его длина до пузырного протока составляет 2-5 см при ширине приблизительно до 8 мм. После впадения пузырного протока образуется общий желчный проток - d. holedohus. Описано множество вариантов впадения пузырного протока в общий печеночный, что может привести к ошибкам и осложнениям во время оперативного вмешательства в этой зоне.
Желчные протоки, воротная вена и собственная печеночная артерия вместе с лимфатическими сосудами и узлами составляют содержимое печеночно–двенадцатиперстной связки, где обычно и являются объектом хирургических манипуляций. Длина связки колеблется от 3 до 6 см. Она прикрыта дупликатурой брюшины и продолжается далее влево в виде желудочнопеченочной связки, называемой также малым сальником. Расположение элементов в связке таково, что наиболее латерально и поверхностно находится гепатикохоледох с впадающим в него пузырным протоком, медиально определяется пульсация ствола собственной печеночной артерии, между ними и глубже располагается воротная вена. Гепатодуоденальная связка образует переднюю стенку Винслова отверстия, ведущего в полость малого сальника. Пальцевое обследование через это анатомическое образование облегчает ориентировку в операционном поле и позволяет выполнить пережатие связки для временной остановки кровотечения.
Общий желчный проток является продолжением общего печеночного. Длина его колеблется от 3 до 10 см, ширина от 6 до 8 мм. Выделяют 3 отдела холедоха:
Ретродуоденальный отдел имеет длину от 2 до 4 см и лежит латерально и кпереди от воротной вены, отделяясь от нее иногда тканью поджелудочной железы. Место впадения холедоха в 12-перстую кишку чаще всего лежит посередине ее вертикального отдела. Ход дистальных отделов холедоха вариабелен: он может проходить в толще ткани поджелудочной железы, может быть слегка ею прикрыт и, наконец, может проходить вне ее, располагаясь в борозде между головкой поджелудочной железы и 12-перстной кишкой. Интрамуральный отдел заканчивается ампулой Фатера, расположенной в толще стенки 12-перстной кишки под слизистой оболочкой. Сюда же часто впадает и Вирсунгов проток – главный панкреатический выводной проток, имеющий различные виды связи с холедохом. Однако в большинстве случаев они образуют общую ампулу длиной 2-10 мм. Ампула заканчивается коротким каналом, открывающимся в виде цилиндрической или округлой папиллы, расположенной на продольной складке слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки - большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК). Эта зона богата в большинстве своем циркулярными мышечными волокнами, которые в совокупности называют сфинктером БСДК. Сфинктер обеспечивает порционное поступление желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку и предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные пути и вирсунгианов проток.
Материал, обязательный для усвоения темы.
Постхолецистэктомический синдром.
Изучение основного материала следует начинать с определения понятия "постхолецистэктомический синдром" (ПХЭС). Это симптомокомплекс, клинически отражающий явления адаптационной перестройки желчевыделительной системы при отсутствии других патологических изменений со стороны органов билиопанкреатодуоденальной зоны. Причем эти изменения носят временный характер. Однако исторически сложилось понимать под термином ПХЭС все многообразие изменений органов панкреатобилиарной зоны, сочетающееся с неудовлетворительными результатами холецистэктомии.
1. Причины развития ПХЭС.
Целесообразно разделение всех больных с абдоминальными расстройствами после ранее выполненной холецистэктомии на несколько групп по характеру доминирующего поражения того или иного органа. В связи с этим предлагается следующая классификация причин ПХЭС:
Классификация причин ПХЭС.
1. Заболевания гепатобилиопанкреатической системы и большого дуоденального сосочка, не устраненные при первой операции (незамеченный камень в холедохе, нераспознанный стеноз большего дуоденального сосочка), недостаточность БСДК – болезнь Mallet Gy, хронический панкреатит, хронический гепатит.
2. Заболевания и патологические состояния, непосредственно связанные с самим оперативным вмешательством (посттравматическая стриктура протоков, неполное удаление желчного пузыря, лигатурный холедохолитиаз, длинная культя пузырного протока и др.).
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к возобновлению клиники холецистита (хронический гастрит, гастродуоденит, хронический колит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).
4. Заболевания других органов и систем, не связанные с гепатобилиопанкреатической системой и проведенной холецистэктомией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, диафрагмальные грыжи, деформирующий спондилоартроз, гемолитические желтухи, психопатии, истерии, наркомании и др.).
Предлагаемая классификация заболеваний отражает их встречаемость и социальную значимость. Чаще всего причиной неудовлетворительных результатов холецистэктомии являются заболевания желчных протоков и БСДК. Поэтому дальнейшее изложение методов диагностики и лечения будет посвящено этой патологии.
В пределах указанной группы одной из главных причин рецидива заболевания после операций с частотой до 65% является холедохолитиаз. Следует различать резидуальный холедохолитиаз – конкременты, не удаленные во время первой операции, и вновь образованные конкременты. Для развития истинного холедохолитиаза необходимы застой желчи, воспаление и повышенная литогенность желчи.
Истинный холедохолитиаз (вновь образованные конкременты) встречается в 1-7% случаев конкрементов желчного дерева.
В подавляющем большинстве случаев послеоперационный холедохолитиаз имеет резидуальное происхождение.
Макроскопически резидуальные конкременты плотные, с радиарным строением на распиле, как и камни желчного пузыря. При первичном (истинном) холедохолитиазе конкременты мягкие, легко крошатся, не имеют плотного ядра.
Клинически холедохолитиаз наиболее постоянно проявляется приступообразными болями в правом подреберье в сочетании с желтухой и транзиторной лихорадкой.
При расположении конкрементов в БДСК клиническая картина ярче и включает в себя интенсивные боли в эпигастральной области, а также опоясывающего характера в сочетании с многократной рвотой, что характерно для транзиторной блокады панкреатического протока с развитием клинической картины острого панкреатита.
Как правило, холедохолитиаз сочетается с патологией терминального отдела холедоха, чаще всего со стенозом БСДК. Причем при истинном холедохолитиазе стеноз БСДК выявляется практически в 100% случаев. Необходимо различать первичный и вторичный стеноз БСДК.
Первичный стеноз БСДК, или болезнь Дель Валле-Донована, встречается с частотой 0,2-13 % среди всех случаев операций на желчных путях. Этиологически, по-видимому, он обусловлен онтогенетическими пороками развития желчной системы.
Вторичный стеноз БСДК традиционно рассматривают как посттравматический результат повторных миграций конкрементов с повреждением слизистой оболочки ампулярного канала и последующим рубцеванием БСДК.
Клиническая картина стеноза БСДК сводится к синдрому нарушения оттока желчи - боль, желтуха, лихорадка.
Следует обратить особое внимание на необходимость инструментальной верификации стеноза БСДК. При этом наиболее адекватным методом дифференциальной диагностики является дебитметрия - определение количества жидкости, прошедшей через БСДК под определенным давлением за определенный промежуток времени. Это исследование позволяет дифференцировать стеноз и спазм БСДК.
При длительно существующем стенозе БСДК информативно прямое контрастное исследование желчных протоков (РПХГ, ЧЧХГ), при этом выявляется расширение холедоха, сужение его терминального отдела с длительной задержкой контрастного вещества в протоке и замедленным сбросом его в 12-перстную кишку.
Необходимо помнить, что ретроградное контрастирование холедоха при нарушении проходимости БСДК органического и функционального характера затруднено. Вместе с тем выполнение эндоскопической папиллотомии лишь по диагностическим соображениям без достаточных на то оснований при безуспешности катетеризации БСДК на сегодняшний день не может считаться вмешательством выбора, имея в виду часто неудовлетворительные отдаленные результаты манипуляции (через 7-10 лет) с развитием рестенозов или недостаточности БСДК, приводящих к персистирующему холангиту, хроническому панкреатиту, гепатиту. Поэтому ЭПСТ следует применять сугубо как лечебную процедуру при верифицированной органической патологии БСДК. Одной из причин ПХЭС с частотой до 5% может быть недостаточность БСДК (болезнь Mallet Gy). В основе недостаточности БСДК лежат дистрофические изменения его стенки с атрофией слизистой оболочки и деформацией клапанного аппарата. Клиническая картина недостаточности БСДК определяется рефлюксом дуоденального содержимого в желчное дерево и протоковую систему поджелудочной железы. При этом отмечается болевой синдром в эпигастральной области и диспептические нарушения после приема пищи, а также транзиторная клиника холангита.
Рассматривая 2 группу причин ПХЭС, необходимо остановиться на следующих заболеваниях и патологических состояниях.
Существенные изменения претерпела концепция длинной культи пузырного протока как одной из причин ПХЭС. На сегодняшний день следует признать, что самостоятельного клинического значения этот синдром не имеет. Клинически значимым он становится лишь в условиях некоррегированной желчной гипертензии (холедохолитиаз, стеноз БСДК и т.д.).
Особую группу патологических состояний, причинно связанных с предшествующей холецистэктомией, составляют стриктуры желчных протоков и ранее наложенных билиодегистивных анастомозов. Послеоперационные стриктуры встречаются с частотой до 20%, причем в 95% случаев они носят ятрогенный характер (прямая травма протоков, насильственное бужирование и т.д.). При этом внедрение видеолапароскопической холецистэктомии на порядок (до 1%) увеличила риск ятрогенного повреждения внепечёночных желчных путей. Кроме того, эндоскопические повреждения локализуются, как правило, в проксимальных отделах желчного дерева.
В патогенезе стеноза билиодегистивного анастомоза, помимо технических ошибок в его выполнении, лежит постоянное воздействие кишечного содержимого на зону швов. Особенно это важно при наложении высоких анастомозов в воротах печени, когда замыкательная функция физиологических сфинктеров желчных протоков полностью отсутствует. Поэтому в подобных ситуациях целесообразно формировать анастомоз с выключенным сегментом тонкой кишки (по Ру, по Брауну), а не с 12-перстной кишкой. Кроме того, перспективным считается использование однорядного шва при наложении высоких билиодигестивных анастомозов без использования шинирующих транспечёночных дренажей.
Клинические проявления стриктуры желчеотводящих анастомозов сходны с таковой при рубцевании гепатикохоледоха и представлены нарастающей желтухой и рецидивирующим холангитом.
Из большого разнообразия причин расстройств после операций на желчных путях следует выделить три основных:
1. Диагностические ошибки, допущенные в дооперационном периоде и (или) во время операции.
2. Тактические ошибки, допущенные во время операции.
3. Технические погрешности при проведении операции.
Диагностика и лечение заболеваний, входящих в 3 и 4 группы, описываются в соответствующей специальной литературе.
2. Методы диагностики ПХЭС.
Термин "постхолецистэктомический синдром" является сборным клиническим понятием и может быть применен как сугубо предварительный.
В связи с этим необходимо решить:
1 - действительно ли причина болей связана с нарушениями со стороны желчных путей или боли не имеют отношения к перенесенной операции;
2 - определить характер патологического процесса и причину нарушений желчеоттока.
В связи с этим изложенные методы диагностики ПХЭС призваны решать указанные выше задачи.
Для диагностики важное значение имеет лабораторное исследование крови и мочи - общий анализ, биохимический анализ крови, сахара крови, а также функциональных нарушений печени.
Не существует универсального лабораторного теста или инструментального метода исследования печени, позволяющего однозначно выявлять все многообразие функциональных поражений органа. Более того, до 80% паренхимы печени может быть выключено из функционирования без каких бы то ни было лабораторно верифицируемых изменений, даже у пациентов с циррозом лабораторные показатели могут не выходить за пределы физиологической нормы. Тем не менее наиболее значимыми лабораторными тестами считаются:
Определение сывороточного билирубина и его прямой и непрямой фракций. Тест показателен при холестазе и поражении печёночных клеток.
Определение сывороточной щелочной фосфотазы. Повышение уровня фермента характерно для холестаза и гепатита.
Определение альбумина сыворотки – интегральный показатель белковосинтезирующей функции печени.
Определение аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) – повышение уровня этих внутриклеточных ферментов в сыворотке свидетельствует о цитолитическом синдроме.
Определение протромбинового индекса (ПТИ) – снижение уровня ПТИ характерно для цитолитического синдрома и нарушений белковосинтезирующей функции печени.
Определение a-фетопротеина – повышение уровня соответствует гиперрегенераторному состоянию печени, например, после резекции либо злокачественному новообразованию (гепатоцеллюлярному раку).
Иммунологическое определение антимито-хондральных антител, антинуклеарных антител, антител к мембранам печёночных клеток и т.д. – тесты, маркирующие аутоиммунную патологию печени – первичный билиарный цирроз, хронический активный гепатит.
Морфологическая верификация характера печёночной патологии достигается прицельной биопсией печени. При диффузных заболеваниях применяют пункционную биопсию (получают столбик ткани для гистологического исследования), при очаговых поражениях – тонкоигольную аспирационную биопсию под УЗ-наведением (получают культуру клеток, достаточную для верификации характера локальной патологии). Биопсии избегают при некоррегируемых коагулопатиях, асците, гидратидозном эхинококке печени.
Визуализирующие методики:
При обнаружении ущемленного конкремента БСДК выполняется ЭПСТ с литоэкстракцией. При отсутствии тока желчи при первом типе желчной гипертензии выполняется ЭРПХГ с уточнением причины, проводятся эндоскопические транспапиллярные вмешательства с экстракцией конкрементов или ликвидацией непротяженных стриктур и стеноза БСДК.
Клиническое и лучевое обследование в 94% позволяет установить причину ПХЭС. Большинство пациентов с ПХЭС нуждаются в повторном хирургическом вмешательстве на желчных путях. Объем оперативного вмешательства и способ его выполнения (традиционное, эндоскопическое, миниинвазивное) зависит от характера выявленных изменений.
В подавляющем большинстве случаев в клинике ПХЭС, обусловленного причинами 1 и 2 групп приведенной выше классификации, преобладает механическая желтуха. В связи с этим весь перечисленный выше комплекс диагностических средств необходимо использовать в соответствии со строгим диагностическим алгоритмом.
3. Лечебно-диагностический алгоритм при механической желтухе.
Диагноз механической желтухи ставит перед врачами две задачи:
1 – подтвердить обтурационный характер желтухи;
2 – определить непосредственную причину, вызвавшую нарушение проходимости желчевыводящих путей и установить ее уровень.
С этой целью предложено использовать арсенал инструментальных методов диагностики в соответствии с разработанным лечебно-диагностическим алгоритмом.
После выполнения УЗИ и определения типа желчной гипертензии и уровня блока желчного дерева определяется дальнейшая тактика.
При I типе (дистальном блоке холедоха) показано выполнение ФГДС с осмотром БСДК, ЭРПХГ, при необходимости - ЭПСТ с литотрипсией при больших размерах конкрементов и литоэкстракцией.
При II и III типах желчной гипертензии проводятся чрезкожные миниинвазивные вмешательства под УЗ–контролем, такие, как ЧЧХС. Она позволяет нивелировать желчную гипертензию, и выполняемая спустя 2-3 суток антеградная холангиография дает информацию о характере препятствия и определяет дальнейшую хирургическую тактику.
Для получения целостного представления о желчевыводящих путях выше и ниже участка препятствия проводится сочетанное ретро– и антеградное контрастное исследование, что позволяет определить возможность и характер оперативного вмешательства.
4. Консервативная терапия при синдроме механической желтухи.
Механическая желтуха – выраженный эндотоксикоз, поэтому все лечебно-диагностические мероприятия с первых суток пребывания больного в стационаре проводятся на фоне комплексной консервативной терапии, направленной, главным образом, на профилактику печеночной и почечной недостаточности.
5. Повторные хирургические вмешательства на желчных путях.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) – рассечение БСДК электрическим папиллотомом, осуществляемое через фиброгастродуоденоскоп с боковой оптикой. Выделяются следующие показания к этой операции:
К противопоказаниям применения ЭПСТ относят протяженную стриктуру дистального отдела холедоха, вызванную индуративным панкреатитом; деформацию и сужение 12-перстной кишки, затрудняющие канюляцию БСДК; крайнюю тяжесть состояния больного. Среди противопоказаний к ЭПСТ выделяют околососочковые дивертикулы, создающие большие трудности для канюляции сосочка.
Эндоскопическое вмешательство на БСДК выполняют с использованием фиброгастродуоденоскопа, диатермокоагулятора и рентгенотелевизионной установки. В качестве инструмента для рассечения сосочка обычно применяют папиллотомические петли.
Важно, чтобы лечебный успех был достигнут во время первого эндоскопического вмешательства, создающего условия для оттока желчи в кишечник.
При обнаружении конкрементов в желчных протоках возможно выполнение механической литоэкстракции корзинкой Дормиа, петлей или баллонным катетером. При наличии крупных конкременты, возможность самостоятельного отхождения которых крайне мала, выполняется литотрипсия. Литотрипсия выполняется в виде контактной, при которой разрушающий камень агент (механический литотом, лазерный, ультразвуковой или пьезоэлектрический) непосредственно подводится к камню через манипуляционный канал дуоденоскопа или холедохоскопа, или же дистанционной (экстракорпоральной), при которой с помощью установки-литотриптора электромагнитная ударная волна наводится из-вне и трипсия осуществляется за счет ее фокуссации в месте расположения конкремента.
К осложнениям ЭПСТ относят: кровотечение из рассеченного БСДК, острый панкреатит, обрыв корзинки Дормиа, повреждение задней стенки 12-перстной кишки.
Назобилиарное дренирование желчных протоков.
Декомпрессия желчных протоков при механической желтухе до операции может быть достигнута путем назобилиарного дренирования. Выполнение этой лечебной процедуры требует предварительного проведения ЭПСТ, что позволяет легко ввести катетер в желчные протоки. Для назобилиарного дренирования используются дренажные катетеры диаметром 1,8-2,5 мм.
Эндоскопическое вмешательство на желчных протоках завершают назобилиарным дренированием в тех случаях, когда в связи с наличием камня или рубцовой стриктуры резко нарушен желчеотток в кишечник или он полностью блокирован, а также при сопутствующем гнойном холангите. Если в первом случае назобилиарный дренаж способствует устранению желчной гипертензии, то во втором случае его используют для санации желчных протоков. К сожалению, при вколоченных камнях и выраженном рубцовом сужении нередко не удается провести дренажный катетер выше места обтурации желчного протока.
Назобилиарное дренирование обеспечивает отток наружу застойной желчи, при этом за сутки потеря желчи может составлять 450-1200 мл. Санация желчных протоков путем их промывания способствует купированию явлений гнойного холангита и снятию отека стенок желчных протоков, а также размыванию желчного детрита и камней, что делает их подвижными и создает тем самым условия для спонтанного отхождения камней в просвет 12-перстной кишки. При проведении назобилиарного дренирования необходим ежедневный контроль за функционированием дренажа, так как возможно его выпадение из гепатикохоледоха, с одной стороны, и необходим учет объема теряемой желчи и возмещения потерь путем приема per os.
