Будь умным!


У вас вопросы?
У нас ответы:) SamZan.net

это группа метаболических заболеваний которые объединяются общим признаком хронической гипергликемией

Работа добавлена на сайт samzan.net: 2016-03-30

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 21.5.2024

    Сахарный диабет - это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком - хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов, особенно глаз, почек, нервной системы.

Этиологическая классификация нарушения гликемии   (ВОЗ,1999)

1 типа (обусловленный деструкцией бета  - клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности)

Гестационный сахарный диабет

Другие специфические типы:

-генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета – клеток;

-генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

-заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

-эндокринопатия;

-индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

-инфекции;

-редкие формы иммунопосредованного диабета;

-другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета - клеточной функции:

1.MODY-3 ( хромосома 12, HNF-1a); 2.MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3.MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a); 4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие

Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

1.Резистентность к инсулину типа А; 2.Лепречаунизм; 3.Синдром Рабсона – Мендехолла; 4.Липоатрофический диабет; 5.Другие

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

1.Панкреатит; 2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии; 4.Кистозный фиброз

5.Гемохроматоз; 6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии: 1.Акромегалия;   2.Синдром Кушинга; 3.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома; 5.Тиреотоксикоз;  6.Соматостатинома; 7.Альдостерома; 8.Другие                       

Сахарный диабет,индуцированный фармакологическими и химическими агентами: 1.Вакор; 2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота; 4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны; 6.Диазоксид; 7.Агонисты альфа – адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин; 10.А – Интерферон; 11.Другие

Инфекции: 1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус; 3.Другие

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

1. «stiff-man» - синдром (синдром  обездвиженности); 2.Аутоантитела к рецепторам инсулина; 3.Другие

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

1.Синдром Дауна; 2.Синдром Клайнфельтера; 3.Синдром Тернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.Синдром Фридрейха; 6.Хорея Гентингтена; 7.Синдром Лоренса – Муна – Бидля; 8.Миотическая дистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера – Вилле; 11.Другие

Сахарный диабет 1 типа  отражает процесс деструкции бета - клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

   Стадии развития сахарного диабета 1 типа (Eisenbarth  G.S , 1989)

1 стадия - генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса - DR3, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции-40%, у больных сахарным диабетом-до 90%.

2 стадия - гипотетически пусковой момент - вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета - клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ - облучение.

3 стадия - стадия иммунологических нарушений -  сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа - антитела к антигенам  бета - клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за  10 лет.)

4 стадия - стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия - стадия клинической манифестации развивается при гибели 80- 90% массы   бета–клеток. При этом  сохраняется остаточная секреция  С- пептида.

    

Сахарный диабет 2 типа - гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета - клеток.

  

Этиология сахарного диабета 2 типа.

Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа.

Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: 1. нарушение секреции инсулина бета - клетками; 2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение  периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). ). Неизвестно, что развивается прежде - снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину, возможно, патогенез различен у различных больных. Чаще всего резистентность к инсулину развивается при ожирении, более редкие причины представлены в таблице.

Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и

резистентность к инсулину)

Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков Лангерганса

Повышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)

Недостаточное питание плода

Накопление амилина

Нарушение чувствительности к глюкозе

Дефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)

Дефект глюкокиназы

Нарушение образования и секреции инсулина

Дефект расщепления проинсулина

Андроидное ожирение

Дефект рецепторов инсулина

Дефект гена инсулина (очень редко)

Пострецепторный дефект

Патология субстрата рецепторов инсулина

Циркулирующие антогонисты инсулина

Глюкагон, кортизол, гормон роста, катехолами-ны

Жирные кислоты (кетоновые тела)

Антитела к инсулину

Антитела к рецепторам инсулина

Глюкозотоксичность

Гипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы

Патофизиологические, клинические и генетические различия 1 и 2 типов диабета представлены в табл.№1.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

раз жизни и питани

Таблица № 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1  И 2 ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИ

ТИП I

ТИП II

Возраст к  началу      заболевания

Молодой, обычно 30 лет.

