Новосибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального разв1

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

Факультет: педиатрический

Кафедра: акушерства и гинекологии

УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой, д.м.н. профессор

                                                   И.О. Маринкин__________

«___»    _________   2012 г.

Методические указания для работы студентов 4 курса на практическом занятии по теме:

«Специфические воспалительные заболевания женских половых органов»

Дисциплина: ОПД Ф. 17 «Акушерство и гинекология»»

По специальности: 060103 «Педиатрия»

Форма обучения очная

Разработчики: В.Р. Мухамедшина, К.Ю. Макаров

Рассмотрено на заседании кафедры  от  01.09. 2012,

№ протокола___2____

Актуальность: изучение  дисциплины «Акушерство и гинекология» Специфические воспалительные заболевания женских половых органов занимают особое место в структуре общей заболеваемости. Их значимость обусловлена, прежде всего тем, что эти болезни затрагивают органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе, а следовательно имеют непосредственное влияние на репродуктивную функцию женщины.

Цель занятия: 1. Сформировать практические знания по диагностике и лечению специфических воспалительных заболеваний наружных и внутренних половых органов

1.  Сформировать практические знания по диагностике и лечению специфических воспалительных заболеваний наружных и внутренних половых органов

Входные компетенции: Анатомическое строение женских половых органов; микробиологическая характеристика основных возбудителей неспецифического воспалительного процесса; основные механизмы воспаления; симптомы острого и хронического воспаления; методы обследования гинекологических больных; правила аспетики и антисептики при полостных и влагалищных операциях и манипуляциях; фармакологическая характеристика препаратов, применяемых для лечения воспалительных заболеваний.

Микробиологическая характеристика основных возбудителей специфического воспалительного процесса; основные механизмы воспаления; симптомы острого и хронического воспаления; методы обследования гинекологических больных; фармакологическая характеристика препаратов, применяемых для лечения воспалительных заболеваний.

Студент должен знать: 

Этиологию и патогенез специфических воспалительных заболеваний женских половых органов; пути распространения инфекции; причины, клинику, принципы диагностики и лечения генитального кандидоза, трихомоноза, хламидиоза, туберкулеза, гонореи; критерии их излеченности; осложнения специфических воспалительных заболеваний и методы профилактики

Студент должен уметь: Собрать анамнез; провести общий и гинекологический осмотр; взять мазки на гонорею, степень чистоты влагалища, материал для бактериологического исследования; интерпретировать данные лабораторных и рентгенологических методов исследования, УЗИ, гистероскопии, лапароскопии; составить план обследования и лечения, больных с различными нозологическими формами воспаления гениталий; оформить историю гинекологического больного.

Содержание занятия: В последнее десятилетие во всем мире отмечается рост послеродовых инфекций. Частота послеродовых инфекционных заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%, и, к сожалению, остается одной из наиболее частых причин материнской и перинатальной смертности. Изменился характер микрофлоры. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Длительно существующие инфекционные заболевания влагалища и вульвы нередко являются причиной эмоциональной нестабильности, сексуальной дисгармонии и в конечном результате приводят к серьезным нарушениям репродуктивного здоровья. Появление антибиотиков, казалось бы, возвестило о наступлении новой эры в лечении инфекционных заболеваний. Однако многие авторы констатируют, что, несмотря на широкое и повсеместное использование антибиотиков, на которые так рассчитывали врачи, существенного снижения частоты инфекций у акушерских и гинекологических больных не наступило. Следует отметить, что воспалительные заболевания половых органов чаще встречаются у женщин детородного возраста, что отражает социальную и экономическую стороны проблемы.

План занятия.

9.30  -  09.40 9.40  -  10.10 10.10  -  11.00 11.00  -  11.10 11.10  -  11.45 11.45  -  11.50 11.50  -  12.10 12.10  -  12.30 12.30  -  12.40

- Курация больных (осмотр, запись дневников). - Работа в учебной комнате. Проверка знаний студентов путем программированного контроля (5 мин.) и опроса (25 мин.). - Работа в гинекологическом отделении. Опрос и осмотр больных со ВЗОМТами, проведение дифференциального диагноза, составление плана лечения. - Перерыв. - Разбор больных подлежащих оперативному лечению. Объем операции, показания. - - Перерыв. - Работа в учебной комнате. Повторный контроль знаний студентов (осмотр слайдов, препаратов). Решений ситуационных задач. Выписка рецептов. Подведение итогов занятия. Задание к следующему занятию.

Хронокарта практического занятия — 180 мин.

1	Знакомство с целью занятия. Оценка исходного уровня знаний студентов (вводное тестирование	Учебная комната	20 мин.
2	Работа в отделении гинекологии. Сбор специального анамнеза. Знакомство с методикой  обследования больной, , принципами формирования диагноза, плана обследования и ведения , методами  контроля эффективности проводимого лечения.		90 мин.
3	Разбор тематической больной.	Учебная комната	30 мин.
4	Подведение итогов занятия. Решение ситуационных задач.	Учебная комната	30 мин.
5	Домашнее задание	Учебная комната	10 мин.

Наглядные пособия.

истории болезни, методические рекомендации.