Несмотря на достижения современной хирургии в области миниинвазивных технологий, продолжает существовать группа больных, у которых причина ПХЭС может быть радикально разрешена только путем традиционного вмешательства. Реконструктивная хирургия желчных протоков - один из наиболее сложных разделов абдоминальной хирургии. Выполнение этих операций требует идеального знания топографической анатомии и виртуозной техники оперирования.
Основным элементом повторных вмешательств на желчных путях традиционным доступом является холедохотомия. В зависимости от выявленных изменений она может быть закончена:
"Глухой" шов холедоха возможен при наличии одиночных камней, отсутствии холангита и хорошей проходимости дистальной части холедоха. Наружное дренирование может быть реализовано во временном, продолжительном, длительном и постоянном вариантах. К настоящему времени накоплен большой опыт применения дренажей в хирургии желчных путей, которые используются в следующих целях: 1) для декомпрессии желчных путей и профилактики желчно гипертензии;
2) для предупреждения развития стеноза анастомоза и желчных протоков;
З) для улучшения условий формирования анастомоза; 4) для рентгенологического и эндоскопического контроля за состоянием желчных путей;
5) для проведения внутрипротоковых манипуляций (введение лекарственных препаратов, экстракция инородных тел и т.д.). Наиболее часто применяют дренажи по Керу, Вишневскому, Керте.
|
по Керу |
по Керте |
по Вишневскому |
Рис. 2. Дренирование холедоха.
Внутреннее дренирование показано при дилятации холедоха свыше 12 мм, а также при непроходимости дистального билиарного русла, при условии невозможности восстановления тока желчи малоинвазивными методами.
В настоящее время используются различные методики билиодигестивных анастамозов, представляющих собой соустье между одним из отделов желчевыводящих путей и тонкого кишечника.
Рис. 3. Методы холедоходуоденостомии.
При необратимых препятствиях в дистальном отделе холедоха выполняются различные варианты супрадуоденальной холедоходуоденостомии (по Юрашу, Финстереру, Флеркену).
Соустья желчных протоков с тонкой кишкой выполняются при наличии дуоденостаза, рубцово-инфильтративных изменениях двенадцатиперстной кишки. Анастамоз формируется на петле тощей кишки по Ру длиной не менее 60 см. Определенное место занимают трансдуоденальные вмешательства – трансдуоденальная папиллосфинктеропластика, холедоходуоденостомия.
Рис. 4. Трансдуоденальная папиллосфинктеропластика.
При высоких рубцовых стриктурах желчных протоков выполняются сложные реконструктивные операции, направленные на восстановление тока желчи. Формирование билиодигестивных анастамозов при высоких стриктурах совсем нередко сопряжено со сложностями, когда проксимальный отрезок протока оказывается нешироким, а тем более узким. В таких ситуациях рекомендуется использовать дренажи, которые устанавливаются внутри созданного анастамоза, а верхний отрезок дренажной трубки проводят через печень наружу (операция Прадери-Смита) или нижний – через 12-перстную кишку (операция Фелкера) выводят тоже наружу и укрепляют, чтобы обеспечить надежность стояния дренажа. Применяют также сквозные дренажи, соединяющие выведенные наружу проксимальный и дистальный отрезки. Это дает возможность менять внутрипротоковую часть дренажа каждые 3-4 месяца, так как такое дренирование в среднем приходится сохранять в течение 1 года. Помимо самого дренирования с обеспечением поступления желчи в кишку, делается расчет на каркасные свойства таких дренажей для сохранения надежного просвета сформированного билиодигестивного соустья.
Рис. 5. Транспеченочный дренаж по Прадери.
В отдельных случаях из-за очень обширного разрушения проксимальных отделов желчных протоков наложение анастамоза с наружными желчными путями оказывается неосуществимым. Логичным выходом является соединение с кишкой внутрипеченочных протоков, которые у больных со стриктурами, как правило, расширены. Классическими вмешательствами этого типа являются операции Лонгмайера (анастамоз тощей кишки с левым долевым протоком путем обнажения его через резекцию ткани печени), Долиотти (выполняется субтотальная резекция левой доли печени и обнаруженный на разрезе в III сегменте проток анастомозируется с желудком), Шампо и Пино (производится расширенный транспеченочный подход к левому печеночному протоку во II и III сегментах вблизи круглой связки с еюноанастамозом) и многие другие.
Рис. 6. Операция Лонгмайера Операция Долиотти
Последними достижениями в области реконструктивной хирургии желчных путей является стент-протезирование. Ретроградным или антеградным доступом проводится бужирование стриктуры специальным инструментарием или же баллонная дилятация с помощью баллонов разного диаметра (4-8 мм). Затем выше области стриктуры заводится билиодуоденальный рентгенконтрастный стент-протез с памятью формы. В случае необходимости он может быть заменен на стент большего диаметра. Существует возможность антеградной постановки стента под УЗ-контролем без предварительной дилятации или бужирования протока у больных со «свежей» стриктурой. Стент при доброкачественной стриктуре персистирует не менее года, поскольку в этот период прекращаются морфологические изменения в области стриктуры, созревание коллагена и эпителизация. Четкие показания к этой методике при доброкачественных стриктурах находятся в стадии разработки, в то время как у пациентов с опухолевыми поражениями данная методика может являтся единственной возможностью туннелизации опухоли, тем более что эта манипуляция малоинвазивна и может стать методом выбора.
Дифференциальная диагностика желтух.
При повышении уровня билирубина в сыворотке крови выше 40 мкмоль\л происходит желтушное прокрашивание склер, слизистых и кожных покровов. Подобное состояние пациентов объединяется общим клиническим понятием – желтуха. В настоящее время известно множество разновидностей желтух, которые различаются по этиологии, механизмам нарушения пигментного обмена и в связи с этим требуют различных лечебно-диагностических мероприятий. В целом повышение уровня билирубина (печень в сутки выделяет в желч до 250 мг этого желчного пигмента) может быть результатом трех основных групп причин:
Небольшую группу составляют пациенты с различными вариантами наследственно обусловленных нарушений пигментного обмена, так называемыми доброкачественными гипербилирубинемиями (синдромы Жильбера, Криглера-Ноджара, Дабина-Джонсона и др.). Подобные варианты желтух чаще встречаются у лиц молодого возраста, не требуют специального лечения, однако могут быть причиной диагностических ошибок, обусловливающих неправильную лечебную тактику, вплоть до напрасных лапаротомий.
Ниже представлены наиболее информативные клинико-анамнестические и лабораторные данные, позволяющие дифференцировать характер желтухи (табл. 1).
Таблица 1
Дифференциальная диагностика желтух
|
Показатели |
Тип желтухи |
||
|
Механическая |
Паренхиматозная |
Гемолитическая |
|
|
Анамнез |
ЖКБ в анамнезе, операции на желчных путях, снижение веса |
Контакт с больным желтухой, инфекции, отравления |
Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников |
|
Окраска |
Желтая с зеленоватым отенком (verdinicterus) |
Желтая с оранжево-красным оттенком (rubinicterus) |
Лимонно-желтая (flaviicterus) |
|
Интенсив-ность желтухи |
От умеренной до резко выраженной, может быть интермиттирующей |
Умеренно выражена |
Умеренно выражена |
|
Кожный зуд |
Выражен |
Отсутствует |
Отсутствует |
|
Боли в правом подреберье |
Часто, интенсивные |
Редко, не интенсивные |
отсутствуют |
|
Тяжесть в области печени |
Не характерна |
В начальный период болезни |
Отсутствует |
|
Размеры печени |
Не изменены |
Увеличены |
Не изменены |
|
Размеры селезенки |
Не изменены |
Не изменены |
Увеличены |
|
Цвет мочи |
Темный |
Темный |
Не изменен |
|
Цвет кала |
Обесцвечен |
Обесцвечен |
Темный |
|
Уробилин в моче |
отсутствует |
отсутствует |
Резко повышен |
|
Билирубин |
Повышен за счет прямого |
Повышен за счет обеих фракций |
Повышен за счет непрямого |
|
Щелочная фосфатаза |
Повышена |
Не изменена |
Не изменена |
|
АЛТ, АСТ |
Незначительно повышены при длительных сроках желтухи |
Высокая активность |
Активность не изменена |
Однако указанные симптомы не являются строго специфичными, и для дальнейшей дифференциальной диагностики используется следующий алгоритм, позволяющий определиться с диагнозом и выбрать соответствующую лечебную тактику.
V. Рекомендуемая литература.
1. Кузин М.И. Хирургические болезни. М., Медицина, 2000 г.
2. Майстренко Н.А., Нечай Н.И. Гепатобилиарная хирургия.
СПб., Спецлитература, 1999 г.
3. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия.
М., Триада-Х, 2000 г.
4. Подымова С.Д. Болезни печени. М., Медицина, 2000 г.
5. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. - М., Медицина, 1988 г.
VI. Ориентировочная основа действий.
1. Введение.
Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой темы, общий объём её учебного материала и напоминает студентам план предстоящего занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний.
Все студенты получают тестовые задания II-го уровня усвоения знаний и дают на них краткие ответы в письменной форме.
С помощью эталонов ответов преподаватель проверяет правильность выполнения заданий.
Студенты, неправильно решившие большинство этих заданий, получают неудовлетворительную оценку с последующей отработкой темы.
3. Самостоятельная работа студентов с больными.
4. Закрепление знаний по основам изучаемой темы.
Преподаватель разбирает наиболее важные и сложные разделы темы. Разбор проводится путём опроса студентов и коррекции преподавателем их ответов с использованием учебных пособий.
5. Клинический разбор тематических больных.
Студенты под контролем преподавателя курируют больных по теме занятия. При самостоятельной подготовке студенты должны продумать методику выявления жалоб и сбора анамнеза.
В первую очередь необходимо уточнить характерные общие признаки наличия патологии желчных путей.
После окончания обследования больных студенты в учебной комнате ставят предварительный диагноз, намечают план обследования и лечения. Получив результаты инструментального обследования, они ставят окончательный диагноз и корректируют лечебную тактику.
6. Работа в процедурном кабинете, УЗД-кабинете, перевязочной, малоинвазивной операционной.
Студенты совместно с преподавателем присутствуют при ультразвуковом исследовании печени и внепечёночных желчных путей, выполнении тонко-игольной аспирационной биопсии очаговых поражений паренхимы, ЧЧХС, наблюдают за проведением КТ.
В перевязочной под руководством преподавателя студенты осуществляют смену повязок, снятие швов у больных, оперированных по поводу патологии печени и желчных путей.
7. Итоговый контроль усвоения знаний.
Студенты решают по одной задаче, а преподаватель при помощи эталонов проверяет правильность решения.
8. Заключение.
Преподаватель подводит итог проведённого занятия, знакомит студентов с темой и планом занятия на следующий день.
VII. Задачи для самоконтроля.
Задача № 1
Мужчина, 50 лет, 2 недели назад оперирован по поводу холедохолитиаза, гнойного холангита. В послеоперационном периоде, начиная с 5 суток, отмечается появление упорных болей распирающего характера в правом подреберье, гектическая температура, проливной пот. При сонографии в C VI печени выявлено очаговое жидкостное образование с неоднородной взвесью в просвете. Ваш диагноз? Лечебная тактика?
Задача № 2
Больная В., 52 лет, поступила в клинику с жалобами на боли ноющего характера в правом подреберье, горечь во рту.
4 года назад произведена холецистэктомия по поводу деструк-
тивного холецистита. Послеоперационный период протекал без осложнений, но через 7 месяцев появились периодические боли в правом подреберье, впоследствии ставшие постоянными.
Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови и биохимические показатели без изменений.
Для установки диагноза какие необходимо провести иссле-
дования?
Ваш предполагаемый диагноз?
Задача № 3
Больная Н., 46 лет, поступила в клинику с жалобами на частые приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, сопровождающиеся кратковременной желтухой, эпизодически с температурой и ознобами. 8 месяцев назад оперирована по поводу острого калькулезного холецистита. Произведена холецистэктомия. Операция выполнялась с большими техническими трудностями из-за наличия воспалительного процесса в окружающих тканях. Интраоперационная ходангиография не производилась.
Объективно: состояние удовлетворительное, кожный покров и склеры иктеричны. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень не увеличена. Стул нормальный.
Билирубин крови 42 мкл-л, ШФ-22 ед. Диастаза мочи - 128 ед.
Каковы возможные причины болей и желтухи? (3)
Какие специальные методы исследования необходимы для установления диагноза?
Задача № 4
Больная П., 53 лет, поступила в клинику с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся появлением желтухи и температурой. Жалобы эти появились через 10 дней после операции холецистэктомии, сделанной по поводу хронического калькулезного холецистита. Во время операции холедох шириной 0,9 см, пальпаторно в его просвете камни не определялись. Холангиография не производилась.
Объективно: состояние ближе к удовлетворительному. Кожный покров и видимые слизистые слегка желтоватые. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка не пальпируются. Билирубин крови - 60 мкм-л, больше за счет прямого. Объясните причину появления болей и температуры и какие исследования проведете для установления причины желтухи?
Задача № 5
Больной И., 56 лет, поступила в клинику с диагнозом: механическая желтуха. 10 лет назад оперирована по поводу кадькулезного холецисти-
та, 6 месяцев назад стала отмечать периодические боли приступообразного характера в правом подреберье, сопровождающиеся кратковременной желтухой. 5 дней назад после очередного приступа болей появилась желтуха, интенсивность которой постепенно нарастает.
Объективно: состояние средней тяжести, кожный покров и склеры пктеричны, живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-под реберья на 4 см, умеренно болезненная, кал обесцвечен, моча темного цвета. Билирубин крови 126 моль-л, больше за счет прямого.
Какова причина желтухи?
Методы ее диагностики?
Ваша тактика?
Задача № 6
Больной П., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на желтуху, общую слабость, постоянные боли в правом подреберье. Десять лет назад оперирован по поводу желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Сделана холецистэктомия, холедохолитомия с наложением глухого шва. Три месяца назад появились в правом подреберье боли постоянные, ноющего характера и постепенно начала нарастать желтуха. Больной значительно похудел.
Объективно: общее состояние средней тяжести. Кожный покров и видимые слизистые желтушной окраски. При пальпации живота умеренная болезненность в правом подреберье. Печень выступает на 5 см из-под реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Билирубин крови - 185 моль-л, больше за счет прямого.
Ваш предварительный диагноз?
Какие исследования необходимо провести для установления
диагноза?
Ваша тактика на первом этапе лечения больного?
Ответы на задачи.
1. Холангиогенный абсцесс правой доли печени. Перкутанное дренирование абсцесса под УЗ или КТ- контролем.
2. а) УЗИ, РПХГ,
б) стеноз БСДК
3. а) резидуальный холедохолитиаз, стеноз БСДК, ятрогенная стриктура внепеченочных желчных путей
б) УЗИ, РПХГ, при возможности - ЧЧХГ
4. а) холангит
б) УЗИ, ЧЧХГ, РПХГ
5. а) холедохолитаз
б) УЗИ, РПХГ, ЧЧХГ
в) ЭПСТ + литоэкстракция, при невозможности – повторная операция – холедохолитомия.
6. а) рак внепеченочных желчных путей
б) УЗИ, ЧЧХГ,
в) малоинвазивное наружное дренирование желчных путей (чреспеченочная холангиостома).
VIII. Вопросы для самоконтроля.
IX. Тестовые задания
1. Что является наиболее частой причиной развития механической желтухи:
1. рубцовые структуры внепеченочных желчных путей
2. холедохолетиаз
3. рак головки поджелудочной железы
4. эхинококк печени
5. метастазы в печень опухолей различной локализации.
2. Больной, 70 лет, оперирован в плановом порядке по поводу калькулезного холецистита. При интраоперационной холангиографии патологии не выявлено. На третьи сутки после операции отмечено появление желтухи, боли в области операции. Диагноз?
нагноение послеоперационной раны
острый послеоперационный панкреатит
резидуальный холедохолитиаз
рубцовая структура холедоха
внутрибрюшное кровотечение.
3. Какой из методов дооперационного обследования является наиболее информативным при интенсивной, длительной желтухе?
1. внутривенная инфузионная холангиография
2. эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
3. чрескожная чреспеченочная холангиография
4. УЗИ.
5. пероральная холецистохолангиография.
4. Больная, 55 лет, перенесшая 2 года назад холецистэктомию, поступила с клинической картиной механической желтухи. При ретроградной панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз. Какой метод лечения предпочтителен?
5. Больной, 76 лет, поступил в клинику с картиной механической желтухи, болен в течение месяца. При обследовании выявлен рак головки поджелудочной железы. Страдает сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Какой вид лечения предпочтителен?
1. ЧЧХС
2. операция Микулича
3. панкреатодуоденальная резекция
4. эндоскопическая папиллосфинктеротомия
5. отказаться от операции, проводить консервативную терапию.
6. У больной, перенесшей эндоскопическую папиллосфинктеротомию, выражен болевой синдром в эпигастральной области с иррадиацией в поясницу, повторная рвота, напряжение мышц передней брюшной стенки. Выражен лейкоцитоз и увеличен уровень амилазы сыворотки. О каком осложнении следует думать?
1. перфорация 12-п. кишки
2. острый холангит
3. желудочно-кишечное кровотечение
4. острый панкреатит
5. непроходимость кишечника.
7. Какое сочетание симптомов наиболее характерно для холангита?
1. желтуха, 2. лихорадка, 3. анемия, 4. лейкоцитоз, 5. асцит. Выберите правильное сочетание ответов.
1. 1, 2, 3;
8. При ретроградной холангиопанкреатографии у больного, 40 лет, с механической желтухой выявлен протяженный стеноз устья холедоха. На УЗИ – увеличение головки поджелудочной железы. В анамнезе неоднократные рецидивы острого панкреатита. Какое вмешательство следует предпочесть?
1. трансдуоденальная папиллосфинктеропластика
2. супрадуоденальная холедоходуоденостомия
3. эндоскопическая папиллосфинктеротомия
4. гепатикоеюностомия
5. операция Микулича.
9. Больной, 28 лет, поступил в клинику с картиной желтухи, появление которой отметил 4 дня назад. Болевой синдром не выражен. Дважды в анамнезе отмечал эпизоды желтухи. При лабораторном исследовании отмечается билирубинемия за счет непрямой фракции. При ультразвуковом исследовании патологии не выявляется. Показатели трансаминаз и щелочной фосфатазы в пределах нормы. Какой диагноз следует предположить?
1. механическая желтуха вследствие холедохолитиаза
2. цирроз печени
3. инфекционный гепатит
4. синдром Жильбера
5. гемохроматоз
10. Срочная холецистэктомия 6 месяцев назад. Через 2 недели после операции появились интермитирующая желтуха, признаки холангита. При РХПГ обнаружена рубцовая структура общего печеночного протока. Какое вмешательство наиболее предпочтительно в данной ситуации?