Старше 40 лет

Начало болезни

Острое

Постепенное (месяцы, годы)

Выраженность клинических симптомов

Резкая

Умеренная

Течение диабета

Лабильное

Стабильное

Кетоацидоз

Склонность к кетоацидозу

Развивается редко

Уровень кетоновых тел в крови

Часто повышен

Обычно в пределах нормы.

Анализ мочи

Наличие сахара и часто ацетона.

Обычно наличие сахара.

Масса тела

Уменьшена

Более чем у 80-90% больных ожирение

Пол

Несколько чаще болеют мужчины

Чаще болеют женщины

Сезонность начала заболевания

Часто осенне - зимний период

Отсутствует

Содержание С - пептида и  инсулина в плазме крови

Уменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяется

В пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено

Инсулин в поджелудочной железе

Отсутствует или содержание его уменьшено

Часто в пределах нормы

Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке - инсулит

Присутствуют в первые недели заболевания

Отсутствуют

Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследовании

Островки атрофии, дегрануляция и уменьшение количества бета - клеток или их отсутствие

Процентное содержание бета - клеток в пределах возрастной нормы

Антитела к клеткам островка поджелудочной железы

Обнаруживается у 80-90% пациентов

Обычно отсутствует

HLA

DR 3

DR 4

Ассоциированных с заболеванием антигенов не   выявлено

Конкордантность    у монозиготных близнецов

Меньше 50%

Больше 90%

Частота диабета у родственников первой степени родства

Меньше 10%

Больше 20%

Распространенность

0,5% населения

2-5% населения

Лечение

Диета, инсулинотерапия

Диета, пероральные ан-тидиабетические препараты

Поздние осложнения

Микроангиопатии

Макроангипатии

Диагностика сахарного диабета

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ,1999г)

1.Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большими или равным 11,1 ммоль/л.

2.Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 11,1 ммоль/л.

3.Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 ммоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем 3 -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8 - 14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30 - 50 г. углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250 - 300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скриннинговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-х часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ (ММОЛЬ/Л)

срок

определения

цельная

венозная кровь

цельная

капиллярная кровь

плазма капиллярная

плазма

венозной крови

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

натощак

≥6,1

≥6,1

≥7,0

≥  7,0

через 2 часа

≥ 10,0

≥11,1

≥12,2

≥11,1

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

натощак

6,1

6,1

7,0

7,0

через 2 часа

6,7  10,0

7,8    11,1

>8,9 <12,2

7,8     11,1

НАРУШЕНИЕ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК

натощак

5,6 < 6,1

5,6< 6.1

>6,1<7,0

6,1< 7,0

через 2 часа

<6,7

<7.8

<8,9

<7,8

8. Практическая работа

Основным видом практической работы на данное задание является индивидуальная курация больного и разбор больных по теме в группе. Во время самостоятельной работы студент должен:

1.В процессе сбора анамнеза, проведения объективного исследования (в соответствии с этапами диагностики сахарного диабета) выявить основные клинические симптомы и синдромы, позволяющие заподозрить или установить диагноз сахарного диабета.

2.Составить план дополнительного лабораторного исследования. Самостоятельно определить содержание глюкозы в крови и мочи, наличие ацетона в моче, оценить результаты исследования.

3.Составить алгоритм дифференциальной диагностики  в зависимости от ведущего симптома или синдрома заболевания, у курируемого больного.

4. Установить тип сахарного диабета, определить степень тяжести и состояние компенсации.

План самостоятельной работы студента у постели больного сахарным диабетом

При опросе и осмотре больного диабетом необходимо обратить внимание на:

1). Жалобы: наличие жажды, полиурии, полидипсии, их выраженность, слабость, снижение веса тела или его избыток, наклонность к гнойничковым заболеваниям, кожный зуд, состояние аппетита (повышен, понижен). При длительном течении заболевания больные могут предъявить жалобы, свидетельствующие о вовлечении в процесс различных органов и систем, в первую очередь, органов кровообращения, нервной системы.