Материалы для оценки знаний студентов:

1)контрольные вопросы для оценки готовности студентов к занятию

2)контрольные тесты

3)ситуационные задачи

Контрольные вопросы: 

1.  Состав нормальной микрофлоры половых путей
2.  Защитные механизмы, препятствующие активации микрофлоры
3.  Особенности воспалительных заболеваний в настоящее время
4.  Этиология специфических воспалительных заболеваний женских половых органов
5.  Пути распространения
6.  Факторы, способствующие инфицированию
7.  клиника, методы диагностики и лечения кандидоза
8.  клиника, методы диагностики и лечения вагинита, эндоцервицита, ассоциированного с хламидийной инфекцией
9.  клиника, методы диагностики и лечения вагинита, эндоцервицита, ассоциированного с микоплазменной инфекцией
10.  клиника, методы диагностики и лечения генитального герпеса
11.  клиника, методы диагностики и лечения гонореи
12.  клиника, методы диагностики и лечения туберкулёза половых органов
13.  клиника, методы диагностики и лечения впч инфекции
14.  клиника, методы диагностики и лечения трихоманоза

 

Задача №1.

Больная 24 лет обратилась к гинекологу с жалобами на зуд, жжение в области вульвы и промежности.

Больна в течение 10 дней, в последние 3 дня симптомы обострились. Менструации с 13 лет, без нарушений. Последняя менструация 20 дней назад. Половая жизнь с 20 лет, вне брака. Контрацепция - марвелон в течение 1,5 лет.

По органам и системам без патологии.

В зеркалах: слизистые влагалища и влагалищной части шейки матки гиперемированы. Наружный зев закрыт. Симптом «зрачка» ( - ). Выделения пенистые, гноевидные, обильные, с запахом.

Бимануально: матка и придатки без патологии. Инфильтратов и уплотнений в малом тазу нет.

Предварительный диагноз, необходимое обследование больной, план лечения. Выписать рецепты.

Задача №2.

Больная 27 лет, обратилась в женскую консультацию с жалобами на неприятные  ощущения во влагалище, чувство жжения, зуд, бели.

Менструальная функция не нарушена. Последняя менструация 2 недели назад. Половая жизнь с 21 года, одни роды и один аборт без осложнений. Гинекологические болезни отрицает. Общий статус без патологии.

Гинекологический статус: слизистая влагалища и шейки матки резко гнперед^ированвг, отечны. Имеются белесоватые налеты, которые легко снимаются марлевым шариком, и выделения творожистого вида. Влагалищная часть шейки матки не эрозирована, цилиндрической формы, обычной консистенции, наружный зев закрыт. Тело матки не увеличено, плотное, подвижное, безболезненное. Область придатков без особенностей.

Предполагаемый диагноз. Дополнительные методы исследования. Методы лечения.

Задача №3.

Больная 32 лет поступила в гинекологическое отделение с жалобами на сильные боли внизу живота, озноб, тошноту, слабость. Заболела остро, температура повысилась до 39° С.

Менструации с 14 лет, регулярные, умеренные, безболезненные. - Последняя менструация началась 7 дней назад. Половая жизнь с 23 лет. Б - 4 ( Р - 1, А - 3). Гинекологические заболевания отрицает. 10 дней назад было случайное половое сношение.

Объективно: состояние средней тяжести. Пульс 120 в мин. АД - 120/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, сухость во рту. При пальпации живота резкая болезненность, особенно в нижних отделах, где определяются положительные симптомы раздражения брюшины. Свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Мочеиспускание болезненное, учащенное.

В зеркалах: влагалищная часть шейки матки цилиндрическая, зев щелевидный, из цервикального канала гнойные выделения.

Бимануально: наружный зев закрыт. Пальпация матки и придатков затруднена ввиду резкой болезненности. Смещение шейки матки болезненно. Своды глубокие.

Предварительный диагноз, план обследования и наблюдения больной, тактика лечения.

Примеры тестовых заданий

1: Для вирусной инфекции половых органов характерны

1: связь с предраковыми заболеваниями шейки матки

2 преимущественное поражение маточных труб

3: рецидивирующее течение

4: преимущественно контактно-бытовой путь передачи

2: Для гонококков характерны

1 положительная окраска по Граму

2: расположение внутри клетки

3: округлая форма

4: тропность к многослойному плоскому эпителию

3: Причиной неспецифических воспалительных заболеваний нижнего отдела половых органов наиболее часто является

1: кишечная палочка

2: гарднерелла влагалищная

3: трихомонады

4: хламидии

Литература:

1.  Лекции кафедры
2.  Гинекология  : учебник для студентов медицинских вузов : [Рек. отраслевым мин-вом]/ ред. Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко. -3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005, 2009
3.  Вольф, Альфред С. Атлас детской и подростковой гинекологии : пер. с нем. / А. С. Вольф, Ю. Э. Миттаг ; ред. В. И. Кулаков. - М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 304 с. : ил.
4.  Гинекологические заболевания  : Вып.3/ ред. В. Н. Серов. - М.: Литтерра, 2008. - 176 с.: ил.