1.ЭПСТ
2. гепатикоэнтеростомия
3. эндоскопическое введение эндобилиарного протеза
4. ХДА
5. ЧЧХС
11. На 7 сутки после холедохолитотомии и дренирования холедоха по Керу выпал дренаж. Желчеистечение умеренное по ходу дренажа, болей в животе нет, перитонеальных симптомов нет. Каковы ваши действия?
1. экстренная операция – повторное дренирование протока
2. лапароскопия с диагностической и лечебной целью
3. наблюдение за больным, УЗИ-контроль
4. попытаться ввести дренаж вслепую
5. фистулография.
12. Какое из указанных обстоятельств является противопоказанием для наложения микрохолецистостомы?
1. внутрипеченочное расположение желчного пузыря
2. пожилой и старческий возраст больных
3. перфоративный холецистит с развитием перитонита
4. отсутствие конкрементов в желчном пузыре
5. развитие эмпиемы желчного пузыря.
13. Больной, 42 лет, оперирован с предположительным диагнозом холедохолитиаз, механическая желтуха. На операции обструкции желчевыводящих путей и желчного пузыря не выявлено. Обнаружена увеличенная печень красно-коричневого цвета.
Поставлен диагноз гепатита. Какие лечебные мероприятия целесообразны?
14. Причиной развития механической желтухи у больного может быть все нижеперечисленное, кроме:
15. Больная, 40 лет, эмоционально лабильна. Холецистэктомия 2 года назад. После операции через 6 месяцев появились боли в правом подреберье и эпигастрии после еды, периодически рвота с примесью желчи, особенно после стрессов. При рентгеноскопии желудка – маятникообразные движения в нижнегоризонтальной ветви 12-перстной кишки, заброс в желудок контрастной массы, расширение просвета кишки. Ваш диагноз?
16. Больная перенесла холецистэктомию 2 месяца назад. В послеоперационном периоде по дренажу из брюшной полости подтекала желчь, дренаж удален на 8 сутки. Истечение желчи прекратилось, отмечалось повышение температуры ежедневно до 37,5-37,8, иногда ознобы. В течение последней недели темная моча, инкретичность кожи, ухудшение самочувствия. Поступила с механической желтухой. При ЭРХПГ имеется блок гепатикохоледоха на уровне бифуркации, холедох 1 см, выше препятствия контраст не поступает. Метод диагностики?
17. Два года назад больной перенес холецистэктомию по поводу калькулезного холецистита. Через 6 месяцев стали появляться боли в правом подреберье, темная моча. При поступлении билирубин 120 мкмоль/л. Метод диагностики для определения уровня препятствия?
18. Четыре года назад холецистэктомия. Через год после операции возобновились боли в правом подреберье, иногда опоясывающего характера. При поступлении в стационар билирубин 21 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 346 ед/л. Имеется непереносимость йодистых препаратов. Какой из методов диагностики наиболее информативен в данной ситуации?
19. Больному 67 лет. 5 лет назад перенес холецистэктомию. Был выписан с диагнозом ЖКБ, калькулезный холецистит, хронический панкреатит. После операции беспокоили умеренные боли в эпигастрии и периодические расстройства стула. Злоупотребляет алкоголем. При поступлении механическая желтуха легкой степени тяжести. При УЗИ увеличение поджелудочной железы в области головки. При ЭРХПГ: дистальная часть холедоха сужена на протяжении 2,5 см, сброс в 12-п. к. резко затруднен, холедох расширен до 2 см. Какое лечение надо применить больному?
1. холедоходуоденоанастомоз
2. ЭПСТ
3. холедохоэнтеростомия
4. консервативная терапия
5. трансдуоденальная папиллостомия.
20. У больной ПХЭС, холедохолитиаз, механическая желтуха средней степени тяжести. Консервативное лечение, ЭПСТ – не эффективны. Желтуха нарастает. Лечебная тактика?
21. У больной ПХЭС, поступила с жалобами на боли в эпигастрии. 3 года назад оперирована по поводу ЖКБ, холедохолитиаза, на операции, кроме того, выявлен хронический панкреатит. Поступила для дообследования в связи с рецидивом болей. Какая патология у данной больной с ПХЭС может быть противопоказанием для проведения ЭРХПГ?
22. У больной ПХЭС, поступила с механической желтухой тяжелой степени, явлениями интоксикации. Произведена чрескожная чреспеченочная холангиография. Через 3 часа у больной боли в правой половине живота, тахикардия усилилась, АД 100/60 мм рт.ст. Какое осложнение возникло после ЧЧХГ?
23. У больной ПХЭС 2 года назад произведена холецистэктомия. Боли возобновились через 5-6 месяцев после операции. При поступлении состояние средней тяжести, иктеричность кожи и склер. Наиболее достоверный метод диагностики заболевания?
1. исследование билирубина крови, мочи, кала
2. исследование ферментов крови
3. лапароскопия с биопсией печени
4. ЭРХПГ
5. фистулография.
24. Мужчина 33 лет, астеник. Холецистэктомия 2 года назад. После операции через 6 месяцев появились изжога, боли в эпигастрии через 1,5 часа после еды с иррадиацией в спину, принимает соду. Наиболее вероятная причина ПХЭС?
25. Наиболее оптимальный вид лечения резидуального холедохолитиаза у больных с ПХЭС:
1. эндоскопическая папиллосфинктеротомия с удалением камней корзинкой Дормиа
2. холедохотомия
3. холедоходуоденоанастомоз
4. камнедробление
5. холедохоэнтеростомия.
Ответы на тестовые задания
1-2 11-3 21-2
2-3 12-4 22-4
3-2 13-4 23-4
4-1 14-1 24-3
5-1 15-5 25-2
6-4 16-2
7-2 17-4
8-2 18-1
9-4 19-1
10-2 20-4
ТЕМА: ХОЛАНГИТ
ХОЛАНГИТ - острое или хроническое неспецифическое воспаление желчных ходов. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков. Несмотря на успехи в диагностике и лечении заболеваний билиарного тракта, острый холангит остается достаточно сложной диагностической и далеко не решенной лечебно-тактической проблемой.
Холангит, как правило, нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание с определенным и хорошо распознаваемым симптомокомплексом, т.к. практически всегда он является осложнением различных заболеваний желчевыводящих путей с довольно широким спектром выраженности клинических проявлений в зависимости от тяжести основного заболевания, вирулентности патогенной микрофлоры, состояния реактивности организма, а главное, степени билиарной обструкции, т.е. выраженности желчной гипертензии, которая является ведущим патогенетическим фактором в развитии этого патологического синдрома. При этом синдроме вовлекается большая (до 10 кв.м) поверхность мельчайших желчных протоков, что и обусловливает выраженную гнойную интоксикацию. Патогенетически холангит включает в себя как механическую желтуху, так и септический процесс с прорывом в кровь энтеробактериального токсина с характерной септической реакцией. Механическая желтуха протекает с желчной гипертензией, повреждением гепатоцитов, клеток Купфера, холемией и ахолией. Ахолия, т.е. отсутстствие желчи в кишечнике, создает предпосылку для того, чтобы эндотоксин кишечной флоры, обычно дезинтегрируемый в кишечнике желчными кислотами и улавливаемый в синусоиде печеночной балки клетками Купфера, легко проник в системный кровоток и вызвал включение каскадных реакций с иммунными, гемодинамическими, волемическими и коагулопатическими нарушениями. Болезнь сопровождается нарушением иммунитета и эндотоксемией, нарушением функции различных органов.
II. Общая цель занятия.
Изучить основные причины и механизмы возникновения холангита, его клинические и лабораторные проявления. Усвоить основные диагностические и лечебные мероприятия у больных острым холангитом.
Учебно-целевые задания для самоподготовки
В результате подготовки к занятию студент должен:
А. ЗНАТЬ
III. Исходный уровень знаний.
Для изучения темы необходимо повторить анатомию и физиологию печени и желчных протоков, топографоанатомические взаимоотношения их с близлежащими органами; физиологию и патофизиологию желчеобразования; обмен билирубина в норме; холелитогенез; клинику, диагностику и лечение желчнокаменной болезни, острого и хронического холециститов на ее фоне.
ІV. Материал, обязательный для усвоения темы.
Острый холангит является наиболее тяжелым осложнением доброкачественных и злокачественных заболеваний желчных путей. Сочетание механической желтухи с гнойным холангитом отмечается в 20 - 30% случаев, при этом послеоперационная леталь ность у больных с данной патологией составляет 15 - 45%. Основной причиной ле тальности является прогрессирующая печеночная недостаточность, а развитие холангиогенных гнойных осложнений усугубляет течение заболевания и увеличивает летальность. Несмотря на то, что гнойный холангит - спутник обструкции желчных протоков, в настоящее время он приобрел статус самостоятельной проблемы. В значитель ной степени это обусловлено увеличением числа больных с осложненными формами желчнокаменной болезни, снижением эффективности антибактериальных препаратов в лечении гнойных заболеваний, склонностью гнойного холангита к генерализации с образованием множественных абсцессов печени, развитием билиарного сепсиса.
Клиническая картина острого холангита развивается вследствие токсемии, вызы ваемой попаданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкну том пространстве. Микроорганизмы проникают в желчные протоки тремя основными путями: гематогенным, энтеральным и лимфогенным. Кишечная микрофлора поступает в воротный кровоток через кишечную стенку. Часть из этих микроорганизмов улавлива ется ретикулоэндотелиальной системой и выделяется в желчь. При нарушении проходи мости желчных протоков происходит размножение микроорганизмов в желчи, а при полной обтурации холедоха концентрация микроорганизмов в желчи приближается к их концентрации в толстой кишке.
При бактериальном исследовании желчи, взятой из внепеченочных желчных про токов, у больных острым гнойным холангитом наиболее часто обнаруживаются кишеч ная палочка, протеи, клебсиеллы, энтеробактерии, цитробактерии, синегнойная палочка, реже - стафилококк и стрептококк. Важное место занимает неклостридиальная ана эробная инфекция. При тяжелом течении заболевания с наиболее выраженными призна ками гнойной интоксикации в большинстве наблюдений возбудителями инфекции были ассоциации E.coli и облигатного анаэроба семейства Bacteroides, особенно В. flagitis.
Патогенез, стадии развития заболевания и клиническая картина острого холангита складываются из трёх синдромов: холестаз, эндотоксикоз и полиорганная недостаточность.
Главной причиной всех изменений, которые обнаруживаются в органах и системах больных, является застой желчи — холестаз в желчевыводящих путях. Холестаз приводит к нарушению функции печени и рефлюксу инфицированной желчи в кровь с развитием холемии, бактериемии и токсемии, исходом которых являются такие тяжелые, угрожающие жизни изменения, как билиарный сепсис, внутрипеченочное абсцедирование, печеночно-почечная недостаточность, бактериально-токсический шок.
Под влиянием желчной гипертензии происходит расширение междольковых желчных капилляров, которые сдавливают сопровождающие их кровеносные сосуды. В этих условиях уменьшается количество крови, поступающей из воротной вены к печеночным клеткам, ухудшается их питание и возникает аноксия, что в свою очередь снижает их резистентность. Повышение давления в желчеотводящей системе приводит к разрыву желчных капилляров и выходу желчи в периваскулярное пространство. Под химическим воздействием излившейся желчи погибают печеночные клетки, резистентность которых снижена аноксией. В печени развиваются очаги некроза.
В результате разрыва желчных капилляров составные части желчи начинают поступать в периваскулярные лимфатические пространства и лимфатические пути печени, а из них в кровь. В более поздних стадиях механической желтухи составные части желчи поступают непосредственно в кровеносные капилляры печени, а из них - в общий кровоток. Следствием этого является повышение концентрации билирубина в крови — гипербилирубинемия. Анализ литературных данных показал, что высокая концентрация билирубина и желчных кислот в крови оказывает токсическое действие на ферментные системы мембран гепатоцитов, вызывая угнетение мочевиносинтезирующей функции печени, степень которой пропорциональна уровню билирубина в сыворотке крови, то есть степени блокады желчных путей. Установлено, что эпителий слизистых оболочек желчевыводящих путей и желчного пузыря выделяет секрет, представляющий собой вязкую бесцветную жидкость.
При механической непроходимости желчевыводящих путей, когда резко повышается давление в билиарной системе, билирубин и желчные пигменты начинают поступать в кровь, а в желчных протоках и желчном пузыре обнаруживается только секрет их слизистой оболочки, который называется белой желчью. В связи с этим водянку внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков следует расценивать как наиболее тяжелую форму обтурационной желтухи.
Как следует из данных современных исследования, морфологические изменения в печени при механической непроходимости желчных путей проявляются в виде небольших участков некроза. Причем ряд клеток печени подвергается атрофии и аутолизу, и как реакция на эти процессы развиваются регенерация и генерализация. Подобное сочетание деструктивных и регенеративных процессов приводит к нарушениям архитектоники печеночных долек, которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью.
Развивающаяся в желчных протоках инфекция способствует образованию абсцессов и некрозов. При этом морфологические и гистологические изменения в печени и степень их обратимости при восстановлении оттокам желчи зависят от сроков обтурации желчных протоков.
Наиболее тяжелое и быстрое развитие изменений в печени наблюдается при сочетании полной обтурации желчных путей с гнойно-воспалительным процессом в желчных путях, то есть холангите. Участвуя в пищеварении, желчь влияет на активность ферментов микрофлоры кишечника и оказывает антимикробное действие. Отсутствие или значительное уменьшение желчи в кишечнике приводит к развитию выраженного дисбактериоза, который характеризуется снижением количества анаэробов (бифидобатерий) и параллельным нарастанием количества аэробов (кишечной палочки), увеличением условно-патогенной флоры (протея, дрожжевых грибов). Это способствует попаданию кишечной палочки в просвет желчных путей и развитию в них инфекции. Проникнуть в желчные протоки бактерии могут ретроградно из двенадцатиперстной кишки (в частности, при дуоденостазе), а также лимфогенным и гематогенным путем. Возможность двух последних путей подтверждается наличием кишечной палочки в желчи больных с полной блокадой терминального отдела желчного протока.
Развившийся кишечный дисбактериоз обусловливает частое возникновение у больных эндо- и экзогенных инфекционных осложнений, связанных с условно-патогенной флорой, снижение иммунологической защиты организма, появление токсемии.
Повреждающим фактором при гнойном холангите чаще всего являются конкременты, повреждающие слизистую желчных путей и ампулу БСДК.
Классификация холангитов
- на почве подпеченочного холестаза
- камни гепатикохоледоха
- рубцовые и воспалительные стриктуры желчных протоков и БСДК
- злокачественные и доброкачественные опухоли с окклюзией гепатикохоледоха или БСДК
- панкреатит со сдавлением холедоха
- на почве заболеваний без подпеченочного холестаза
- билиодигестивные анастомозы или свищи
- недостаточность сфинктера Одди
- послеоперационный холангит
- холестатические гепатиты и билиарный цирроз печени
- дуоденостаз
Клиника.
Степень клинической манифестации холангита зависит от целого ряда факторов: характера основного заболевания, вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного.
Главная роль принадлежит возникающей в условиях билиарной обструкции желчной гипертензии.
Пентада Рейнольдса (1959):
Триада Шарко (1877):
Знание этих симптомов и симптомокомплексов в большинстве случаев позволяет правильно поставить диагноз, судить о тяжести заболевания. Однако приблизительно в 1/3 случаев отмечается латентное течение заболевания, диагностика возможна только после исследования протоковой желчи.
Хотя диагноз холангита основывается в первую очередь на данных анамнеза и клинической симптоматики, лабораторные данные могут подтверждать наличие патологии билиарного тракта, связанной с обструкцией и воспалением. У большинства больных отмечаются повышение уровня билирубина сыворотки крови, преимущественно за счет прямой фракции, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, а также уровня желчных кислот в крови.
Стадии клинического течения холангита:
1 стадия
2 стадия
3 стадия
4 стадия
Тяжесть клинического течения, возможность быстрого прогрессирования воспалительного процесса с высоким риском развития осложнений и неблагоприятного исхода позволяет отнести обструктивный холангит к ургентной хирургической патологии. Необходима срочная госпитализация всех больных с подозрением на это заболевание в стационар.
Больные с гнойным холангитом представляют группу с повышенным риском, лечение которой требует особого подхода. Определение факторов риска позволяет объективизировать тяжесть состояния больных, составить прогноз и определить тактику целенаправленного комплексного лечения.
Факторы риска развития холангита
Тесты факторов риска при холангите
При наличии 4 факторов риска прогноз неблагоприятный, летальность достигает 50-80%.
Для уточнения диагноза применяются:
УЗ-исследование позволяет в 97% случаев правильно поставить диагноз, определив уровень блока желчного дерева, тип желчной гипертензии, позволяющий выбрать дальнейшую хирургическую тактику.
Характерными ультрасонографическими признаками острого гнойного холангита являются: неоднородность содержимого желчных путей на фоне их расширения, утолщение стенки желчных путей, иногда с появлением двойного контура.
Лечение.
Первостепенное значение в лечении острого холангита имеет декомпрессия желчных путей с последующей их санацией. После декомпрессии улучшается тканевая гемоперфузия печени, выделительная функция печени, увеличивается базальный кровоток по воротной вене, функциональный резерв печени, прекращается усиленное поступление эндотоксинов в кровяное русло и создаются оптимальные условия для восстановления нарушенных функций печени и других органов и систем.
Несмотря на высокий уровень хирургической техники и реанимационной помощи, традиционные операции представляют серьезную травму для больных, обусловливают нарушение топографоанатомических взаимоотношений органов, что ведет к функциональным и органическим нарушениям. Кроме того, они сопровождаются большим количеством осложнений (9,3-26,5 %), особенно у больных старших возрастных групп с тяжелой сопутствующей патологией. В связи с этим все больший интерес вызывает использование малоинвазивных методов диапевтики и эндоскопии, различных методов литотрипсии и литоэкстракции.
Диагностическо-лечебный алгоритм при остром холангите
Лечебная тактика при холангите в настоящее время стала более активной в связи с разработкой различных методов папиллотомии, литотрипсии и литоэкстракции. Арсенал современных инструментов для литоэкстракции состоит из жестких и мягких корзинок Дормиа (рис.1-2), баллонных катетеров. Жесткие корзины предпочтительны в случаях, когда диаметр камня сопоставим с диаметром терминального отдела холедоха. Баллонные катетеры и мягкие корзины целесообразно применять при мелких камнях, особенно при флотирующих конкрементах. Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным анамнезом, когда нежелательно проведение повторных контрольных исследований, при опасности вклинения камней в терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при сочетании холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах.