2).Историю развития заболевания: выяснить как развилось заболевание - остро или постепенно, последовательность развития симптоматики, выраженность клинических проявлений диабета, возраст больного в дебюте болезни. Попытаться установить факторы, способствовавшие развитию заболевания. Уточнить, как именно был установлен диагноз (во время профосмотра, обследования в стационаре, поликлинике, в каком состоянии был при этом больной (клинически и лабораторно). Какое лечение было назначено - диета, диета плюс сахароснижающие препараты, диета плюс инсулинотерапия. Далее выясняется длительность заболевания, его течение, частота и причина обострений (декомпенсация), частота стационарного лечения, его эффективность. Выясняется склонность к гипогликемическим состояниям, кетоацидозу. При наличии в анамнезе острых осложнений (коматозных состояний) выясняется их характер (гипо- или гипергликемическая кома), частота, причина развития. С этой целью следует расспросить больного о состоянии зрения, выяснить (при наличии справок познакомиться с их содержанием), выявлялись ли изменения в моче, в частности, белок, стойкость, выраженность протеинурии, имеются ли отёки, артериальная гипертония, давность заболевания. Выяснить, бывают ли у больного ознобы, боли в пояснице, дизурические расстройства и ставился ли диагноз пиелонефрита. Есть ли жалобы на боли в области сердца, необходимо расспросить больного о характере болевого синдрома, локализации, длительности, связи с физической нагрузкой, эффективности различных лекарственных препаратов. Обратить также внимание на наличие в анамнезе трофических язв, гангрены нижних конечностей, хирургического вмешательства, наличие инсультов. Подробно выясняется повод для настоящей госпитализации (если декомпенсация - причина, развитие симптоматики), какое проводилось лечение, в случае плановой госпитализации выяснить состояние больного в последнее время. В обоих случаях указать, на какой дозе инсулина или сахароснижающих препаратов находился больной на момент поступления, их название, режим введения.

3.Анамнез жизни: при выяснении анамнеза жизни уточняется масса тела больного при рождении, масса тела родившихся детей, у женщин - акушерский анамнез. Указать наличие сопутствующих заболеваний, осложнений, перенесенных вирусных инфекций, особенно у детей и лиц молодого возраста. Обратить внимание на характер питания, оценить наследственный анамнез. При выяснении профессии больного следует уточнить характер деятельности (связь с физической нагрузкой, стрессами, длительными командировками, работа в холодном помещении, в горячих цехах), режим работы (возможность соблюдать диету, вводить инсулин), связана ли работа с риском для жизни окружающих.

4.При объективном осмотре особое внимание обратить на:

а) массу тела (у больного с избыточной массой тела уточнять степень и характер ожирения);

б) остояние кожи (сухая или влажная), тонус мышц и глазных яблок, окраску кожи (ксан-томатоз), рубеоз, пигментация кожи голеней - «пятнистая» голень, румянец щек, наличие расчесов, гнойничков, фурункулов или наличие рубцов после перенесенных фурункулов;

в) исследование сердца и сосудов - определяется пульсация на лучевой артерии, сосудах нижних конечностей, частота и ритм сердечных сокращений, оцениваются тоны сердца, границы относительной и абсолютной сердечной тупости, измеряется артериальной давление;

г) при исследовании органов пищеварения  обращается внимание на наличие запаха ацетона изо рта, состояние слизистой оболочки полости рта, десен, зубов, языка, зева, выявляются признаки парадонтоза. Затем исследуется область живота, надчревной или правой подребёрной области, по ходу толстой кишки, увеличение печени (диабетическая гепатомегалия);

д) исследование почек - обязательно пальпируются  почки, проверяется симптом Пастернацкого. При наличии отеков определяется из распространенность, выраженность, консистенция.