5. Гуркин Ю.А.  Детская и подростковая гинекология : руководство для врачей / Ю. А. Гуркин. - М.: Мед. информ. агентство, 2009. - 696 с

ВИДОВОЙ СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ВЛАГАЛИЩА

Факультативные микроорганизмы

Грамположительные кокки: Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus*) Group D Streptococcus β-Hemolytic Streptococcus Другие виды стрептококков

Грамположительные палочки: Lactobacillus species*) Corinebacterium species

Грамотрицательные палочки: Echerichia coli*) Klebsiella species Другие виды семейства Enterobacteriaceae

Анаэробные микроорганизмы 

 Грамположительные кокки: Peptococcus species*) Peptococcus anaerobius Peptococcus asaccharolyticus Peptococcus prevotii*) Peptococcus variabilis Peptostreptococcus species*) Peptostreptococcus anaerobius

Грамотрицательные кокки: Veillonella species Acidominococcus fermentas

Грамположительные палочки: Lactobacillus species*) Bifidobacterium species Clostridiuin species Eubacterium species Propionibacterium species

Грамотрицательные палочки: Bacteroides melaninogenicus*) Bacteroides vulgatus*) Bacteroides species*) Fusobacterium nucleatum*) Fusobacterium species (группа Sphaerophorus)*) Leptotrichia species Campylobacter species ("anaerobic vibrios" )

С современных позиций нормальную микрофлору рассматривают как совокупность микробиоценозов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже и слизистых оболочках. Микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору, находятся между собой в разнообразных взаимоотношениях (нейтрализма, конкуренции, мутуализма, комменсализма, синергизма, паразитизма, синтрофии и др.). Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в соответствующем биотопе или появление несвойственных данному месту обитания бактерий служит сигналом для адаптивных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы.

Особенностью нормальной микрофлоры половых путей у женщин является многообразие ее видового состава, в течение всей жизни представленной строгими и факультативными анаэробными микроорганизмами и значительно в меньшей степени аэробными и микроаэрофильными.

Генитальный тракт в основном колонизирован комплексной микрофлорой. Исследования влагалищной микрофлоры у здоровых женщин свидетельствуют, что у 87-100% из них обнаруживаются аэробные микроорганизмы, среди которых наиболее часто — лактобактерии (45-88%), стрептококки (53-68%), энтерококки (27-32%), коагулазо-негативные стафилококки (34-92%) и полиформные микроорганизмы.

Лактобактерии являются типичными представителями микрофлоры половых путей здоровых женщин. Они обеспечивают защитный механизм путем конкуренции с патогенными микроорганизмами и для поддержания кислой среды во влагалище, создающей неблагоприятные условия для развития патогенной микрофлоры. Существует мнение, что защитные свойства лактобактерий осуществляются за счет продуцирования ими так называемых эндобиотиков - веществ, действие которых подобно антибиотикам. Особое значение в поддержании нормального биоценоза во влагалище принадлежит лактобактериям, вырабатывающим перекись водорода (Н2О2). По данным Klebanoff S.J. и соавт. (1991), такие лактобациллы присутствуют у 96% здоровых женщин в концентрации 8,4х106 КОЕ/мл; у 4% женщин обнаруживаются лактобациллы, не вырабатывающие Н2О2. Для обеспечения оптимальных физиологических условий во влагалище наибольшую клиническую значимость имеют виды Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp. и др. Снижение количества или исчезновение во влагалище лактобацилл способствует развитию инфекционных заболеваний.

Кроме лактобактерий обычно обнаруживаются грамположительные палочки: эубактерии и несколько реже - бифидобактерии. У небольшого числа женщин выделяют микроорганизмы, принадлежащие к роду Clostridium. Из грамположительных кокков у большинства женщин высеваются Peptostreptococcus spp. и Peptococcus spp.

В исследованиях J.Bartlett с соавт. (1978, 1984), M.Wilks (1984) показано, что анаэробы в женских половых путях значительно преобладают над аэробами и факультативными анаэробами в течение всей жизни, причем отношение анаэробных микроорганизмов к аэробным в репродуктивном возрасте в среднем составляет 10:1. Среди анаэробов женских половых органов чаще других встречаются 3 основных вида микроорганизмов: 1) бактероиды (57 - 78% всех анаэробов); 2) пептококки и пептострептококки (33 - 77%) и 3) клостридии(5%) [Trevoux R. et al., 1977; Hill G.B. et al., 1984].

Собственную микрофлору имеют наружные половые органы, влагалище и цервикальный канал. Полость матки у небеременных женщин и у беременных при целых плодных оболочках и отсутствии признаков хориоамнионита стерильна. Не высеваются в норме микроорганизмы из маточных труб и яичников [Sparks R. et al., 1977; Teisala K., 1987]. Установлено, что видовые и количественные различия в нормальной микрофлоре женских половых путей зависят от рассматриваемого анатомического локуса. В преддверии влагалища у здоровых небеременных женщин анаэробы встречаются в 32 - 45%, во влагалище - в 60%, в цервикальном канале - в 84%

Повреждение тканей при хирургических вмешательствах, снижение их окислительно-восстановительного потенциала и развитие ишемии создают условия, при которых отдельные представители нормальной микрофлоры начинают быстро размножаться. В большинстве случаев инфекционные осложнения после кесарева сечения и гистерэктомии обусловлены именно "загрязнением" операционного поля эндогенной флорой и прежде всего - анаэробами. Считается, что обсеменение экзогенными микробами в этих условиях встречается реже.

Широкое использование антибиотиков далеко не безразлично по отношению к нормальной микрофлоре человека. Большое число работ, посвященных профилактическому применению антибиотиков в гинекологической практике, констатируют увеличение числа видов микроорганизмов, устойчивых к действию применяемых препаратов.