Противопоказана литоэкстракция в том случае, когда диаметр конкремента превышает диаметр терминального отдела холедоха и размеры папиллотомического отверстия.
Широкое распространение в клинической практике получили различные методы механической литотрипсии. Показаниями к механической литотрипсии являются одиночные камни диаметром более 10 мм, камни диаметром до 10 мм при узком терминальном отделе холедоха, множественные камни, заполняющие просвет гепатикохоледоха и плотно прилежащие друг к другу, лигатурные камни, множественный холедохолитиаз в сочетании с гнойным холангитом и механической желтухой, сохранение сфинктерного аппарата БДС при холедохолитиазе у пациентов молодого возраста. При сочетании холедохолитиаза с механической желтухой и холангитом возможность выполнения механической литотрипсии особенно важна для лиц пожилого и старческого возраста. Противопоказаниями к применению данного метода являются плотные неподвижные камни, тесно прилежащие к стенкам протока, особенно осложненные желтухой и гнойным холангитом, камни, расположенные во внутрипеченочных протоках, значительное расширение внепеченочных протоков, особенно у лиц молодого возраста. Механическая литотрипсия может быть выполнена одномоментно или в несколько этапов в зависимости от величины и количества камней и технических особенностей выполнения данной манипуляции. Проведенный анализ результатов лечения показал, что эффективность механической литотрипсии достигает 80 - 90%.
Рис. 1. ЭПСТ Диапевтика. Рис. 2. Литоэкстракция
Тактика при II-III типах желчной гипертензии у больных с холангитом предполагает применение ультразвука при чрескожном дренировании желчных про токов, имеет явные преимущества перед рентгеновским просвечиванием:
Указанные преимущества обеспечивают безопасность и высокую эффек тивность дренирования билиарного тракта под контролем ультрасонографии.
В настоящее время считается оптимальным такое выполнение чрескожной холангиостомии, когда пункция желчных протоков осуществляется под контролем ультразвука, а введение дренажной трубки — под контролем рентгенотелевидения. В этом случае применима любая методика катетеризации билиарного дерева. Однако выполнение чрескожной холангиостомии возмож но и чисто под ультразвуковым контролем.
Для этого визуализируют желчный проток, наиболее удобный для дрени рования. В намеченной точке делают разрез кожи, через который проводят на ружную иглу. При задержке дыхания больного на вдохе, через просвет наруж ной иглы, под контролем УЗ осуществляют пункцию протока иглой диаметром 17 G и длиной 20 см (схема 2, А). После визуализации кончика иглы в просве те желчного протока удаляют стилет. Правильность положения иглы контроли руют по вытеканию желчи или ее аспирации шприцем. Затем через просвет иглы в желчный проток заводят ангиографический проводник с J-образным концом диаметром 0,038" (схема 2, Б) или проводник с аналогичным концом и подвижной сердцевиной (диаметр 0,9 мм). Проводник под контролем УЗ за водят как можно дальше таким образом, чтобы его конец был направлен к обтурированному отделу билиарного дерева. После заведения проводника пункционную иглу извлекают. По проводнику последовательно вводят дилататоры ка либром 6—8 F, которыми бужируют отверстие в передней стенке желчного протока (схема 2, В). По проводнику до уровня обструкции заводят полиэти леновую дренажную трубку диаметром 7—8 F (схема 2, Г), после чего про водник удаляют, проводят аспирацию максимально возможного количества желчи с направлением ее для бактериологического исследования. Правильность положения катетера контролируют рентгенологически, выполняя фистулохолангиографию, при которой обнаруживают уровень блока желчного дерева.
Схема 1. Схема 2.
Продолжительность дренирования желчного дерева зависит от купирования явлений холангита и составляет от 7 до 14 суток. На фоне декомпрессии возможно проведение местного лечения острого холангита путем промывания желчных путей антисептическими растворами, что дает снижение уровня бактериальной обсемененности желчи.
При невозможности применения эндоскопических и малоинвазивных методик у больных с осложненными формами течения холангита применяется открытая операция, направленная на ликвидацию причины желчной гипертензии и осуществление наружного декомпрессионного дренирования.
Рис. 3. Характер оперативного пособия при осложненном течении.
Этапы операции:
а) холецистэктомия
б) холедохотомия
в) литоэкстракция
г) зондовая ревизия желчных путей
д-е) холедохостомия по Керу
Консервативное лечение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Острый гнойный холангит – тяжелое осложнение патологии желчевыводящих путей, требующее своевременной диагностики и срочного, оптимального по объему оперативного вмешательства на фоне интенсивной терапии. Комплексные мероприятия способствуют более быстрому купированию воспалительного процесса после эндоскопической или малоинвазивной коррекции имеющейся патологии и создают оптимальные условия для выполнения радикальной операции.
V. Рекомендуемая литература.
1. Кузин М.И. Хирургические болезни. - М.: Медицина, 2000.
2. Майстренко Н.А., Нечай Н.И. Гепатобилиарная хирургия. - СПб.: Спецлитература, 1999.
3. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия. - М.: Триада-Х, 2000.
4. Подымова С.Д. Болезни печени. - М.: Медицина, 2000.
5. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. - М.: Медицина, 1988.
VI. Ориентировочная основа действий.
1. Введение.
Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой темы, общий объём её учебного материала и напоминает студентам план предстоящего занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний.
Все студенты получают тестовые задания II-го уровня усвоения знаний и дают на них краткие ответы в письменной форме.
С помощью эталонов ответов преподаватель проверяет правильность выполнения заданий.
Студенты, неправильно решившие большинство этих заданий, получают неудовлетворительную оценку с последующей отработкой темы.
3. Самостоятельная работа студентов с больными.
4. Закрепление знаний по основам изучаемой темы.
Преподаватель разбирает наиболее важные и сложные разделы темы. Разбор проводится путём опроса студентов и коррекции преподавателем их ответов с использованием учебных пособий.
5. Клинический разбор тематических больных.
Студенты под контролем преподавателя курируют больных по теме занятия. При самостоятельной подготовке студенты должны продумать методику выявления жалоб и сбора анамнеза.
В первую очередь необходимо уточнить характерные общие признаки наличия патологии желчных путей.
После окончания обследования больных студенты в учебной комнате ставят предварительный диагноз, намечают план обследования и лечения. Получив результаты инструментального обследования, они ставят окончательный диагноз и корректируют лечебную тактику.
6. Работа в процедурном кабинете, УЗД-кабинете, перевязочной, малоинвазивной операционной.
Студенты совместно с преподавателем присутствуют при ультразвуковом исследовании печени и внепечёночных желчных путей, выполнении тонкоигольной аспирационной биопсии очаговых поражений паренхимы, ЧЧХС, наблюдают за проведением КТ.
В перевязочной под руководством преподавателя студенты осуществляют смену повязок, снятие швов у больных, оперированных по поводу патологии печени и желчных путей.
7. Итоговый контроль усвоения знаний.
Студенты решают по одной задаче, а преподаватель при помощи эталонов проверяет правильность решения.
8. Заключение.
Преподаватель подводит итог проведённого занятия, знакомит студентов с темой и планом занятия на следующий день.
VII. Задачи для самоконтроля.
Задача №1
Женщина Р., 60 лет, 2 дня назад отмечает появление упорных болей распирающего характера в правом подреберье, гектической температуры, проливного пота. При сонографии: выявлен холедохолитиаз, желчная гипертензия 3 типа, в C VI печени выявлено очаговое жидкостное образование с неоднородной взвесью в просвете.
Ваш диагноз? Лечебная тактика?
Задача № 2
Больная В., 72 лет, поступила в клинику с жалобами на боли ноющего характера в правом подреберье, горечь во рту, желтушность кожных покровов. 2 мес. назад произведена холецистэктомия по поводу хронического холецистита. Послеоперационный период протекал без осложнений, но через 1,5 мес. появились периодические боли в правом подреберье, впоследствии ставшими постоянными.
Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы и видимые слизистые желтушной окраски. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень и селезенка неувеличены.
Ваш предполагаемый диагноз? Для установки окончательного диагноза, какие необходимо провести исследования?
Задача № 3
Больная Н., 46 лет, поступила в клинику с жалобами на частые приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, сопровождающиеся кратковременной желтухой, эпизодически с температурой и ознобами. 8 месяцев назад оперирована по поводу острого калькулезного холецистита. Произведена холецистэктомия. Операция выполнялась с большими техническими трудностями из-за наличия воспалительного процесса в окружающих тканях. Интраоперационная холангиография не производилась.
Объективно: состояние средней степени тяжести, кожный покров и склеры иктеричны. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень не увеличена. Билирубин крови - 242 мкмоль/л, ШФ-22 ед. Амилаза - 128 ед.
Каковы возможные причины болей и желтухи? Какие специальные методы исследования необходимы для установления окончательного диагноза?
Задача № 4
Больная А., 73 лет, поступила в клинику с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся появлением желтухи и температурой. Считает себя больной около 10 дней, когда после приступа желчной колики появились указанные жалобы. Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые слегка желтоватые. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка не пальпируются. Билирубин крови - 160 мкмоль/л, больше за счет прямого.
Ваш предварительный диагноз? Каковы диагностические меропприятия?
Задача № 5
Больной Р., 76 лет, поступил в клинику с диагнозом: ПХЭС, холедохолитиаз? механическая желтуха? холангит?
10 лет назад оперирован по поводу калькулезного холецистита, 6 месяцев назад стал отмечать периодические боли приступообразного характера в правом подреберье, сопровождающиеся кратковременной желтухой. 5 дней назад после очередного приступа болей появилась желтуха, интенсивность которой постепенно нарастает, температура тела.
Объективно: состояние средней тяжести, кожный покров и склеры иктеричны, живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень выступает из подреберья на 4 см, умеренно болезненная, кал обесцвечен, моча темного цвета. Билирубин крови 126 мкмоль/л, за счет прямого.
Какова причина желтухи? Методы ее диагностики? Ваша тактика?
VIII. Вопросы для самоконтроля.
ТЕМА: гастродуоденальные кровотечения
I. Введение
Гастродуоденальные кровотечения являются одним из грозных осложнений заболеваний желудочно-кишечного тракта, и хотя за пос ледние 10-15 лет достигнуты определенные успехи в диагностике и лечении этих осложнений, данная проблема остается весьма актуаль ной.
Важными вопросами этой проблемы являются:
1. Высокая частота кровотечений при язвенной болезни (12-15% больных).
2. Высокая, без заметной тенденции к снижению, летальность среди больных с профузными гастродуоденальными кровотечениями язвенной этиологии (от 4 до 29%). Трудность заключается в том, что, несмотря на применение в клинике новых методов диагностики, процент нераспознанных источ ников желудочно-кишечных кровотечений остается высоким (4,8%). В настоящее время в литературе описывается 116 причин желудочно-ки шечных кровотечений.
Поэтому своевременная диагностика, целенаправленное лечение гастродуоденальных кровотечений требуют от врача любой специаль ности глубоких знаний этой проблемы, умения правильно поставить диагноз и оказать квалифицированную медицинскую помощь больным.
II. Общая цель занятия
Приобретение знаний по общей и местной симптоматике желудоч но-кишечных кровотечений, приобретение навыков объективного обс ледования больных с этой патологией, усвоение лабораторного и ос новных принципов инструментального обследования при желудочно-ки шечных кровотечениях, проведение дифференциального диагноза: вы бор метода лечения (консервативного или оперативного) в зависи мости от причин, степени кровопотери и тяжести состояния больного.
В результате подготовки к занятию студент должен:
1. Этиопатогенетическую классификацию гастродуоденальных кровотечений, причины часто и редко встречаю щихся желудочно-кишечных кровотечений.
2. Местные и общие причины возникновения язвенных гастродуоденальных кровотечений.
3. Классификацию степени тяжести желудочно-кишечного крово течения по А.И. Горбашко.
4. Общие и местные симптомы желудочно-кишечных кровотечений.
5. Изменения центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее компонентов при гастродуоденальных кровотечениях.
6. Значение инструментальных методов исследования (рентге носкопии, гастродуоденоскопии, ректороманоскопии, фиброколоноско пии и др.) в диагностике острых желудочно-кишечных кровотечений.
7. Патогенез геморрагического шока, состояние центральной гемодинамики (феномен "централизации кровообращения") и органного кровотока при профузных желудочно-кишечных кровотечениях.
8. Стадии гемостаза (по данным фиброгастроскопии): устойчи вого, неустойчивого гемостаза, продолжающегося кровотечения. Так тика лечения при различных стадиях.
9. Показания к переливанию крови и эритроцитарной массы, принципы инфузионной терапии в зависимости от степени кровопотери и длительности кровотечения.
10. Лечебную тактику при продолжающемся желудочно-кишечном кровотечении. Методы эндоскопического и оперативного лечения.
УМЕТЬ:
III. Исходный уровень знаний
Основной учебный материал темы: язвенные желудочно-кишечные кровотечения изучались по программе 3 курса ( классификация крово течений, патологическая анатомия, патогенез нарушений, клиника желудочно-кишечных кровотечений, диагностика, дифференциальная диагностика, консервативное лечение кровоточащих язв, оперативное лечение).
IV. Материал, обязательный для усвоения темы
Этиопатогенетическая классификация желудочно-кишечных крово течений:
I. Этиологическая:
1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки составляет около 75% причин гастродуоденальных кровотечений.
2. Острые язвы:
- лекарственные (при применении аспирина, длительном использовании стероидных препаратов)
- стрессовые (при ожоговой болезни, перитоните, инфаркте)
- эндокринные (синдром Золингера-Эллисона)
- заболевания органов и систем (цирроз печени, уремия).
II. Неязвенные кровотечения:
1. Варикозное расширение вен пищевода и кардии.
2. Ущемлённые параэзофагальные грыжи (с некрозом стенки желудка).
3. Синдром Меллори-Вейса.
4. Эрозивный гастрит, эзофагит, дуоденит.
5. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (с распадом).
6. Дивертикулы пищевода и duodenum (при осложнении дивертикулитом).
7. Болезни сосудов (болезнь Ослера, узелковый периартериит).
8. Болезни крови (Шенлейн-Геноха, гемофилия и т.д.).
При изучении общих и местных патогенетических факторов воз никновения язвенных гастродуоденальных кровотечений следует об ратить внимание на следующие причины:
В настоящее время продолжает увеличиваться группа больных с острыми язвенными и эрозивными изменениями желудка и двенадцати перстной кишки, которые в 30% осложняются кровотечениями. Причины возникновения этой патологии зависят от стрессовых ситуаций, при ема кортикостероидных и салицилатовых препаратов и др. Эти же факторы вызывают обострение язвенной болезни и кровотечение.
К местным факторам, вызывающим кровотечение из язв, относят нарушение внутрисосудистого свертывания, микроциркуляторные расс тройства в тканях в зоне язв; развитие рубцовой соединительной ткани (каллезные язвы), прогрессирование воспалительного деструк тивного процесса с пенетрацией язв в соседние органы и др.
В основу классификации степени кровопотери А.И. Горбашко по ложен основной показатель - дефицит ОЦК и ее компонентов.
I легкая - дефицит глобулярного объема (ГО) до 20%;
II средняя - дефицит ГО от 20% до 30%;
III тяжелая - дефицит ГО свыше 30%.
Примечание: средние гематологические показатели в норме ОЦК и ее компонентов:
ОЦК - объем циркулирующей крови - 83 мл/кг веса,
ГО - глобулярный объем - объем форменных элементов крови - 38-40 мл/кг веса,
ОЦП - объем циркулирующей плазмы - 45-46 мл/кг веса и др.
Массивная кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК, падению АД с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксии, развитию ДВС-синдрома, появлению признаков органной недостаточности и метаболического ацидоза.
Реакциями организма на кровопотерю являются: гемодилюция, улучшающая текучесть крови и снижающая ее вязкость, мобилизация из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры) эритроцитов. Если уменьшается мышечная активность, то потребность организма как в ОЦК, так и в доставке кислорода сокращается. При этом увеличиваются частота дыхания и сердечный выброс, улучшается отдача кисло рода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение органного кровотока, в результате чего доставка кислорода обеспечивается в “порядке важности”: сердце, легкие, головной мозг, печень, почки (Воробьев А.И. с соавт., 2001).
В патогенезе острой массивной кровопотери ведущее значение придавали двум основным механизмам - снижению количества эритроцитов и уменьшению объема крови. На этих двух положениях и строилась вся трансфузионная тактика восполнения массивной кровопотери — переливали эритроциты для компенсации уменьшенной кислородной емкости крови и восстанавливали объем циркулирующей жидкости, переливая солевые растворы и коллоидные плазмозаменители (Червинский А.А. и соавт., 1974; Рябов ГА. и соавт., 1983).
Однако при подобном подходе к терапии массивной кровопотери упус кается важнейший механизм коррекции нарушенного кровотока - меха низм активации системы гемостаза, включающийся немедленно вслед за повреждением сосудов и снижением АД.
Изначально имеющиеся различные варианты гиперкоагуляционного синдрома при определенных условиях (падение АД, кровотечение, нарушения локального кровотока) переходят в локальный (артериальный, венозный, смешанный) тромбоз либо в гиперкоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома, а затем нередко и в следующий этап - гипокоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома.
Массивная кровопотеря, сопровождающаяся глубоким падением АД и развитием клеточных (эритроцитарных, тромбоцитарных) стазов в пе риферическом кровотоке, всегда связана с появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС.
Гиперкоагуляционный синдром принципиально отличается от ДВС-синдрома как патогенетически, так и по клиническим и лабора торным данным. Гиперкоагуляционный синдром есть повышенная го товность к свертыванию крови, компенсированная противосвертывающими механизмами. Поэтому при нем, как уже говорилось, нет ни локальных, ни диссеминированных тромбов в сосудистой системе. ДВС-синдром представляет собой процесс повсеместного диссеминированного микротромбирования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей в результате дистрофии, локальных некрозов паренхиматозных и иных тканей вследствие блокады микро-циркуляции и диффузной кровоточивости.
Различают гипер- и гипокоагуляционную фазы острого ДВС-синдрома (Воробьев А.И. и соавт., 2001).
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома характе ризуется появлением множественных диссеминированных тромбозов ка пиллярного и венозного, а в поздних стадиях - артериальных звеньев микроциркуляции.
Гипокоагуляционная фаза острого ДВС-синдрома характеризуется наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа).
Одним из синдромов при массивной и быстрой кровопотере при кровотечении является респираторный дистресс - синдром (РДС) - синдром лёгочной недостаточности.
1 фаза - при нормальном газообмене происходит ускоренный вывод углекислого газа из организма, вследствие чего возникает алкалоз.
2 фаза - легочный шунт вследствие централизации кровотечения достигает 10-15%, парциальное давление кислорода 70-75 мм рт. ст., положительная проба Уленбрука (при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в крови нарастает медленно, а при прекращении вдыхания быстро падает), наблюдается одышка.