е) исследование опорно-двигательного аппарата - обратить внимание на состояние мышц, сте-пень их развития, наличие участков атрофии, состояние суставов;

ж) исследование нервной системы - оценивается интеллект, речь, мимика, походка, рефлексы, наличие боли по ходу нервных стволов, чувствительность.

Диагноз сахарного диабета включает: 1.тип диабета (первый или второй); 2. степень тяжести сахарного диабета; 3. стадию компенсации или декомпенсации; 4. диабетические осложнения; 5. сопутствующие заболевания

Выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета: легкая, средняя, тяжелая

Критерии оценки степени тяжести: а) чем компенсируется сахарный диабет; б) наличие кетоацидоза, причины его развития, какими мероприятиями устраняется; в) выраженность диабетических ангиопатий.

Лёгкая форма диабета - нормализация углеводного обмена достигается одной диетой, нет кетоацидоза, выявляются доклинические стадии диабетических ангиопатий.

Средняя степень тяжести – при втором типе диабета компенсация достигается назначение диеты в сочетании с сахароснижающими препаратами, при ИЗСД - диета в сочетании с инсулином. Кетоацидоз устраняется диетическими мероприятиями. Ретинопатия – первая, вторая стадии; нефропатия – первая стадия; периферическая нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических изменений, функция внутренних органов не нарушена.

Тяжёлая степень диабета- характеризуется лабильным течением со склонностью к кетоацидозу, повторными коматозными состояниями. Отмечаются тяжелые, трудно поддающиеся лечению сосудистые осложнения с нарушением функции органов и систем: ретинопатия второй и третьей стадии; нефропатия второй и третьей стадии, периферическая нейропатия с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, энцефалопатией.

Примеры формулировки диагноза: 1. Сахарный диабет I тип, тяжёлое течение в стадии декомпенсации, осложненный диабетической ретинопатией, пролиферативная стадия, диабетической нефропатией - нефротическая стадия, ХПН II, диабетическая полинейропатия. 2. Сахарный диабет II тип, средней степени тяжести в стадии декомпенсации, осложненный диабети-ческой макроангиопатией: ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.кл. СН2А. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающая хромота. Ишемия 2. Соп. Гипертоническая болезнь II ст. 3. Сахарный диабет I тип, средней степени тяжести в стадии декомпенсации. Кетоацидоз (дата). Осложнения: диабетическая макроангиопатия нижних конечностей.




1. Реферат- Малый бизнес- характерные черты, преимущества и проблемы в социально-культурной сфере
2. О Конституционном Суде Российской Федерации
3. а prs tuberlis листовидный вырост окружающий ножку гипофиза prs intermedi которую правильнее обозначать как пр
4. Контрольная работа- Общение как коммуникационный процесс
5. Надо продавать Да не надо продавать У большинства людей возникают ассоциации что если присутствует товар
6. і Особливо цінним для діалогу з сучасністю є освітньовиховний досвід прогресивної педагогіки другої поло
7. Метафизика Канта Некоторые положения1
8. алгоритма а языки программирования назвали алгоритмами
9. Кутузов
10. Философия 2 Мировоззрение 3 Картина мира 4 Основной вопрос философии 5 Материализм метафизический м
11. Тема- Решение практических ситуаций с использованием Трудового кодекса РФ Цель- Научиться применять ТК РФ
12.  История моей жизни Глава 2
13. Об арифметических возможностях компьютера и компьютерных возможностях арифметики
14. Уловки и ошибки в споре
15. Теория государства и права учебное пособие НА ПЬЯНОВ
16. Вариант 5 1Внутреннее содержимое ядра называется- в нуклеоплазма; 2
17. Методика аудита расчетов с бюджетом по налогу на добавленную стоимость
18. Проблемы формирования промышленности европейского севера России
19. You live in Mexico City don~t you B Yes I do
20.  основной фактор этиопатогенеза язвенного колита нервное перенапряжение аутоиммунный травмат