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА (Кира Е.Ф.,1995)

С учетом современных достижений клинической бактериологии и знаний инфекционной патологии женских половых органов была разработана (Кира Е.Ф.,1995) и использована в работе оригинальная классификация микроскопической характеристики биоценоза влагалища. В ней представлена микроскопическая характеристика 4 типов биоценоза влагалища и соответствующие каждому типу нозологические формы:

1. Нормоценоз, характеризующийся доминированием лактобактерий, отсутствием грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, наличием единичных лейкоцитов и «чистых» эпителиальных клеток соответственно фазе менструального цикла. Подобная картина отражает типичное состояние нормального биотопа влагалища.

2. Промежуточный тип биоценоза влагалища, характеризующийся умеренным или незначительным количеством лактобактерий, наличием грамположительных кокков, грамотрицательных палочек; обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Является пограничным типом, часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными жалобами и клиническими проявлениями.

3. Дисбиоз влагалища, выражающийся в значительном уменьшении или полном отсутствии лактобацилл, обильной полиморфной грамотрицательной и грамположительной палочковой и кокковой микрофлорой, наличием ключевых клеток, вариабельным количеством лейкоцитов, отсутствием или незавершенностью фагоцитоза. Соответствует микробиологической картине бактериального вагиноза.

4. Вагинит - полимикробная картина мазка, большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, наличие выраженного фагоцитоза, морфологический пейзаж воспалительного процесса. Соответствует неспецифическому вагиниту. При обнаружении гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор выставляется соответствующий этиологический диагноз.

Предложенная классификация достаточно проста и информативна, так как сочетает в себе микробиологическую интерпретацию влагалищного мазка, характеристику клинической картины и соответствующую конкретную нозологическую форму.

Трихомонадный вульвовагинит. 

Возбудители трихомониаза – влагалищные трихомонады (Trichomonas vaginalis) – относятся к царству Protozoa, классу жгутиковых Flagella, семейству Trichomonodidae, роду Trichomonas, являются  единственным патогенным видом трихомонад человека. Вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Благодаря наличию  ундулирующей мембраны и жгутиков трихомонады активно подвижны. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное движение. Пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна внедряться в межклеточное пространство. Таким образом, трихомонады могут существовать не только в жгутиковой  (вегетативной), но и в амебовидной форме. Микроорганизмы могут существовать только внутри человеческого организма, попадая во внешнюю среду, они моментально погибают. Для размножения им необходимы анаэробные условия, рН среды 5,5-7,5 и температуре

Этиология. Выделяют три формы урогенитальных трихомонад: почкующуюся, грушевидную и амебовидную. Трихомонады поражают только плоский эпителий (ВОЗ, 1984). Трихомонады не образуют токсинов.  

Пути инфицирования: Мочеполовой трихомониаз представляет собой инфекцию, передающуюся половым путем, неполовой путь передачи практического значения не имеет (ВОЗ, 1984).

Половой путь – доминирующий,

Интранатальный – заражение девочек в процессе родов из половых путей матери

Непрямой половой (через перчатки, предметы туалета)

Бытовой

Однако в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 часов. У больных или у тех, кто перенес эту инфекцию, вырабатываются сывороточные и секреторные антитела, которые указывают на возбудителя, но иммунитета на трихомонадную инфекцию не развивается.

К патогенетическим факторам трихомоноза относят:

•  степень интенсивности инфекционного воздействия,
•  рН влагалищного секрета,
•  сопутствующая бактериальная флора,
•  физиологическое состояние эпителия, гормональные нарушения

Патогенез трихомониаза

•  Трихомонады обладают тропностью к плоскому эпителию;
•  Проникают через межклеточные пространства или лимфатические щели на субэпителиальный слой, вызывая воспаление.
•  Гиалуронидаза, выделяемая трихомонадами, способствует разрыхлению тканей и, как результат, проникновение продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры становится причиной воспалительной реакции тканей

Клиника. В органах мочеполовой системы трихомонады вызывают воспаление, однако часто трихомонадная инфекция может протекать асимптомно. Частота трихомонадоносительства, по данным различных авторов, составляет от 2 до 41%.

Клинические формы трихомониаза.

1.  трихомонадоносительство
2.  острый трихомониаз
3.  хроническое течение             

Острое течение заболевания вызывает развитие классических симптомов:

1.  желто-зеленые пенистые выделения;
2.  дизурия;
3.  диспареуния;
4.  «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии («клубничный» симптом).

Хроническая форма заболевания характеризуется малосимптомным течением, когда с момента заражения прошло более 2 месяцев. Периодические обострения могут быть спровоцированны снижением сопротивляемости организма, чрезмерным употреблением алкоголя, изменением рН содержимого влагалища или нарушениями функции яичников. В зависимости от того, насколько часты рецидивы и как тяжело они переносятся, выделяют трихомониаз неосложненный и с осложнениями.

Трихомонадоносительство - форма заболевания, при которой отсутствуют какие-либо симптомы.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявляемые у больных и переболевших лиц сывороточные и секреторные антитела могут свидетельствовать о наличии существующей или уже перенесенной инфекции, но они не обеспечивают стойкого иммунитета. Эти антитела определяются в сыворотке крови в течение года после перенесенного заболевания.