Первые две фазы – доклинические.
3 фаза - лёгочный шунт достигает 30%, Ph-норма (7,35-7,45) за счёт того, что на алкалоз, связанный с усиленным выведением углекислого газа из крови, накладывается метаболический ацидоз. Имеется клиника отёка лёгкого, рентгенологически - также отёк лёгких.
Необходим переход на искусственную вентиляцию.
4 фаза - длится, как правило, несколько часов, заканчиваясь смертью. Признаком начала 4-й фазы является нарастание парциального давления углекислого газа в крови, повышение уровня ацидоза, выраженная гипоксия, нарастание клиники отёка лёгких, рентгенологически - легкие приобретают вид бабочки (крылья ангела смерти).
Клинические признаки желудочно-кишечных кровотечений
Следует все симптомы подразделить на общие и местные. К числу первых отнести общие признаки кровотече ния: нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, холодный липкий пот, перед глазами возникают мелька ющие "светлые или черные точки", бледность кожных покровов, похолодание конечностей, чувство неопределенного страха, сменяющегося эйфорией.
К местным или локальным признакам гастродуоденальных крово течений относятся симптом Бергмана (усиление болей за 2-3 дня и исчезновение их вслед за началом язвенного кровотечения), рвота "кофейной гущей" (соляно-кислый гематин), мелена или "дегтеобраз ный стул".
Кровопотеря свыше 30% приводит к смерти через несколько ча сов, а потеря крови, равная 60-70%, вызывает немедленную смерть от остановки сердца.
После сбора анамнеза и осмотра больного в экстренных случаях возникает необходимость решения следующих диагностических задач:
Важны данные анамнеза: болел ли язвенной болезнью, циррозом, заболеваниями крови и т.д., принимал ли стероидные гормоны, аспирин и т.д.
Для решения второй задачи необходимо выполнить срочную гаст родуоденоскопию, срочную рентгеноскопию желудка, экстренную лапа ротомию.
Клиническая классификация при ФГДС кровотечений, разработанная В.М. Буяновым, выделяет:
1. Стадию продолжающегося кровотечения.
2. Стадию неустойчивого гемостаза.
3. Стадию устойчивого гемостаза.
Противопоказанием к ФГДС при кровотечении является:
1. Резкая деформация в области шеи.
2. Резкое нарушение мозгового кровообращения.
3. Агональное состояние больного.
В настоящее время широко применяется классификация по Forest.
I A Струйное пульсирующее артериальное кровотечение
I B Капельное, вялое, венозное кровотечение , подтекание из-под сгустка
II A Видимые тромбированные сосуды в дне язвы
II B Фиксированный тромб или сгусток крови в язве
II C Геморрагическое пропитывание дна язвы
III Чистое дно язвы, отсутствие прямых визуальных вышеперечисленных симптомов.
Высокий риск рецидива IIA, IIB.
Но следует помнить, что рецидив кровотечения осложняет все три группы, но с разной частотой.
Организация лечебного процесса у больных с желудочно-кишеч ными кровотечениями предполагает решение 3 основных задач:
1) остановка кровотечения,
2) лечение последствий острой кровопотери,
3) воздействие на патогенетические механизмы основного забо левания, осложнившегося кровотечением. Практически все эти задачи решаются параллельно.
Больные с продолжающимся профузным, угрожа ющим жизни кровотечением. Им осуществляется реанимационное посо бие в операционной, эндоскопия на операционном столе для уточне ния источника кровотечения. Экстренная операция при неэффективности гемостаза (Forest IA).
Больным с эндоскопическими приз наками неустойчивого гемостаза. Этим больным проводится инфузионная терапия и гемостаз с использованием эндоскопических технологий (электрокоагуляция, ушивание язвы, адсорбенты, инфильтрация узла язвы растворами адреналина и др.). Операция в связи с высокой опасностью реци дива кровотечения при неэффективности гемостаза (Forest IB IIAB).
Больные с остановившимся или остановленным кровотечением, с кровопотерей легкой или средней степени и эндос копическими признаками устойчивого гемостаза. Больным этой группы проводятся восполнение кровопотери, мероприятия по профилактике рецидива, обследование, противоязвенное лечение и по показаниям - операция в поздние сроки (10 - 14 суток).
Консервативное лечение включает в себя:
4. Инфузионная терапия проводится под контролем:
а) субституция – замещение (эритроцитарная масса, препараты крови, плазма и др.);
б) нормализация ОЦК: переливание крупномолекулярных декстранов, низкомолекулярных кристаллоидов - полиглюкин, реополиглюкин, физ.раствор, плазма и т.д.
Критериями мониторинга инфузионной терапии является ОЦК и объем кровопотери, -АД, пульсовое, давление, среднее АД (сумма систолического и двух диастолических АД, деленная на 3; норма — 70-105 мм рт. ст.), пульса, ЦВД (норма — 5-8 см вод. ст.) почасового диуреза (норма — 30-50 мл ч), давления в легочной артерии (норма для систолического - 15-30 мм рт. ст., диастолического - 5-12 мм рт. среднего — 5-10 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров (норма - 5-12 мм рт. ст.), пульсовая оксиметрия (показатель насыщения гемоглобина кислородом (сатурация; в норме - не менее 90%).
При выборе трансфузионных сред трансфузиолог должен принимать во внимание, что переливание 1 л физиологического раствора (0,9% раство ра хлорида натрия) или раствора Рингер-лактата лишь на 300 мл увеличивает циркулирующий внутрисосудистый объем, тогда как переливание 100 мл 25% раствора альбумина уже через 2 ч увеличивает его на 450 мл Lewis R., 1980). Следовательно, при использовании солевых растворов, наиболее доступных и дешевых, для восполнения потерянного объема необходимы существенно большие объемы трансфузии, чем для достижения такого же эффекта переливанием коллоидных растворов. В то же время при отсутствии почечной и сердечной недостаточности солевым раство рам надо отдавать предпочтение.
В терапии острой массивной кровопотери не должны использоваться растворы глюкозы, так как она быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное прост ранство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции (Sieber F. et al., 1987). Кроме того, возможная гипергликемия способна потенцировать повреждение ЦНС в результате травмы, ишемии и гипоксии.
Гипертонический солевой раствор (3-7,5%) в большей степени повы шает внутрисосудистый объем, чем изотонический, вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного простран ства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора NaCl повышает внутрисосудистый объем примерно на 1 л (Vassar M. et al., 1990). Переливание гипертонических солевых растворов показано на догоспи тальном этапе трансфузиологической помощи (при отсутствии указаний на черепно-мозговую травму и продолжающееся активное кровотечение).
Раствор альбумина в наибольшей степени пригоден для повышения внутрисосудистого объема. Альбумин является вирусбезопасным препа ратом, получаемым из плазмы крови донора. Его существенный недоста ток — высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки, отрицательное влияние переливаний альбумина на гемо стаз наблюдается лишь при превышении предельно допустимых доз (10—12 мл 10% раствора на 1 кг массы тела в сутки). В последнем случае возможно также развитие интерстициального отека легких вследствие “капиллярной утечки” альбумина в интерстициальное пространство.
По своему действию 6% раствор гидрооксиэтилкрахмала (инфукол, волекам, HES) подобен альбумину. Эффект увеличения внутрисосудистого объема сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение
1-х суток после переливания. Метаболизируется препарат в макрофагальной системе. Препараты HES существенно дешевле альбумина.
Недостатком HES является его влияние на гемостаз. Переливание может сопровождаться увеличением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свертывания, особенно фактора VIII, удлинением АЧТВ. В то же время многочисленные исследования показали: проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдаются рекомендуемые дозы переливания HES: не более 20 мл на 1 кг массы тела в сутки (всего не более 1500 мл). Анафилактические реакции крайне редки;
в) улучшение реологии крови: низкомолекулярные декстраны, дезагреганты.
Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) состоят из полимеризированных молекул глюкозы, молекулярная масса которых находится в пределах 40-70 кД. По волемическому действию они подобны альбумину и растворам HES, однако влияние декстранов на гемостаз более выраженно и частота анафилактических реакций выше, с чем, по-видимому, cвязано их уменьшающееся применение в лечебной практике. Кроме того, декстраны противопоказаны при острой почечной недостаточности.
Переливание СЗП является патогенетической высокоэффективной терапией при желудочных кровотечениях, вызванных развитием острого эрозивного гастрита. Микроциркуляторные нарушения в слизистой желудка, обуслов ленные микротромбированием (ДВС-синдром), приводят к ее повреждению;
г) гемостатическая терапия: эпсилон-аминокапроновая кислота per os, внутривенно (ингибитор фибринолиза), этамзилат, CaCL2, викасол;
д) дезинтоксикационная терапия (вследствие интоксикации при всасывании продуктов распада крови в кишке).
Объем оперативного вмешательства при язвенной болезни на вы соте кровотечения определяется состоянием больного, тяжестью кро вотечения, сопутствующими заболеваниями:
- гастродуоденотомия, прошивание язвы или кровоточащего со суда;
- гастродуоденотомия, иссечение язвы, пилоропластика и ваготомия
- резекция желудка по I и II методу Бильрота.
В настоящее время преобладают тенденции снижения оперативной активности при язвенных ГДА в связи с высокой эффективностью эндоскопических методов гемостаза (аргоновая лазерная коагуляция, применение абсорбера и др.) с массивной терапией, ведущее место в которой занимают Н2-блокаторы, антибиотики и ингибиторы протонной помпы. По данным многих авторов, не более 6% больных с язвенными кровотечениями подвергаются оперативному лечению.
Лечение остальных видов желудочно-кишечного кровотечения сводится, как правило, к гемостатической терапии и купированию симптомов основного заболевания.
VI. Ориентировочная основа действий (ООД)
1. Введение.
Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой темы, общий объем ее учебного материала и напоминает студентам план предстоящего занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний.
Все студенты получают тестовые задания II-го уровня усвоения знаний и дают на них краткие ответы в письменной форме. С помощью эталонов ответов преподаватель проверяет правиль ность выполнения заданий.
Студенты, неправильно решившие большинство этих заданий, по лучают неудовлетворительную оценку с последующей отработкой темы этого занятия.
3. Самостоятельная работа студентов с больными.
Закрепление зна ний по основам изучаемой темы.
Преподаватель разбирает наиболее важные и сложные разделы темы. Разбор проводится путем опроса студентов и коррекции преподавателем их ответов с использованием учебных пособий.
4. Клинический разбор тематических больных.
Студенты под контролем преподавателя курируют больных по те ме занятия (по возможности 1 больной на 3-4 студентов).
При самостоятельной подготовке студенты должны продумать ме тодику выяснения жалоб и сбора анамнеза.
В первую очередь необходимо уточнить характерные общие приз наки кровотечения - жалобы на общую слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, наличие липкого холодного пота, мелькание перед глазами "светлых" или "черных точек", обморочных состояний и др. Затем выясняет наличие местных симптомов кровотечения - жа лоб на рвоту "кофейной гущей", "дегтеобразный" стул, обострение болей в эпигастральной области за 2-3 дня до начала кровотечений и стихание их после его начала (симптом Бергмана).
В случае известной причины желудочно-кишечного кровотечения - наличие известного анамнеза, уточняют характерные для этого за болевания жалобы и клиническое течение.
При отсутствии язвенного анамнеза расспрос больного должен проводиться с целью дифференциальной диагностики других часто встречающихся причин гастродуоденальных кровотечений: геморраги ческого гастрита, рака желудка, цирроза печени с варикозным рас ширением вен и др.
При объективном исследовании в разгар кровотечения можно по лучить общие его признаки: выражение испуга на лице, бледность кожных покровов, изменения пульса и АД. Физикальное обследование брюшной стенки в раннем периоде после начала кровотечения чаще всего не дает достаточно ценной диагностической информации.
После окончания обследования больных студенты в учебной ком нате ставят предварительный диагноз, намечают план обследования и лечения. Получив от преподавателя из истории болезни данные инс трументального и лабораторного обследования, они ставят оконча тельный диагноз и определяют лечебную тактику в каждом конкретном случае.
Работа в перевязочной и операционной
В перевязочной под руководством преподавателя студенты осу ществляют смену повязок, снятие швов у больных, оперированных по поводу гастродуоденальных кровотечений.
В кабинете функциональной диагностики студенты знакомятся и усваивают основные технические приемы выполнения фиброгастродуо деноскопии.
Если в день изучения темы оперируется больной с гастродуоденальным кровотечением, то студенты в операционной наблюдают ос новные моменты выполнения оперативного вмешательства.
5. Итоговый контроль усвоения знаний.
Студенты решают по одной задаче каждый, а преподаватель проверяет правильность их решения.
6. Заключение.
Преподаватель подводит итоги проведенного занятия, знакомит студентов с темой и планом занятия на следующий день.
VII. Задачи.
Задача 1
Больного, 36 лет, в течение 3 лет беспокоили изжога, боли в эпигастральной области через 1 час после приема пищи и ночью. Больной для уменьшения этих диспепсических явлений принимал соду и за медицинской помощью не обращался.
Накануне поступления в больницу ночью проснулся, почувство вал неприятные ощущения в эпигастральной области, необъяснимое чувство страха, слабость, головокружение. Утром был стул, кал жидкий темного цвета.
1. Ваш полный диагноз?
2. Какие необходимы экстренные мероприятия?
Задача 2
Больной, 42 лет, страдающий полиартритом, 4 недели принимал салицилаты, индометацин (метиндол). Последние 4-6 дней его беспокоили изжога и боли в подложечной области. Утром в день поступления в больницу заметил исчезновение болей, нарастающую слабость, головокружение, бледность кожных покровов. Было обмо рочное состояние.
1. Ваш диагноз?
2. Какие мероприятия необходимы для уточнения диагноза?
Задача 3
Больной, 32 лет, 5 лет страдает язвенной болезнью. Доставлен в приемное отделение в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Пульс и АД не определяются.
1. Ваш диагноз?
2. Какие экстренные лечебные и диагностические мероприятия не обходимо предпринять?
Задача 4
У больного, 28 лет, с язвенным гастродуоденальным кровотече нием II степени в хирургическом отделении возник рецидив кровоте чения.
1. Какая должна быть лечебная тактика?
Задача 5
В районную поликлинику к терапевту на прием обратился боль ной 38 лет, длительно страдающий язвенной болезнью желудка и две надцатиперстной кишки. 3 недели тому назад у него рентгенологи чески обнаружена язва малой кривизны желудка. Последние 5-6 дней у больного наблюдается слабость, некоторая бледность кожных пок ровов и небольшая примесь "темного" кала в обычном его содержимом.
1. Какими должны быть лечебно-тактические действия?
Задача 6
Больной, 39 лет, был госпитализирован на третьи сутки после нача ла гастро-дуоденального кровотечения язвенного генеза в бессозна тельном состоянии. Струйным переливанием эр. массы и крупномолекулярных декстранов удалось восстановить гемодинамику до удовлетворительного уровня. Однако кровотечение не остановилось.
1. Какая должна быть дальнейшая лечебная тактика?
2. Какую и когда операцию возможно выполнить больному?
Эталоны ответов.
ЗАДАЧА 1
1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнившаяся гастро-дуоденальным кровотечением.
2. Анализ крови, определение группы крови и резус принадлежности, гемоглобина и гематокрита, измерение АД и пульса, назогастральный зонд, пальцевое исследова ние прямой кишки, фиброгастродуоденоскопия.
ЗАДАЧА 2
1. Острый эрозивный геморрагический (медикаментозный) гаст рит.
2. Определение гемодинамических (пульс, АД) и гематологических показателей (эритроциты, гемоглобин, гематокрит, группа крови, резус принадлежность, коагулограмма и др.) пальцевое исследование прямой кишки, фиброгастродуоденоскопия.
ЗАДАЧА 3
1. Язвенное гастродуоденальное кровотечение III степени. Струйное в/венное (или внутриартериальное) переливание эр. массы и крупномолекулярных декстранов.
2. Определение гемодинамических показателей. Оперативное вмешатель ство после возмещения острой кровопотери.
ЗАДАЧА 4
1. Экстренная операция на высоте кровотечения под "защитой" переливания компонентов крови.
ЗАДАЧА 5
ЗАДАЧА 6
1. Экстренная операция - гастродуоденотомия, иссечение язвы.
VIII. Вопросы для самоконтроля.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЯ !
ДАННЫЕ ФГДС: ЯЗВА ЖЕЛУДКА
1- кровотечение в фазе устойчивого а~консервативное лечение
гемостаза б~предоперационная подготовка в
2- кровотечение в фазе неустойчивого течение суток, затем операция
гемостаза в~оперативное лечение по
3- продолжающееся кровотечение жизненным показаниям
ПРОВЕДИТЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЯ !
1 хроническая язва желудка, а~в анамнезе- неукротимая рвота
осложненная кровотечением б~язвенный анамнез
2 синдром Меллори-Вейса в~рвота "кофейной гущей"
г~рвота алой кровью
д~легко останавливается консервативными методами
е~трудно добиться гемостаза консервативно
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
РАЗРЫВ СЛИЗИСТОЙ КАРДИАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА НАЗЫВАЕТСЯ СИНДРОМОМ
______________ ________________
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩЕЕ СЛОВО!
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ БОЛЕЙ В ЭПИГАСТРИИ ПОСЛЕ НАЧАЛА КРОВОТЕЧЕНИЯ НАЗЫВАЕТСЯ
СИМПТОМОМ _____________
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩЕЕ СЛОВО!
ДЕГТЕОБРАЗНЫЙ СТУЛ НАЗЫВАЕТСЯ
________________
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
ЦВЕТ РВОТНЫХ МАСС В ВИДЕ КОФЕЙНОЙ ГУЩИ
ОБЪЯСНЯЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ
________________ ____________________
УКАЖИТЕ ОШИБКИ!
К ЧИСЛУ ПЕРВЫХ ПРИЗНАКОВ КРОВОТЕЧЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ:
1~рвота большим количеством крови
2~нарастающая слабость
3~непроизвольный акт дефекации
4~головокружение
5~шум в ушах
6~звон в ушах
7~мелькание "мушек" перед глазами
8~холодный липкий пот
9~бледность кожных покровов
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩЕЕ СЛОВО!
НАЛИЧИЕ ВЫСОКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ,
ГЕМОГЛОБИНА И ГЕМАТОКРИТА В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ
ПРИ ЯВНОЙ КЛИНИКЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О
________________
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ!
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПЕРТЕРМИИ И ИНТОКСИКАЦИИ НА 2-3 ДЕНЬ ПОСЛЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
1~гниение скопившейся в кишечнике крови
2~воспаление слизистой желудка
3~ишемический некроз подслизистого слоя
4~присоединение вторичной инфекции
5~простуда
УКАЖИТЕ ОШИБКИ!!!
ПАТОГНОМОНИЧНЫМИ СИМПТОМАМИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
1~симптом Бергмана
2~рвота "кофейной гущей"
3~симптом Воскресенского
4~дегтеобразный стул
5~симптом Калька
6~симптом Менделя
УКАЖИТЕ ОШИБКУ!!!
ПРИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ I СТЕПЕНИ ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ВКЛЮЧАТЬ
1~локальную гипотермию
2~прием эпсилон-аминокапроновой кислоты
3~гемостатическую терапию: фибриноген, хлористый кальций,
викасол, диценон и др.
4~переливание крови и эритроцитарной массы
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ПУЛЬСУ (PS), АД, КОЛИЧЕСТВУ ЭРИТРОЦИТОВ, ГЕМОГЛОБИНУ (Нв) И ГЕМАТОКРИТУ (Нt)
1 I степень а) PS до 100 уд.в мин.
2 II степень б) к-во эр.2.5-3.5*10^12/л
в) АД - 110-120 мм рт.ст.
г) Нв - 80-100 г/л
д) Нt - 30% (0.3)
е) PS - 120 уд.в мин.
ж) к-во эр.3.5*10^12/л
з) Нt - 25-30% (0.25-0.3)
и) АД - 90 мм рт.ст.
й) Нв - более 100 г/л
Больной А., 53 лет, поступил в приемное отделение через 2 суток от начала заболевания с жалобами на резкую слабость, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, тошноту, рвоту типа "кофейной гущи". В анамнезе - страдает язвенной болезнью с локализацией язвы в области малой кривизны желудка на протяжении 28 лет. Перед началом кровотечения, которое у больного наблюдалось уже дважды, отмечалось усиление болей, носящих режущий характер. Об-но: общее состояние больного тяжелое, кожные покровы и видимые слизистые бледные. PS - 130 уд.в мин., слабого наполнения и напряжения. АД - 70/30 мм рт.ст., анализ крови: эритроцитов 2.0*10^12/л, Нв - 45 г/л. Нt - 20%(0.2). Во время осмотра потерял сознание, была непроизвольная рвота "кофейной гущи".
НА ОСНОВАНИИ ПРИВЕДЕННОЙ СИТУАЦИИ МОЖНО ДУМАТЬ О
1~распадающейся опухоли желудка
2~синдроме Маллори-Вейса
3~кровотечении из расширенных вен пищевода
4~желудочном кровотечении
5~дуоденальном кровотечении
Больной, 36 лет, поступил в приемное отделение через 3 суток от начала заболевания с жалобами на "дегтеобразный" стул, слабость, головокружение, 3 суток тому назад во время сильной рвоты появились боли за грудиной, которые носили кратковременный характер. После рвоты наблюдались слабость и головокружение, на которые больной не обратил внимание. К концу 3-х суток появился "дегтеобразный" стул. В анамнезе - страдает хроническим анацидным гастритом на протяжении многих лет. Об-но: кожные покровы и видимые слизистые бледноватые, пульс - 88-92 уд.в мин., удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 115/70 мм рт.ст., язык влажный, обложен беловатым налетом, живот не вздут, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет. Симптом Менделя слабо положительный. Стул и диурез в норме. Per rectum: на перчатке кишечное содержимое черного цвета.
НА ОСНОВАНИИ ПРИВЕДЕННОЙ СИТУАЦИИ МОЖНО ДУМАТЬ О:
1~желудочном кровотечении язвенной этиологии
2~дуоденальном кровотечении язвенной этиологии
3~кровотечении из расширенных вен пищевода
4~синдроме Маллори-Вейса
5~распадающейся опухоли желудка
6~болезни Шейнлейн-Геноха
ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
2 а г д
ТЕМА: хронический панкреатит
кисты поджелудочной железы
I. Введение
Рост числа больных хроническим панкреатитом и кистами поджелу дочной железы, значительные трудности диагностики, несмотря на такие эффективные методы, как ультразвуковое сканирование, компь ютерная томография, а также трудности в выборе методов оператив ного лечения при малой эффективности консервативной терапии тре буют от врача серьезного изучения данной темы.
II. Общая цель занятия
Общая цель занятия заключается в приобретении студентами:
1. Знаний по симптоматике, диагностике, медикаментозному и хи рургическому лечению хронического панкреатита и кист поджелудоч ной железы.
2. Практических навыков сбора анамнеза заболеваний и проведе ния объективного обследования больного.
3. Умения построения плана лабораторного и инструментального обследования, умения сформулировать и обосновать клинический ди агноз, восстановить показания и определить необходимый объем опе ративного или консервативного лечения у больных хроническим панк реатитом и кистами поджелудочной железы.
УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
После самостоятельного изучения материала по данной теме сту дент должен
знать:
1. Этиологию и патогенез хронического панкреатита и кист под желудочной железы.
2. Классификацию хронического панкреатита.
3. Классификацию кист поджелудочной железы.
4. Клиническую симптоматологию хронического панкреатита и кист поджелудочной железы.
5. Диагностическое значение исследований внешней и внутренней секреции поджелудочной железы при хроническом панкреатите.
6. Инструментальные методы диагностики хронического панкреати та и кист поджелудочной железы: ультразвуковое исследование, дуо деноманометрию, рентгеноскопию желудка, релаксационную дуоденог рафию, ангиографию, радиоизотопное сканирование, холецистохолан гиографию, дуоденоскопию, эндоскопическую ретроградную панкрето холангиографию и др.
7. Комплексное консервативное лечение хронического панкреати та.
8. Оперативные вмешательства при хроническом панкреатите: ре зекцию поджелудочной железы, панкреатодигестивные анастомозы.
9. Методы оперативного лечения кист поджелудочной железы.
УМЕТЬ:
III. Исходный уровень знаний
По программе IV курса изучались анатомо-физиологические сведе ния о поджелудочной железе, классификация заболеваний поджелудоч ной железы (острый панкреатит). Следует восстановить в памяти учебный материал этих разделов.
IV. Материал, обязательный для усвоения темы
Анатомо–физиологические особенности поджелудочной железы.
Поджелудочная железа (ПЖ) представляет собой непарный многодольчатый орган розовато-белого цвета, массой около 60—70 г, в кото ром условно выделяют головку, тело, хвост. Расположена позади желудка в забрюшинном пространстве на уровне — поясничных по звонков поперечно оси человеческого тела таким образом, что головка выполняет подкову двенадцатиперстной кишки (ДПК), а большая часть тела ПЖ и хвост, достигающий ворот селезенки, оказываются слева от срединной линии на уровне XI—XII левых ребер. За головкой про ходят нижняя полая вена, начальная часть воротной вены и правая почечная вена. Общий желчный проток тесно прилегает к задней поверхности головки, иногда погружаясь в паренхиму ПЖ. Передняя поверхность тела обращена к задней поверхности желудка так, что в норме между ними образуется щелевидная сальниковая сумка. Между телом ПЖ и прилежащей к его задней поверхности клетчаткой распо лагаются брюшная аорта, солнечное сплетение и селезеночные сосуды. Хвост ПЖ покрывает переднюю поверхность левой почки и ее крове носные сосуды.
Паренхима ПЖ состоит из двух видов ткани, которые обеспечивают как внешнесекреторную, так и внутрисекреторную деятельность органа.
Основу протоковой системы ПЖ составляет главный панкреатический, или Вирсунгианов, проток (ductus pancreaticus), кото рый простирается по длиннику ПЖ от ее хвоста до головки, ближе к нижнезаднему краю ПЖ, принимая секрет из боковых ответвлений. Длина главного протока составляет 15—25 см, ширина — 2—3 мм и с возрастом увеличивается. Вместе с дистальным отделом общего желчного протока главный панкреатический проток впадает в большой дуоденальный сосочек (papilla duodeni major), через который экскрет ПЖ вместе с желчью поступает в просвет ДПК.
ПЖ окружена рыхлой жировой клетчаткой. Парапанкреатическое пространство имеет связи с другими отделами забрюшинной клетчатки: с пере дним паранефрием, с клетчаткой параколон с обеих сторон, с левым поддиафрагмальным пространством.
ПЖ богато кровоснабжается; головка из панкреатодуоденальных, а тело и хвост — из селезеночной артерии. Кровь оттекает по венам, идущим параллельно артериям. Расположение ПЖ, тесная связь ее протоковой системы с желчевыводящей системой, прилегание к желудку, ДПК и крупным ветвям чревного ствола и воротной вены создают условия для вовлечения этих образований в патологические процессы, происходящие в органе. И наоборот, расстройства кровообращения, возникающие в прилежащих сосудистых регионах, неизбежно сказываются на структуре и функции ПЖ.
Лимфатические сосуды ПЖ анастомозируют с лимфатическими сосудами ДПК, желчного пузыря и общего желчного протока, что игра ет роль в переходе инфекции с одного органа на другой.
Иннервация осуществляется парасимпатической и симпатической системами. Обилие нервных образований, объеди няемых в так называемое чревное, или солнечное, сплетение (plexus coeliacus), расположенное сразу за железой, создает возможность нейровегетативных и гемодинамических расстройств, моторно-эвакуаторных нарушений желудка и кишечника.
Внешнесекреторная, или экзокринная, функция ПЖ сводится к секреции панкреатического сока, богатого ферментами и бикарбоната ми, что обеспечивает расщепление пищи до частиц, способных всасы ваться в кишечнике.
Эндокринная деятельность ПЖ в основном реализуется островками Лангерганса, расположенными в ее хвосте. Бла годаря выделению клетками островков нескольких гормонов — инсу лина (из -клеток островков), глюкагона (из -клеток островков) и липокаина — эндокринная активность этого органа оказывает суще ственное влияние на многие стороны тканевого обмена, и прежде всего на углеводный обмен, а также участвует в регуляции секреции и моторики желудка и тонкой кишки.
Этиология и патогенез
Заболевания желчных путей.
Наиболее распространенные причины развития панкреатита—это алкоголь и желчнокаменная болезнь.
В последние годы внимание клиницистов привлекает роль микрохоледохолитиаза в возникновении папиллоспазма, папиллостеноза и вторичного панкреатита. Микролиты, проходящие через БСДК и вызывающие спазм сфинктера Одди, обычно не определяются при исследовании. Однако они закономерно могут быть обнаружены при исследовании кала больных, перенесших приступ острого панкреатита.
Таким образом, имеющиеся данные позволяют признать обтурирующие и стенозирующие поражения желчных протоков и БСДК важнейшим фактором развития вторичного холангиогенного панкреатита, что обосновывает необходимость их хирургической коррекции.
Распространение патологического процесса с желчного пузыря (острый бактериальный или ферментативный холецистит) на поджелудочную железу с возникновением отечного, геморрагического или некротического панкреатита.
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Внутрипротоковая активация панкреатических ферментов осуществляется энтерокиназой. Условиями возникновения рефлюкса в протоки поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки являются повышение давления в ее просвете и нарушение эвакуации содержимого из нее.
К их числу относятся замыкающая функция сфинктера Одди, наличие складки слизистой оболочки в трансмуральном участке протока поджелудочной железы, значительный градиент давления между системой панкреатических протоков и двенадцатиперстной кишкой.
Возникновение патологического процесса в поджелудочной железе может быть осложнением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, наиболее часто пенетрация язв, располагающихся на задней стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, в головку поджелудочной железы. Возникающий при этом хронический воспалительный процесс носит очаговый характер и не сопровождается выраженными изменениями в поджелудочной железе.
В патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: стимуляция алкоголем внешней секреции поджелудочной железы и задержка эвакуации панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления.
Первый из них обусловлен раздражением спиртом слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к повышению продукции стимуляторов панкреатической и желудочной секреции: секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина. Воздействие алкоголя на стенку желудка повышает секрецию соляной кислоты, также способствующей продукции секретина. Для стимуляции поджелудочной железы алкоголем не обязательно принимать его внутрь, то же действие оказывает и внутривенно введенный спирт.
Нарушение эвакуации панкреатического секрета при алкогольном панкреатите обусловлено прежде всего рефлекторным спазмом сфинктера Одди в ответ на раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и самого БСДК.
Травма поджелудочной железы.
Травма, в том числе и операционная, является третьей по частоте после холелитиаза и алкоголизма причиной хронического панкреатита.
КЛАССИФИКАЦИИ:
I. По этиологии
1. Первичный:
а) алкогольный;
б) лекарственный (длительное лечение стероидными гормонами);
в) идиопатический;
г) травматический (в том числе послеоперацион ный).
2. Вторичный:
а) холангиогенный - холедохолитиаз
- стриктура холедоха
- стеноз БСДК
- парапапиллярный дивертикул;
б) холецистогенный;
в) заболевания органов ЖКТ: язвенная болезнь (язва желудка и 12-п кишки с пенетрацией в поджелудочную железу);
г) дуоденостаз - органический
- функциональный;
д) кольцевидная поджелудочная железа;
е) висцеральный ишемический синдром;
ж) инфекционный (токсоплазмоз).
II. Клиническая классификация
ДИАГНОСТИКА
1. Физикальное исследование
2. УЗИ
3. Р-графия
4. Фиброгастродуоденоскопия:
5. Сцинтиграфия (зоны пониженной функциональной активности поджелудочной железы)
6. Компьютерная томография
7. Спиральная томография
8. МРТ-магнитно-резонансная томография
9. Инвазивные методы:
а) слабо развитая сосудистая сеть
б) деваскуляризирован ные зоны кисты железы
в) регионарная портальная гипертензия
10. Ретроградная панкреатохолангиография:
11. Холангиоскопия (определение стеноза сфинктера Вестфаля--вирсунгова протока, холедохолитиаз и др.)
12. Транскутанная пункция, кист- и цистография
13. Биохимия: определение
Помогает при постановке диагноза наличие в анамнезе:
- алкоголизма (основной этиологический фактор ХП)
- сахарного диабета (результат ХП)
- клиника внешнесекреторной гипофункции (диспепсии и т.д.)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Консервативное (фаза обострения):
сандостатин, октреотид
цитостатики (5-фторурацил, фторафур).
креона, мезима, панзинорма, фестала, панкреатина, позволяет улучшить пищеварение, нормализовать белковый и другие виды обмена.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛЬ: ликвидация гипертензии в протоковой системе поджелудочной железы, удаление морфологического субстрата.
1. Первичный панкреатит:
-вирсунготомия (эндоскопическая, операционная). Возможна при наличии манипуляционного холангиоскопа.
-панкреатоеюностомия:
а) продольная
б) терминальная (Дюваля)
-в зависимости от локализации патологического процесса резекция поджелудочной железы
а) корпорокаудальная
б) панкреатодуоденальная
в) панкреатэктомия (применяется при признаках озлокачествления процесса)
-операции
а) ваготомия (снятие спазма БСДК и снижение секреции)
б) резекция 2/3 желудка
2. Вторичный панкреатит (в зависимости от этиологического фак тора) при ЖКБ и ее осложнениях:
-холецистэктомия с дренированием внепеченочных желчных прото ков
-внутреннее дренирование внепеченочных желчных протоков:
а) билиодигестивные анастомозы
б) папиллосфинктеротомия при стенозе БСДК
-ваготомия в различных модификациях, резекция желудка, дуоденоеюностомия (дуоденостаз), операция Стронга (низведение двенадцатиперстно-тон кокишечного изгиба (при язвенной болезни).
КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Классификация:
1. Воспалительные
- ретенционные (истинные)
- псевдокисты (стенки кисты – стенки сальниковой сумки)
2. Врожденные (дермоид)
3. Паразитарные
4. Онкокисты
Клиника кист – это клиника осложнений кист - нагно ения и кровотечения. В остальном - это клиника сдавления и нарушения функции прилежа щих органов на фоне клиники хронического панкреатита.
Стадии развития кисты
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ СВИЩИ
I.
1. Истинные свищи при повреждении протоковой системы поджелу дочной железы и гипертензии в ней (возможны большие потери жидкости и белка)
2. Ложные панкреатические свищи
1. неполные
2. полные
ЛЕЧЕНИЕ
1. Резекция свища (как правило, малоэффективна, так как сохраняется нарушение пассажа панкреатического секрета, что может привести к рецидиву свища или образованию ретенционной кисты)
2. Резекция поджелудочной железы
3. Анастомозы свища с полыми органами (редко выполняемая операция из-за частой несостоятельности анастомозов)
V. Рекомендуемая литература
VI. Ориентировочная основа действий (ООД)
1. Введение.
Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой те мы, знакомит студентов с главными целями и задачами практического занятия, напоминает план его проведения.
2. Контроль исходного уровня знаний.
3. Самостоятельная работа студентов с больными.
Закрепление знаний по основам изучаемой темы
Преподаватель разбирает наиболее важные и сложные разделы темы и те вопросы, которые оказались менее понятными или не достаточно усвоенными студентами.
Выбор проводится путем опроса студентов и коррекции их ответов преподавателем с использованием учебных пособий.
4. Клинический разбор тематических больных.
Под контролем преподавателя студенты курируют больных по теме занятия.
При самоподготовке также следует твердо запомнить симптоматику хронического панкреатита и панкреатических кист, инструментальные исследования (рентгеноскопия желудка, рентгенография и томогра фия, вазография и радиоизотопное сканирование), которые в боль шинстве случаев обеспечивают постановку окончательного диагноза.
После окончания курации студенты у постели больного в присутс твии всей группы кратко докладывают результаты проведенного ими обследования больных.
Работа в перевязочной и операционной
Студенты вместе с преподавателем осуществляют перевязку, сни мают швы у больных, оперированных по поводу панкреатита или панк реатической кисты.
Просмотр учебных наборов рентгенограмм, сонограмм
5. Итоговый контроль усвоения знаний.
Решение проблемных или ситуационных задач
6. Заключение.
Преподаватель подводит итоги проведенного занятия и дает зада ние на самоподготовку к следующему занятию.
VII. Задачи.
Задача 1
Больной, 53 лет, поступил в больницу с жалобами на постоянные, интенсивные боли в эпигастральной области, которые носят опоясывающий харак тер, диспептические расстройства.
Из анамнеза выяснено, что он длительное время злоупотреблял алкоголем. Боли в животе начились постепенно, без острого присту па, 6 лет тому назад. По этому поводу неоднократно лечился стацио нарно. Однако за последние 1,5 года консервативная терапия неэф фективна, болевой синдром почти не купируется.
Больной истощен, кожные покровы бледные. При пальпации опреде ляется болезненность и уплотнение поджелудочной железы. Амилаза крови 7,6 мг, диастаза мочи - 256 ед, сахар крови 5,2 ммоль/л, лейкоцитоз - 8*10^9.
При ультразвуковой сонографии желчные протоки равномерно и умеренно расширены, конкрементов в них нет. При релак сационной дуоденографии и томографии выявлено равномерное увели чение головки поджелудочной железы.