Особого внимания заслуживает особенность трихомонад – способность к фагоцитозу и резервированию различных как условно-патогенных, так и патогенных микроорганизмов, что приводи к персистенции различных патогенов в человеческом организме. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения соответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания (Копылов В.М., 2001). При развитии  смешанной инфекции наблюдаются самые разнообразные клинические варианты течения заболевания. Тем не менее развитие острых воспалительных реакций со стороны слизистых оболочек мочеполовых путей вызывают ассоцианты, а не сама влагалищная трихомонада.

  Диагностика.  

4 основных метода диагностики (Чеботарев В.В.):

1.  Микроскопический;
2.  Культуральный;
3.  Иммунологический;
4.  Генодиагностический;

Микроскопический метод включает в себя микроскопию нативного препарата при фазовом контрастировании и микроскопию окрашенного препарата (метиленовым синим, раствором бриллиантовой зелени, по Грамму; для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат окрашивается по Романовскому-Гимзе). Чувствительность метода, по данным разных авторов, составляет от 38% до 82%.

Культуральный метод – «золотой стандарт» диагностики трихомониаза – метод выращивания трихомонад в бульонной культуре Этот метод рекомендуется Протоколом ведения больных «Урогенитальный трихомониаз» (МЗ и СР РФ 14 января 2005 г.). Данный метод прост в интерпретации, он требует менее чем 300 – 500 трихомонад в 1 мл биоматериала для начала роста в культуре. Имеет значительное преимущество при распознавании атипичных форм.Чувствительность метода составляет 90%.

Прямой иммуноферментный и иммунофлюоресцентный анализ мазков вагинального соскоба  (по данным Копылова В.М.) столь же чувствительны и так же специфичны, как и культуральный метод. Метод латекс-агглютинации позволяет выявлять растворимые антигены в концентрации 50 нг/мл. Этот метод применяется в основном для выявления хронического трихомониаза и бессимптомного трихомонадоносительства.

Генная диагностика (ПЦР-технология) используется в качестве скрининг-метода. По данным Риу Дж.С с соавт. (1999), ПЦР-методика (методика идентификации ДНК влагалищной трихомонады с праймерами для амплификации повторяющегося фрагмента ТV-Е650) на 100% чувствительна и специфична, и не дает перекрестной реакции с другими простейшими и Candida albicans.

 Лечение трихомониаза назначается:

-только после осмотра и лабороторного обследования,

-с учетом количества очагов инфекции, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

-всем половым партнерам, если у одного из них обнаружена инфекция (трихомонада)

-комплексная терапия, включающая местное лечение, этиотропные методы,витамины, биостимуляторы, иммунокорригирующие методы

Неосложненная инфекция:

Основная схема:

орнидазол 1,5г перед сном внутрь однократно

Тинидазол 2,0г перед сном внутрь однократно

Альтернативная схема:

Орнидазол 500мг каждые 12 часов 5 дней

метронидазол 500мг каждые 12 часов 7 дней

Осложненная инфекция:

Основная схема:

орнидазол 500мг каждые 12 часов 10 дней

Альтернативная схема:

метронидазол 500мг каждые 6 часов 7 дней

Тинидазол 2,0г  внутрь 1 р/с 3 дня

Возможно локальное применение протистоцидных и противовоспалительных препаратов

После проведенной терапии  на 2 этапе необходимо восстановление микробиоценоза влагалища

Лечение при беременности со 2-го триместра!

Основная схема:

орнидазол 1,5г перед сном внутрь однократно

Тинидазол 2,0г перед сном внутрь однократно

Осторожно в последние сроки беременности и в период лактации, так как имеется мутагенный и канцерогенный эффект

Контроль излеченности:

•  Первое контрольное исследование у женщин проводится через 7 дней после окончания лечения. Забор материал для исследования берут перед менструацией или через 1 - 2 дня после ее. Необходимо лабораторно исследовать образцы из всех очагов поражения. В течение следующих 3-х менструальных циклов женщина проходит контрольное обследование.

Гонорейный вульвовагинит.

Инфекционное заболевание, вызываемое гонококком с преимущественным поражением мочеполовых  органов.

Этиология и патогенез.

Гонококк – это парный диплококк, не окрашиваемый по Грамму, располагается внутриклеточно  в цитоплазме лейкоцитов. Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при t > 55ºC,  при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. Заражение в основном половым путем, бытовым путем возможно через грязное белье, полотенца, мочалки. Возможность внутриутробного инфицирования спорная.  Гонококк неподвижен, не образует спор, закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, сперматозоидов, эритроцитов. При неадекватном лечении могут образовываться L – формы, нечувствительные к препаратам. В связи с широким использованием антибиотиков, появилось множество штаммов гонококка, вырабатывающих фермент β-лактамазу и соответственно устойчивых к действию антибиотиков, содержащих β-лактамное кольцо.

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием – слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральные и большие вестибулярные железы. При генитально-оральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитально-анальных – гонорейный проктит.

Распространение – каналикулярно, из нижних отделов в верхние.

Инкубационный период – от 3 до 15 дней.

Классификация. 1997г

1.  Гонорея нижних отделов мочеполовой системы без осложнений (уретра, парауретральные железы, железы преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала)
2.  гонорея нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями
3.  гонорея верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза (матка, придатки, брюшина)
4.  гонорея других органов (суставы,эндокардит, менингит)

По длительности:

1.  Свежая гонорея (до 2 мес.)