1. Какая клиническая форма хронического панкреатита у данного больного?
2. Какой дополнительный метод диагностики необходим?
3. Какой метод лечения показан больному?
Задача 2
Больной, 42 лет, поступил в клинику с хроническим панкреатитом, которым он страдает около 3 лет. Имеет место интенсивный болевой синдром.
При объективном исследовании обнаружено плотное болезненное опухолевидное образование круглой формы в проекции поджелу дочной железы размером 8 см в поперечнике. При УЗИ выявлено увеличение головки поджелудочной железы и гипертензия в системе вирсунгова протока.
Задача 3
У больного, 48 лет, с хроническим панкреатитом при компьютерной томографии обнаружено увеличение поджелу дочной железы с умеренной деформацией ее контуров и округлые тени внутрипротоковых конкрементов или очагов обызвествления ткани же лезы.
1. Какая форма хронического панкреатита у данного больного?
2. Какой метод необходим для уточнения локализации конкремен тов?
3. Если камни в протоках, то какая операция показана больному?
Задача 4
Больной, 38 лет, 10 лет страдает хроническим калькулезным холециститом. Дваж ды были желтухи. Последние 1,5 года присоединились боли в эпи гастральной области опоясывающего характера, которые возникают одновременно с приступом холецистита. Они сопровождаются рвотой и повышением диастазы мочи. Больной поступил в удовлетворительном сос тоянии для планового обследования и лечения.
1. Ваш клинический диагноз?
2. Какой метод необходим для уточнения ди агноза?
3. Какой метод лечения показан?
Задача 5
У больного, 36 лет, с хроническим панкреатитом при РПХГ обнаружен стеноз терминальной части вирсунгова протока и выраженное расширение на всем остальном протяжении до 10 мм.
1. Какой метод оперативного лечения показан больному?
Задача 6
Больной, 42 лет, 3 года назад перенес панкреонекроз. После этого страдает сильными болями в эпигастральной области опоясывающего характера, диспептическими расстройствами. Неоднократно лечился в стационаре по поводу хронического панкреатита.
При пальпации верхней части живота определяется болезненное, округлое образование, плотноэластической консистенции. При УЗИ оп ределяется киста поджелудочной железы. При рентгеноскопии желудка определяется "каскадный желудок" и сужение ретрогастрального пространства.
1. Ваш клинический диагноз?
2. Какой метод лечения показан данному больному?
Задача 7
У больного, 48 лет, после перенесенного панкреонекроза че рез 2 месяца вновь появились сильные боли в эпигастральной облас ти опоясывающего характера, сопровождающиеся тошнотой, рвотой. Температура тела 38-39 градусов. Лейкоцитоз 24х10^9 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
При пальпации в эпигастральной области выраженная болезнен ность, слабо положительный симптом Щеткина, определяется плотное опухолевидное образование.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какой метод исследования необходим для уточнения ди агноза?
3. Какая должна быть лечебная тактика?
Эталоны ответов.
Задача 1
1. Первичный хронический болевой панкреатит.
2. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
3. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
Задача 2
1. УЗИ, пункционная биопсия.
2. Хронический псевдотуморозный панкреатит.
3. Оперативное лечение - панкреатодуоденальная резекция.
Задача 3
1. Хронический калькулезный панкреатит.
2. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.
3. Продольная панкреатоеюностомия.
Задача 4
1. Хронический холецистит, вторичный рецидивирующий панкреатит.
2. УЗИ.
3. Холецистэктомия с интраоперационной ревизией желчевыводящих путей.
Задача 5
1. Панкреатоеюностомия.
Задача 6
1. Киста поджелудочной железы.
2. Цистоэнтеростомия.
Задача 7
1. Нагноившаяся киста поджелудочной железы.
2. УЗИ.
3. Перкутанное дренирование кисты под контролем УЗИ.
VIII. Вопросы для самоконтроля.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
УКАЖИТЕ ОШИБКУ !!!
ОСНОВНЫМИ ПОКАЗАНИЯМИ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ
1~выраженный болевой синдром
2~хронический калькулезный панкреатит
3~хронический индуративный панкреатит
4~вторичный хронический панкреатит с выраженной
внутрипротоковой гипертензией
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДИАГНОЗА
1 хронический панкреатит а) марсупиализация
2 кисты поджелудочной железы б) цистоеюноанастомоз
в) резекция ПЖ
г) цистодуоденоанастомоз
д) продольная панкреатоеюностомия
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1 внешнесекреторные а) жажда
2 внутрисекреторные б) вздутие живота
в) неустойчивый стул
г) полиурия
д) изменение веса
е) прогрессирующая потеря веса
ж) чувство тяжести в эпигастрии
|
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА |
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ |
|
1 первичный |
а) аутоиммунные нарушения |
|
2 вторичный |
б) дефицит белкового питания |
|
в) стриктуры БСДК |
|
|
г) хронический калькулезный холецистит |
|
|
д) злоупотребление алкоголем |
|
е) осложнения язвенной болезни 12-п кишки |
|
|
ж) гиперлипидемия |
|
|
з) холедохолитиаз |
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА,
РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ НА ФОНЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ
¦1[ ] +-¦2[ ] +-¦3[ ] +-¦4[ ] +-¦5[ ] ¦
1~затруднение оттока панкреатического сока
2~отек слизистой 12-перстной кишки
3~повышение давления в протоках поджелудоч-
ной железы
4~прием алкоголя
5~рубцовое поражение БДСК
6~развитие дуоденостаза
7~аутолиз ткани железы
ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА,
ОБУСЛОВЛЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ВАРИАНТ А)
¦1[ ] +-¦2[ ] +-¦3[ ] +-¦4[ ] +-¦5[ ] +-¦6[ ] ¦
1~рефлюкс желчи в протоки поджелудочной
железы
2~хронический калькулезный холецистит
3~травма дистального отдела холедоха
и сфинктера Одди
4~нарушение оттока желчи из желчного
пузыря
5~воспалительные склеротические изменения
конечного отдела желчных путей
6~гипертензия в желчных протоках
7~активация протеолитических ферментов
ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА,
ОБУСЛОВЛЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И
ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ВАРИАНТ Б)
¦1[ ] +-¦2[ ] +-¦3[ ] +-¦4[ ] +-¦5[ ] +-¦6[ ] ¦
1~хронический калькулезный холецистит
2~рефлюкс желчи в панкреатические протоки
3~вентильный камень холедоха
4~рецидивирующий и кратковременный блок
дистального отдела холедоха
5~активация протеолитических ферментов
6~дилатация холедоха
7~кратковременная гипертензия в желчных
протоках
У БОЛЬНОГО, 48 ЛЕТ, С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ ПРИ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ОБНАРУЖЕНО УВЕЛИЧЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УМЕРЕННОЙ ДЕФОРМАЦИЕЙ ЕЕ КОНТУРОВ И ОКРУГЛЫЕ ТЕНИ ВНУТРИПРОТОКОВЫХ КОНКРЕМЕНТОВ ИЛИ ОЧАГОВ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ ТКАНИ ЖЕЛЕЗЫ.
ИМЕЮЩИЕСЯ СВЕДЕНИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО
________________ _____________ ______________
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЯ!
ЗАБОЛЕВАНИЕ ВИД ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
1 хронический панкреатит а) марсупилизация
2 кисты поджелудочной железы б) цистоеюноанастомоз
в) ККР
г) цистодуоденоанастомоз
д )продольная панкреатоеюностомия
е) ПДР
Больной В., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на постоянные ною-
щие, временами усиливающиеся боли в правом подреберье и эпигастраль-
ной области, беспокоят также периодическое вздутие живота, частые по-
явления кашецеобразного с резким запахом кала, чередование поносов с
запорами. Из анамнеза установлено, что больной 28 лет назад перенес
операцию по поводу геморрагического панкреонекроза. Послеоперацион-
ный период протекал без осложнений. Строго соблюдал диету. Неоднок-
ратно находился на санаторно-курортном лечении. Общее состояние
удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые бледноватые.
Несколько пониженного питания. Гемодинамика не страдает. Язык влаж-
ный, живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий,
умеренно болезненный при глубокой пальпации в правом подреберье. Пе-
чень и селезенка не увеличены.
КАКОЙ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВЫ СЧИТАЕТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН?
1~хронический панкреатит
2~язвенная болезнь желудка
3~язвенная болезнь 12-п.к.
4~гастрит
5~острый аппендицит
6~острый холецистит
НОРМАЛЬНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ АКТИВНОСТИ АМИЛАЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЮТ:
1~2-8 мг/чмл
2~12-32 мг/чмл
3~О мг/чмл
4~4 мг/чмл
5~8 мг/чмл
6~5-17 мг/чмл
УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ!
БОЛЕЗНЕННОСТЬ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ В ЛЕВОМ РЕБЕРНО-
ПОЗВОНОЧНОМ УГЛУ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ СИМПТОМА:
1~Воскресенского
2~Мейо-Робсона
3~Грюнвальда
4~Мондора
5~Грея-Тернера
6~Кохера
7~Щеткина-Блюмберга
УКАЖИТЕ ОШИБКУ !
ВЕДУЩИМ ПОКАЗАНИЕМ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ:
1~выраженный болевой синдром
2~хронический калькулезный панкреатит
3~хронический индуративный панкреатит
4~вторичный хронический панкреатит с выраженной
внутрипротоковой гипертензией
5~рвота
6~понос
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ ПАНКРЕАТИТА ПРИ СИНДРОМЕ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ:
¦1[ ]-¦--¦2[ ]-¦--¦3[ ]-¦--¦4[ ]-¦--¦5[ ] ¦
1~рефлюкс желчи в панкреатические протоки
2~замедленная эвакуация из культи желудка
3~повышение давления в приводящей петле
4~замедленная эвакуация соков из приводящей петли
5~повышение давления в панкреатических протоках
6~хронический или острый панкреатит
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
1. 3
2. 1вд 2абг
3. 1бвеж 2агд
4. 1абдж 2 вгез
5. 46213
6. 235617
7. 134725
8. ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
9. 1вде 2абг
10. 1
11. 2
12. 2
13. 1
14. 43156
ТЕМА: болезни оперированного желудка
I. Введение.
Анализ литературных данных последних лет свидетельствует о том, что в экономически развитых странах наблюдается стойкая тенденция к росту числа больных язвенной болезнью. При этом применение Н2-блокаторов за последнее десятилетие, а затем антибиотиков и ингибиторов протонной помпы значительно уменьшило количество больных, нуждающихся в оперативном лечении. Однако в наших условиях велико число пациентов с осложненными формами язвенной болезни, когда одним из эффективных методов является хирургическое вмешательство.
Известно, что у 15-20% оперированных, спустя некоторое время после операции, развиваются разнообразные патологические синдро мы, которые объединяются под собирательным названием, именуемым болезнями оперированного желудка.
Консервативное и оперативное лечение болезней оперированного желудка зачастую не приносит желаемого результата. Вот почему проблема лечения болезней, возникающих после радикальных операций на же лудке, имеет в настоящее время актуальное значение.
II. Общая цель занятия.
Общей целью занятия является приобретение студентами знаний по симптоматике наиболее часто встречающихся болезней оперированного желудка, научение умению правильно собрать анамнез заболевания и проведению объективного исследования больного, построению плана обследования больного с учетом нозологической формы, умению сфор мулировать и обосновать клинический диагноз, проведению дифферен циального диагноза и составлению плана лечения больного.
УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАНИЯ
ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
Для эффективного проведения занятия после самостоятельного изучения материала по данной теме студент должен:
знать:
УМЕТЬ:
III. Исходный уровень знаний.
Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки изучаются на кафедре пропедевтики внутренних бо лезней и кафедре терапии на IV курсе. Различные виды оперативных вмешательств на желудке изучаются в курсе оперативной хирургии с топографической анатомией и факультетской хирургии.
IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
Приступая к непосредственному изучению темы, необходимо усвоить, что под болезнью оперированного желудка следует понимать группу функциональных нарушений в деятельности организма в целом, обусловленных предшествовавшим вмешательством на желуд ке, а также расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, обусловленные создавшимися в результате операции механическими причинами, органическими поражениями культи желудка и зоны анас томоза.
На наш взгляд, наиболее полно отвечает целям изучения данной патологии следующая классификация:
I. Функциональные нарушения:
а) демпинг-синдром (ранний послеобеденный синдром)
б) гипогликемический синдром (поздний послеобеденный синдром)
в) агастральная астения
г) функциональный синдром приводящей петли
д) рефлюкс дуоденального содержимого в культю желудка
е) анемия
II. Механические нарушения:
а) механический синдром приводящей петли
б) анастомозиты
в) ошибки в технике операции
III. Органические поражения:
а) пептическая язва анастомоза и тощей кишки
б) гастрит культи желудка
в) рубцовые сужения анастомоза
г) рак и полипы культи желудка
д) рецидивная язва культи желудка
Демпинг-синдром - приступ слабости с сосудистыми, нейровегетативными и абдоминальными расстройствами, который наблюдается у больных сразу после приема пищи.
В результате потери резервуарной функции желудка и привратни ка, обеспечивающего постоянную и равномерную эвакуацию пищи из желудка, в тонкую кишку попадает сразу большое количество недос таточно обработанной пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы и вещества, создающие высокое осмотическое давление. Это вызывает одновременное и массивное раздражение механо-, термо- и осморецепторов кишечника и его брыжейки. Катаральное состояние слизис той оболочки кишки, являющееся результатом длительного раздраже ния ее грубой, недостаточно обработанной пищей, усиливает силу раздражения, приводит к извращению рефлексов.
В ответ на повышение осмотического давления в просвете кишки наступает гиперсекреция желчи и панкре атического сока (для разбавления гиперосмолярной жидкости), а также перераспределение крови и тканевой жидкости. Это клинически проявляется чувством переполнения в подложечной области и правом подреберье, изменением количества циркулирующей крови, снижением артериального давления, учащением пульса, изменениями ЭКГ.
Одновременно и параллельно с процессами раздражения интероре цепторов происходит быстрое всасывание сахара в кровь - наступает гипергликемия, которая, в свою очередь, вызывает усиленное образо вание инсулина. Гипергликемия быстро переходит в гипогликемию. Резкие и быстро наступающие изменения в химизме крови также вызы ваЮт нервно-сосудистые реакции и известную в клинике картину ги пер-гипогликемических состояний.
Тот факт, что предварительным введением небольших доз инсулина можно предотвратить развитие приступа, говорит в пользу указанной гипотезы.
С другой стороны, то, что внутривенное введение глюкозы даже в больших дозах клинически не вызывает демпинг-реакцию, указывает на значение рефлекторных влияний, возникающих в результате разд ражения осморецепторов слизистой тонкого кишечника. Об этом же говорят известные из клинической практики наблюдения, когда прием внутрь новокаина, анестезина или ганглиолитиков, блокирующих аф ферентные импульсы из кишечника, предотвращает или нивелирует приступ заболевания.
Одновременно компенсаторно усиливается перистальтика кишечни ка, направленная на перераспределение раздражающей пищевой массы. Клинически это проявляется урчанием в кишечнике, коликой, импера тивным позывом к акту дефекации.
Наряду с переполнением кишечника гипертоническим раствором пи щевых масс и увеличением в нем давления, усиливается выработка се ротонина, содержащегося в кишечной стенке, который обусловливает расширение мезентеральных сосудов, вызывает раздражение вегета тивной нервной системы и сосудодвигательного центра. Возникают расстройства кровообращения сердца, мозга, печени и почек, что вызывает характерные для демпинг-синдрома приступы.
Что касается вопроса о том, почему демпинг-синдром развивается не у всех больных, перенесших один и тот же вид операции, то, ви димо, здесь играют роль такие факторы, как различная степень воз будимости рецепторов кишечника и вегетативных центров, тип нерв ной системы (центральной), функциональное состояние эндокринной системы и другие.
Есть и другая группа причин, непосредственно не вызывающих приступ заболевания, но играющих роль в создании адаптацион но-компенсаторных механизмов в организме и обеспечивающих нор мальное течение процессов пищеварения.
В этой группе причин на первый план выступает выключение две надцатиперстной кишки из пассажа пищи, приводящее к выпадению, извращению нервно-гормональных взаимоотношений между пищеварением и пищеварительными железами. Нарушение этих связей приводит к ги по- или дисфункции поджелудочной железы и изменениям в процессе желчеотделения. В конечном счете эти расстройства вызывают патоло гические сдвиги в расщеплении и всасывании пищи (стеаторея, креа торея) приводят к гипотрофии и общему ослаблению организма (агастральная астения).
"Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки с ее важ ной обширной рефлексогенной зоной и неизбежное при этом физиоло гическое поступление пищи непосредственно в тонкий кишечник явля ется тяжелым нарушением единства пищеварительной системы" (И.П. Павлов).
Послеоперационная ахлоргидрия является третьим важным звеном функциональных нарушений после резекции желудка. Роль соляной кис лоты в процессе пищеварения велика. Она:
Отсюда следует ряд функциональных нарушений в пищеварении и в целом организме, детерминантно связанных с отсутствием соляной кислоты в желудочном соке: гипофункция поджелудочной железы, дис бактериоз желудочно-кишечного тракта, вызывающий хроническую ин токсикацию, нарушение витаминного обмена.
Таким образом, патогенез развития демпинг-синдрома сложен и многообразен.
Выделяют три степени тяжести:
Следует помнить, демпинг-синдром может протекать по типу симпатоадреналового криза и тогда все будет протекать так, как опи сано выше, но клиническая картина может развиваться и по типу ваготонического криза, при котором пульс урежается, артериальное давление снижается.
1-2 степенИ ДС коррегируются дробным приемом химически щадящей пищи. Кроме диетотерапии, применяют переливание кровезаменителей, электролитов, плазмы с целью коррекции водно-солевого и белкового обменов, а также ферменты, гормоны, витамины. При тяжелой степени необходимо оперативное лечение. Оно направлено на увеличение емкости желудочного резервуара, замедление эвакуации из культи желудка и включение в пассаж пищи 12-ПК.
Гипогликемический синдром. У ряда больных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5-3 часа после еды, сопровождаясь снижением уровня глюкозы в крови. Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом. Характерным для него является устранение симптомов приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара).
Различают три степени тяжести гипогликемического синдрома:
При легкой и средней степени ГС показано консервативное лечение – в основном диетотерапия, построенная по тому же принципу, что и при ДС.
Агастральная астения характеризуется постоянной физической и нервно-психической астенизацией организма и является результатом нарушений процесса пищеварения и всасывания пищи.
В результате нарушения процессов переваривания и всасывания нарушается обмен белков, жиров и углеводов, микроэлементов, развивается поливитаминная недостаточность. Постепенно нарастает астенизация психической и соматической сферы, что проявляется повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружениями. Могут возникать отеки, исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Перечисленные изменения выражены тем сильнее, чем больший объем желудка удален. В запущенных случаях могут возникать остеопороз и остеомаляция из-за нарушения всасывания витамина D и кальция.