- острая

-подострая

-торпидная

2. Хроническая (более 2 мес.)

3. Гонококконосительство

Клиника.

При поражении нижнего отдела: дизурические явления, зуд, жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала. При осмотре: гиперемия, отечность уретры и цервикального канала.

При поражении верхнего отдела: нарушение общего состояния, боли внизу живота, повышение температуры, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушение менструального цикла. Объективно: гнойные выделения из цервикального канала, увеличенная, болезненная матка, отечные болезненные придатки, болезненность при пальпации живота, симптомы раздражения брюшины. Острый воспалительный процесс в придатках матки нередко осложняется развитием тубоовариальных воспалительных образований вплоть до абсцессов.

Хронизация  воспалительного  процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к развитию бесплодия, внематочной беременности, невынашиванию,  синдрому хронических тазовых болей.

Диагностика.

 Стандартами диагностики гонореи являются микроскопия мазков из уретры, цервикального канала и прямой кишки, окрашенных по Граму, и культуральное исследование для выделения чистой культуры гонококков. В отдельных странах для идентификации гонококков применяется лигазная цепная реакция (ЛЦР), однако она не принята в качестве международного стандарта диагностики.   Целесообразность применения биологической провокации для повышения выявляемости гонококков подвергается сомнению, так как увеличение выявляемости гонококков происходит не в результате введения гоновакцины, а за счет увеличения кратности обследования. Наиболее рациональным является проведение культуральных исследований в момент первого визита больного.

Лечение.

Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы  без осложнений заключается в назначении одного из следующих антибиотиков Рекомендации ВОЗ, 2001)

- роцефин 250 мг в/м однократно;

- азитромицин 2 г внутрь однократно;

- ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно;

- цефиксим 400 мг внутрь однократно;

- Спектиномицин 2 г в/м однократно

- спарфлоксацин;

Для лечения гонореи нижних отделов мочеполовой системы  с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза:

- цефтриаксон 1г в/м или в/в каждые 24 ч в течение 7 дней

- спектиномицин 2.0г в/м каждые 12 часов в течение 7 дней

Терапия должна проводиться не менее 48 ч после исчезновения клинических симптомов.

Местная терапия включает  в себя инстилляции лекарственных препаратов (1-2 % р-ра протаргола, 0.5 % р-ра нитрата серебра) в уретру, влагалище, микроклизмы с ромашкой (1 столовая ложка на 1 стакан воды).

При отсутствии острого процесса – физиотерапия (УВЧ, магнитотерапия, индуктотермия,  электрофорез и фонофорез лек. веществ, лазеротерапия, УФО)

После проведенной терапии  на 2 этапе необходимо восстановление микробиоценоза влагалища

Иммунотерапия:

1.  специфическая – гонококковая вакцина
   1.  неспецифическая (пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия)

При острых формах – госпитализация:

1.  Постельный режим
2.  гипотермия гипогастральной области
3.  инфузионная терапия
4.  гипосенсибилизация (антигистаминные препараты)
5.  низкомолекулярные декстраны

При отсутствии эффекта комплексной противовоспалительной терапии в течение 24-48 ч, нарастании клинических симптомов острого воспалительного процесса показана лапароскопия (вскрытие, санация и дренирование гнойного очага)

Критерии излеченности.

Через 7-10 дней после окончания терапии исчезновение симптомов  заболевания и элиминация  гонококков из уретры, цервикального канала и прямой кишки по данным бактериоскопии. Возможно проведение комбинированной провокации, при которой мазки берут через 24, 48 и 72 ч и делают посев выделений через 2 или 3 сут. Провокацию подразделяют на физиологическую (менструация), химическую (смазывание уретры 1-2 % раствором нитрата серебра, цервикального канала 2-5% раствором нитрата серебра), биологическую (в/м введение гоновакцины в дозе 500 млн микробных тел), физическую (индуктотермия), алиментарную (острая, соленая пища, алкоголь). Комбинированная провокация является сочетанием всех видов провокаций.

2-е контрольное исследование проводят в дни ближайшей менструации. Оно заключается в бактериоскопии отделяемого из уретры, цервикального канала и прямой кишки, взятого 3 раза с интервалом 24 ч.

При 3 контрольном обследовании  (после окончания менструации) делают комбинированную провокацию, после которого проводят бактериоскопическое (через 24, 48 и 72 ч) и бактериологическое  (через 2 или 3 сут) исследования.

При отсутствии гонококков пациентку снимают с учета.

Кандидозный вульвовагинит

Это инфекционное заболевание слизистой оболочки влагалища, обусловленное дрожжеподобными грибами.

Возбудители ВВК:

дрожжевые грибы  рода Candida-150 видов;

20 видов описаны как возбудители инфекции;

8 видов относятся к истинным возбудителям ВВК;

4 вида  являются  клинически  значимыми:C. albicans  ( 70 – 80%)    C.glabrata ( 15 –30%)C.krusei (7 – 10%) C.tropicalis (1-3%)

Характеристика грибов рода Candida

Это условно-патогенные микроорганизмы

Благоприятная температура роста  21- 37°С

Благоприятная среда pH 6,0 – 6,5

Тропизм к тканям, богатым гликогеном

Продуцируют протеолитические и липолитические ферменты

Факторами, предрасполагающими к росту грибов во влагалище, являются глюкозурия, сахарный диабет, беременность, ожирение, лечение антибиотиками, стероидами (гормональные контрацептивы) или иммунодепрессантами, ношение тесно облегающего нижнего белья. Вместе с тем, особенности протирания ануса после дефекации, использование гигиенических прокладок, вид ткани, диета, стресс не влияют на частоту грибкового вульвовагинита.