Выделяют три степени расстройств:
При легкой степени показано консервативное лечение - переливание плазмы, альбумина, протеина, белковых препаратов. Одновременно проводят коррекцию нарушений вводно-электролитного баланса, витаминотерапию. Для улучшения процессов синтеза белка используют анаболические гормоны. Диета должна быть богата белками, жирами и углеводами (соответствующая коррекция диеты необходима при сопутствующем ДС). Заместительная терапия включает прием хлористо-водородной кислоты и пепсина, ферментов и др., при тяжелых степенях такое лечение служит в качестве предоперационной подготовки. Оперативное лечение предусматривает включение в пассаж 12-ПК и различные варианты гастродуоденопластики.
Синдром приводящей петли имеет место в 1-22% случаев. Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.
Острый синдром приводящей петли - довольно редкое осложнение резекции желудка.
Возникновение синдрома может быть обусловлено механическими факторами: длинная приводящая петля анастомоза, перегибы ее, вос палительные сращения и т.д. Все это ведет к нарушению оттока дуо денального содержимого.
В двенадцатиперстную кишку у здорового человека за сутки изли вается около трех литров соков из поджелудочной железы, печени и желез слизистой кишечника. Правильный и своевременный дренаж две надцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II возмо жен лишь при установлении точного соответствия культи желудка, двенадцатиперстной кишки, приводящей петли.
Функциональный синдром приводящей петли может быть обусловлен существовавшим до операции функциональным дуоденостазом, который зачастую сопутствует язвенной болезни, атонией двенадцатиперстной кишки вследствие пересечения ветвей блуждающего нерва.
Выделяют три степени тяжести:
Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. При невыраженном расширении приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Ру.
Железодефицитная анемия. Для полноценного всасывания солей железа в верхних отделах тонкой кишки они должны диссоциировать в желудке с хлористо-водородной кислотой при рН 5 и ниже. После резекции желудка рН к его культе повышается, транзит химуса ускоряется, в результате нарушается всасывание железа и процесс соединения его с белком апоферритином, который транспортирует железо из стенки кишки в депо.
Лечение данного вида анемий проводят препаратами железа в течение нескольких месяцев.
С профилактической целью через 2 года после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка рекомендуется введение 500 мкг витамина В12 один раз в месяц, то же самое необходимо делать и после дистальной резекции желудка, если имеется атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки.
Пептическая язва после различных операций по поводу язвенной болезни встречается в 1-1.5% случаев.
Говоря о механизме появления пептической язвы после резекции желудка или ваготомии в сочетании с дополняющими ее операциями, почти все исследователи указывают на наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим моментом развития язвы на соустье или анастомозированной петле.
Что касается причин остаточной соляной кислоты после резекции желудка, то на первое место надо поставить экономную резекцию же лудка, когда оставляется значительная часть желудочных желез тела и дна, продуцирующих соляную кислоту и пепсин.
На втором месте как причина образования пептической язвы стоит технически неправильно выполненная резекция для выключения язвы, когда оставляется часть пилорического отдела желудка со слизистой оболочкой, в которой образуется гормон гастрин, являющийся силь ным возбудителем желудочной секреции.
Третьей причиной появления соляной кислоты в культе желудка является наличие аденом поджелудочной железы (ульцерогенных) - так называемый синдром Золлингера-Эллисона, характерными чертами которого является триада: пептическая язва после резекции желуд ка (даже субтотальной), высокая желудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы (аденомы).
Пептическая язва чаще всего встречается после резекции желуд ка, произведенной по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Рефлюкс-гастрит. Желчная рвота после гастроентеростомии впервые была описана A.Wolfler (1881), а после резекции желудка – Billroth (1885). Щелочной рефлюкс – гастрит развивается тогда, когда привратник поврежден, резецирован или шунтирован и может возникнуть как после классической резекции желудка, так и после антрумэктомии с ваготомией или ваготомии с пилоропластикой, гастроэнтеростомии.
Основные клинические проявления – боль, отрыжка горечью, рвота желчью, потеря массы тела (ограничение приема пищи из-за боли и рвоты). Часто отмечаются железодефицитная анемия, эпизоды кровавой рвоты и мелены.
При эндоскопии выявляется диффузный гастрит, с пятнами на слизистой, которая при этом гиперемирована, часто со множественными эрозиями, особенно вблизи анастомоза; определяется рефлюкс желчи из культи в желудок. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают воспалительную реакцию, подслизистые кровоизлияния и отек, эрозии слизистой.
Консервативное лечение эффективно только при легких степенях и включает применение холестирамина, связывающего желчные соли, щадящую диету, антацидные, вяжущие и обволакивающие средства; средства, усиливающие эвакуацию из желудка (метоклопрамид), блокаторы Н2-рецепторов. У больных с выраженными постоянными симптомами, не поддающимися консервативной терапии, показана операция. Основная цель операций – отведение содержимого 12-ПК от желудка (реконструктивная операция по Ру).
Ваготомия может вызывать осложнения, характерные для этого ви да вмешательства.
К ним относятся:
1. Рецидив язвы:
а) на почве неполной или неадекватной ваготомии
б) на почве недостаточного дренирования желудка
3. Желудочно-пищеводный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит)
4. Дуоденогастральный рефлюкс
5. Диарея
Рефлюкс-эзофагит. Это осложнение развивается у 20-25% больных, перенесших резекцию желудка, причем более выраженные его формы развиваются чаще после обширной резекции по Бильрот-1. Возникновение гастроэзофагального рефлюкса после дистальной резекции желудка обусловлено рядом факторов: растяжение связочного аппарата кардиальной части и выравнивание угла Гиса, нарушение нейрогуморальной регуляции функции пищеводно-желудочного перехода, постоянное забрасывание щелочного дуоденального содержимого в культю желудка, снижающее тонус мышечной оболочки, повреждение сосудов, приводящее к нарушению трофики кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, а также пищеводного отверстия диафрагмы.
Лечение преимущественно консервативное. Важную роль играют щадящая диета и режим питания. Пищу принимают часто и небольшими порциями. Перед каждым приемом пищи следует проглотить ложку растительного масла. В промежутках между приемами пищи не рекомендуется принимать жидкость. Сразу после еды ложиться нельзя – последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна. Спать рекомендуется с приподнятым головным концом. Следует исключить из диеты острую, грубую пищу, а также продукты, вызывающие газообразование и брожение в желудке и кишечнике. Нельзя заниматься тяжелым физическим трудом и работать при наклоне туловища вперед.
Диарея. Редко встречается – по данным разных авторов, от 2% до 30%. О наличии диареи можно говорить при частоте жидкого стула больше 3 раз в сутки. Выделяют три формы:
Для нее характерно внезапное начало и такое же внезапное исчезновение. Причинами являются нарушение моторики ЖКТ, ахлоргидрия и дисбактериоз на фоне усиленного размножения бактерий, быстрый кишечный транзит и мальабсорбция желчных кислот.
Лечение должно быть комплексным. Диета включает исключение или ограничение приема молока, животных жиров. Применяют препараты, замедляющие моторику кишечника, агенты, связывающие желчные соли, слабые растворы минеральных кислот (хлористо-водородная, лимонная), антибиотики, ферменты. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют реверсию сегментов тонкой кишки длиной 10-20 см в 100-120 см от связки Трейтца.
V. Рекомендуемая литература
VI. Ориентировочная основа действий (ООД)
1. Введение.
Преподаватель кратко характеризует актуальность изучаемой те мы, знакомит с главными задачами и напоминает план проведения практического занятия.
2. Контроль исходного уровня знаний.
Проводится беглый опрос студентов, в процессе которого анали зируется уровень знаний студентов, в зависимости от чего опреде ляются те или иные вопросы, которые требуют более тщательного разбора.
3. Самостоятельная работа студентов.
Обсуждаются недостаточно ясные и наиболее сложные вопросы темы путем опроса студентов и коррекции их ответов.
4. Клинический разбор тематических больных.
Студенты под контролем преподавателя курируют больных по теме занятия, поэтому при подготовке к занятию студенты должны проду мать методику сбора анамнеза и особенности объективного исследо вания больных с учетом отдельных форм болезней оперированного же лудка.
При курации больного с демпинг-синдромом студенты должны пом нить, что клиническая картина его многообразна, но особенно часто встречаются две группы симптомов: вазомоторные и абдоминальные.
При курации больных с пептической язвой надо помнить, что она, как правило, развивается в первые 6-12 месяцев после операции и дает осложнения (пенетрация, кровотечения).
Главным для постановки диагноза болезни оперированного желудка является установление четкой зависимости между перенесенным опе ративным вмешательством и появлением патологической симптоматики.
Следует знать, что болезни оперированного желудка развиваются в подавляющем большинстве случаев у лиц, перенесших операцию по поводу язвенной болезни желудка, поэтому анамнез важен для поста новки диагноза.
Получив от преподавателя данные лабораторных исследований, данные рентгеновского обследования, студенты ставят окончательный диагноз и определяют вид лечения.
5. Работа в перевязочной и операционной.
В перевязочной студенты вместе с преподавателем осуществляют перевязку больных, снимают швы. В операционной - наблюдают основ ные моменты техники операций на желудке.
Просмотр учебных наборов рентгенограмм, сонограмм и др.
Решение задач
6. Итоговый контроль.
7. Заключение.
Преподаватель подводит итог проведенного занятия, выставляет оценки и дает задание на самоподготовку к следующему занятию.
VII. Задачи.
ЗАДАЧА 1
Больной, 67 лет, шесть месяцев тому назад был оперирован по поводу субкомпенсированного стеноза привратника, развившегося на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В связи с общим неудовлетворительным состоянием больного ему был наложен задний позадиободочный анастомоз по Петерсону. Некоторое время чувствовал себя хорошо, а затем появились боли, которые были значительно сильнее прежних. При исследовании желудочного сока были установле ны высокие цифры содержания свободной соляной кислоты.
1. Какой ваш предполагаемый диагноз?
2. Какое исследование необходимо провести для уточнения диагноза?
3. Какое оперативное вмешательство необходимо выполнить у этого больного?
ЗАДАЧА 2
Больной, 40 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы слабости, сердцебиение после приема пищи, жидкий стул. Приступ длился от 1 до 1,5 часов.
Три года тому назад оперирован по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - произведена резекция 2/3 желудка по Бильрот-1.
Рентгенологически обнаружено: опорожнение культи через гастродуоденоанастомоз происходит быстро, через 30 мин. В культе барие вой взвеси нет. Через час наблюдается переход бариевой взвеси в слепую кишку.
1. Ваш диагноз?
2. Ваши предполагаемые лечебные мероприятия?
ЗАДАЧА 3
Больной, 36 лет, два года тому назад был оперирован по поводу кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки - произведена резекция желудка по второму способу Бильрота. Спустя некоторое время боль ного стали беспокоить боли в правом подреберье после еды с иррадиацией под правую лопатку, 2-3 раза в неделю возникала рвота желчью по 100-150 мл. Трудоспособность резко снизилась, терапевти ческое лечение было мало эффективно.
1. Ваш диагноз?
2. Что нужно предпринять для уточнения диагноза?
3. Ваша тактика?
Эталоны ответов.
ЗАДАЧА 1
1. У больного пептическая язва анастомоза.
2. Необходимы рентгеноскопия желудка, фиброга строскопия.
3. Учитывая общее неудовлетворительное состояние, необходимо выполнить поддиафрагмальную стволовую ваготомию.
1. У больного резко выраженная клиника демпинг-синдрома.
2. Необходима операция сужения гастродуоденоанастомоза.
1. У больного синдром приводящей петли средней тяжести.
2. Необходима рентгеноскопия.
3. Показана операция восстановления проходимости приводящей петли.
VIII. Вопросы для самоконтроля.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Больной, 39 лет, был оперирован по поводу перфоративной
стенозирующей язвы 12- п кишки - выполнена резекция же-
лудка. Через 6 месяцев после операции на улице больной
почувствовал "кинжальную боль" в животе, вынудившую
больного присесть, больной покрылся холодным потом.
Через час в клинике при обзорной рентгеноскопии брюш-
ной полости обнаружен газ под правым куполом диафрагмы.
КЛИНИКА БОЛЕЗНИ И РЕНТГЕНОСКОПИИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО
ПЕРФОРАЦИИ ___________ _________
СОСТОЯНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
ПОСТОЯННОЕ ФИЗИЧЕСКОЕ И НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЕ
ИСТОЩЕНИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ПИЩИ, НАЗЫВАЕТСЯ
____________ __________
ЖАЛОБЫ НА ОТСУТСТВИЕ АППЕТИТА, ТОШНОТУ, СРЫГИВАНИЕ, РВОТУ, УРЧАНИЕ В ЖИВОТЕ, НЕУСТОЙЧИВЫЙ СТУЛ ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ
___________________
Больной, 36 лет, поступил в клинику с жалобами на боли
в эпигастрии, отрыжку с небольшим количеством (до 100
мл) желчи, 1-2 раза в месяц. Указанные симптомы стали
возникать после приема пищи, спустя пять месяцев после
перенесенной резекции желудка. Больной так описывает
свои ощущения: "После приема пищи появляется тяжесть в
подложечной области, затем вздутие и боли. Потом в пра-
вой половине все куда-то с урчанием проваливается, воз-
никает отрыжка желчью".
КЛИНИКА БОЛЕЗНИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО СИНДРОМА ____________ ___________
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
1 I степень синдрома а) рвота желчью 2-3 раза в неделю
приводящей петли б) рвота желчью 1-2 раза в месяц
2 II степень синдрома в) диспептические явления отсутствуют
приводящей петли г) общее состояние удовлетворительное
д) появление чувства тяжести в правом
подреберье
е) снижение трудоспособности
ж) потеря веса
УКАЖИТЕ ОШИБКИ!!!
ПРИЧИНАМИ СИНДРОМА ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ ЯВЛЯЮТСЯ
1~резекция желудка по Бильрот-I
2~резекция желудка по Бильрот-II
3~перегиб приводящей петли
4~воспалительные сращения в области приводящей петли
5~воспаление слизистой приводящей петли в желудок или
отводящую петлю
СОСТАВЬТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
(вставьте в квадраты номера фраз в логической последовательности)
СЕЛЕКТИВНАЯ ВАГОТОМИЯ - ЭТО:
¦1[ ] ¦->¦2[ ] ¦->¦3[ ] ¦->¦4[ ] ¦->¦5[ ] ¦->¦6[ ] ¦->¦7[ ] ¦
1~пересечение
2~с удалением
3~с сохранением
4~стволов n.vagus
5~желудочных ветвей n.vagus
6~печеночной ветви n.vagus
7~чревной ветви n.vagus
8~ветви Латарже
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (РАННИЙ ПОСЛЕОБЕДЕННЫЙ СИНДРОМ),
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПОЗДНИЙ ПОСЛЕОБЕДЕННЫЙ СИНДРОМ), АГАСТРАЛЬНАЯ АСТЕНИЯ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ В КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ
_____________ _____________
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
МЕХАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ, НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ МЕЖКИШЕЧНОГО АНАСТОМОЗА, АНАСТОМОЗИТЫ, ОШИБКИ В ТЕХНИКЕ ОПЕРАЦИЙ В КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ
_____________ _______________
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА И ТОЩЕЙ КИШКИ, РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ЯЗВА, РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ АНАСТОМОЗА, РАК И ПОЛИПЫ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА В КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ
_____________ _____________
УКАЖИТЕ ОШИБКУ!
К СРЕДСТВАМ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
ПРИ ДЕМПИНГ-СИНДРОМЕ ОТНОСЯТСЯ
1~соляная кислота
2~пепсин
3~панкреатин
4~нерабол
УКАЖИТЕ ОШИБКУ!
К МЕХАНИЧЕСКИМ (ОРГАНИЧЕСКИМ) ФАКТОРАМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ
ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ СИНДРОМА ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ, ОТНОСЯТСЯ
1~длинная приводящая петля без броуновского соустья
2~ротация приводящей петли вокруг своей продольной оси
3~пептическая язва анастомоза
4~сдавление приводящей петли спайками или инфильтратом
УКАЖИТЕ СООТВЕТСТВИЯ!
1. причины развития функцио- а) спазм приводящей петли
нального синдрома приводящей петли б) спазм сфинктера 12-пе-
2. причины развития механи- рстной кишки
ческого синдрома приводя- в) длинная приводящая петля
щей петли без брауновского соустья
г) дооперационный дуодено-
стаз
д) ротация приводящей петли
вокруг своей продольной оси
е) сдавление приводящей петли спайками или инфильтратом
ВПИШИТЕ НЕДОСТАЮЩИЕ СЛОВА!
РАЗВИТИЕ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЗОНЫ ПОСЛЕ СУБТОТАТАЛЬНОЙ
РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА, ВЫСОКАЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ (ОСОБЕННО НОЧНАЯ), НАЛИЧИЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИЗ ОСТРОВКОВОЙ ТКАНИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО
СИНДРОМА _______________ -_______________
Больному, 46 лет, 4 года тому назад была выполнена резекция
2/3 желудка по поводу стенозирующей язвы 12-перстной кишки.Через
8 месяцев после операции у больного возник болевой синдром в
эпигастрии, а вскоре возникло гастродуоденальное кровотече-
ние. Было диагностировано наличие пептической язвы гастроэнтероа-
настомоза. Консервативное лечение было неэффективно. Выполнена
субтотальная резекция желудка. Однако спустя некоторое время у
больного вновь возник подобный симптомокомплекс и были выявлены
высокие показатели кислотности. Он был вновь оперирован (гастрэк-
томия). После операции больной 1,5 года чувствовал себя хорошо.
Какое заболевание имело место у данного больного?
КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО СИНДРОМА _____________ - ____________
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
1. ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
2. АГАСТРАЛЬНАЯ АСТЕНИЯ
3. ДИСПЕПТИЧЕСКИХ
4. ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ
5. 1-бвг 2-адеж
6. 1,2
7. 1536748
8. ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
9. МЕХАНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
10. ОРГАНИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
11. 4
12. 3
13. 1-абг 2-вде
14. ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА
15. ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА
Издательство Курского государственного медицинского университета
305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.
Лицензия ЛР № 020862 от 30.04.99 г.
Тираж 100 экз.
Отпечатано в типографии КГМУ.
305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.
Заказ № 477
II тип
УЗИ с определением типа желчной гипертензии
I тип
III тип
ЭРХПГ+ЭПСТ
ЧЧХС или ЧЧМХС
Купирование желтухи и симптомов холангита
ЭРХПГ
Холецистэктомия, холецистэктомия + холедохолитотомия + наружное и внутреннее дренирование.
ЭПСТ, ЛЭ