Половая передача возможна, но не является основным путём передачи инфекции.

Клиника

Клинические  формы  кандидозного  вульвовагинита:

Кандидоносительство   ( у 15-20% женщин репродуктивного возраста и у 30-50% беременных)

Острый ВВК

Хронический ВВК:   

1) рецидивирующий;      

2) персистирующий

Покраснение тканей вульвы и влагалища, шелушение, отёк, экскориации и выступающие над поверхностью эпителия белые или жёлтые, с трудом снимающиеся налёты, отмечены только у 38 - 60% женщин с положительными результатами культуры C. albicans. pH отделяемого влагалища находится в пределахнормы.

Диагностика

1.  При прямой микроскопии после обработки препарата 10% КОН можно наблюдать мицелий или псевдогифе. Метод выявляет не более трети женщин с наличием грибов в половых путях по данным культуры.
2.  Окрашивание препарата по Граму: только половина женщин с положительной культурой может быть выявлена этим методом.
3.  Метод культуры выявляет другие виды кандид, которые вызывают 10-35% всех случаев грибковой инфекции, труднее поддаются лечению и чаще рецидивируют.

Лечение

Приводит к устранению симптомов заболевания и исчезновению грибов из половых путей в 80-90% случаев, но рецидивы инфекции остаются проблемой.

При отсутствии клинических проявлений заболевания лечение не требуется.

Рекомендуемые режимы лечения грибкового вульвовагинита:

Бутоконазол	2% крем 5,0 во влагалище в течение 3 дней
Клотримазол	1% крем 5,0 во влагалище 7-14 дней.
Клотримазол (миконазол)	100 мг влагалищные таблетки в течение 7 дней или по 2 таблетки (200 мг) в течение 3 дней.
Клотримазол	500 мг влагалищные таблетки однократно
Миконазол	2% крем 5,0 во влагалище в течение 7 дней.
Тиоконазол (Вагистат)	6,5% мазь 5,0 во влагалище однократно.
Терконазол (Теразол)	0,4% крем 5,0 во влагалище в течение 7 дней или 0,8% крем в течение 3 дней.
Терконазол	80 мг свечи во влагалище в течение 3 дней
Кетоконазол	через рот 200 мг дважды в день в течение 5 дней или 200 мг три раза в день в течение 3 дней (устранение кишечного резервуара инфекции)
Флуконазол (дефлюкан, дифлазон, микосист, флукостат)	через рот 150 мг однократно или по 50 мг 3 дня

При частых рецидивах заболевания (4 раза в год):

1.  Кетоконазол в дозе 400 мг в течение 14 дней с последующим длительным применением клотримазола (местно раз в неделю) или кетоконазола (100 мг в день до 6 месяцев или по 400 мг 5 дней ежемесячно).
2.  Флуконазол по 150 мг еженедельно в течение 6 месяцев.
3.  Необходимо рассмотреть возможность ВИЧ инфекции.

Бактериальный вагиноз (БВ)

Является результатом сдвига в составе бактериальной флоры от нормальных, продуцирующих пероксидазу, лактобацилл к полимикробным ассоциациям, содержащих микроорганизмы в высоких концентрациях, которые представлены анаэробами, бактероидами, пептострептококками (29-63%), группой мобилункус (51%), гарднереллой (45-98%), микоплазмами (58-76%).

БВ не является заболеванием, передающимся половым путём.

Диагностика

Характеристика выделений.

-встречаются чаще, чем зуд.

-неприятный запах, усиливающийся после полового контакта.

-описываются как беловатые, сливкообразные или молочные, гомогенные (нормальный секрет выглядит гетерогенным), часто отчётливо видимые в области преддверия.

Наличие высокого рН отделяемого влагалища (более 4,5).

Аминный (“рыбный”) запах при контакте выделений с калийной щёлочью: 10% КОН.

“Ключевые клетки” - клетки влагалищного эпителия с небольшим количеством бактерий и отчётливыми границами не должны рассматриваться как “ключевые”.

Микроскопия влагалищных выделений, окрашенных по Граму.

выделяют три типа бактерий:

-лактобациллы, видимые как большие грам-положительные палочки.

-Gardnerella и Bacteroides-маленькие грам-отрицательные или вариабельные по окраске палочки.

-Mobiluncus-изогнутые грам-отрицательные или вариабельные по окраске палочки.

У пациентов с БВ отмечается обильная смешанная бактериальная флора и немного лактобацилл, ясно различимы ключевые клетки.

У здоровых женщин бактерий мало, а доминируют лактобациллы.

У значительного числа пациентов микроскопия мазка выявляет промежуточный тип микрофлоры. У этих пациентов возможно развитие БВ, а при его наличии - спонтанное выздоровление.

Метод имеет чувствительность 62-100% и положительную прогностическую ценность76-100%.

Следует отметить:

1.  От 1/3 до 3/4 женщин с БВ (50%) не имеет симптомов заболевания.
2.  Несмотря на вероятную роль анаэробов в этиологии заболевания, нет необходимости в выделении их методом культуры.
3.  Выделение культуры G. vaginalis из влагалищных выделений не имеет диагностической значимости.

Лечение

метронидазол 500 мг дважды в день 7 дней. Следует помнить, что пациент должен воздерживаться от употребления алкоголя в течение лечения и 24 часа после его завершения. Уровень излеченности-78-96%.

Альтернативные режимы:

Метронидазол 2,0 однократно. Уровень излеченности составляет 72-84%.

Клиндамицин (далацин) крем 2% 5,0 (один полный аппликатор) во влагалище перед сном в течение 7 дней. Уровень излеченности 78-94%.

Метронидазол гель 0,75% 5,0 (один полный аппликатор) во влагалище дважды в день в течение 5 дней. Уровень излеченности-87%.

Клиндамицин 300 мг через рот дважды в день в течение 7 дней. Уровень излеченности 94%.

Бетадин по 1 свече во влагалище на ночь в течение 7 дней.

Очень важные замечания:

1.  Лечение полового партнёра женщины с БВ не рекомендуется, т.к. не влияет на уровень рецидива заболевания.
2.  Эффективного метода предупреждения БВ не существует.
3.  Лечение больных с ВИЧ инфекцией не отличается от стандартного.
4.  У беременных наличие БВ повышает риск преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, послеоперационных и послеродовых инфекционных осложнений. Однако польза от лечения для улучшения исходов беременности остаётся недоказанной.
5.  Рутинный скрининг и лечение БВ при не осложнённом течение беременности не рекомендуется.
6.  Выявление и лечение БВ целесообразно у беременных с высоким риском преждевременных родов (анамнез, клинические проявления). Для беременных предпочтительным является местное лечение.
7.  Метронидазол не следует назначать в первый триместр беременности. Возможно применение бетадина.
8.  Крем с клиндомицином при беременности не рекомендуется ввиду риска преждевременных родов.
9.  Вне беременности БВ связывают с повышением риска воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Лечение БВ перед проведением искусственного аборта в Iтриместре беременности существенно снижало частоту ВЗОМТ после аборта.

Микоплазменная инфекция.

Возбудители этой группы инфекций являются самыми мелкими свободно живущими прокариотами и относятся к семейству Mycoplasmataceae. В свою очередь, семейство разделяют на 2 рода – род Mycoplasma (около 100 видов) и род Ureaplasma (3 вида). Из числа микоплазм, выделенных от человека, M. genitalium является  патогенным микроорганизмом Микоплазмы являются уникальными микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и вирусами

Все микоплазмы представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мемраной.  В цитоплазме клеток имеются нуклеотид, диффузно распределенный в виде нитей  ДНК, рибосомы и иногда внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны по форме: глобулы, нитевидные, грушевидные и т.д. Встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. Микоплазмы грамотрицательны, у женщин обнаруживаются в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Относятся к классическим внутриклеточным паразитам. Микоплазмы не имеют клеточной стенки, и их хромосома состоит примерно из 500 генов, что в несколько раз меньше стандартного прокариотического генома. Активная репродукция микоплазм возможна лишь при использовании клеточных ресурсов клетки-хозяина, что и определяет внутриклеточный способ существования возбудителя

Обладают широкой генетической гетерогенностью. Адаптация к новому хозяину приводит к генетическим изменениям микоплазм.

Пути распространения урогенитальной микоплазменной инфекции

•  половой (наиболее часто);
•  восходящий (шейка матки -> полость матки -> маточные трубы -» брюшная полость);
•  гематогенный (с эритроцитами, макрофагами, лимфоцитами);
•  транслокация (из одного органа в другой);
•  трансплацентарный.
•  

Патогенез.

Микоплазмы вызывают изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, патологии беременности и родов. Микоплазмы также оказывают цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию Т-киллеров. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у микоплазм и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии (Чеботарев В.В.)

•  Урогенитальные микоплазмы не относят к патогенным микроорганизмам, передаваемым половым путём, более того, они как симбионты способны размножаться в мочеполовых путях, не вызывая воспалительных процессов, в титре 102— 104 КОЕ/мл (Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии, 2007 г.)

Клиника. Специфической клинической картины заболевания нет. Наиболее частые жалобы: лёгкий зуд и жжение в области половых органов, дизурические расстройства,  вагинит (70-80%), эндоцервицит (50-60%).

Осложнения.

1.  Воспалительные заболевания мочевыделительной системы (уретрит, цистит, пиелонефрит);
2.  Воспалительные заболевания органов малого таза (эндоцервицит, эндометрит, сальпингоофорит);
3.  Бесплодие;
4.  Осложнения беременности и родов (невынашивание и недонашивание в 45-70% случаев, мало- и многоводие (13-24%), нарушения системы гемостаза, послеродовые гнойно-септические заболевания);
5.  Патология плода и новорожденного (врожденные пороки развития плода, мертворождения, высокая перинатальная заболеваемость).

Методы лабораторной диагностики микоплазмоза

При методе ПЦР исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища, цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является удаление слизистой пробки. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и лишь потом берут материал. Лучше для взятия материала использовать специальную щеточку, позволяющую получить для исследования достаточное количество клеток из цервикального канала. Очень высокая чувствительность данного метода может приводить к ложноположительным результатам (Чеботарев В.В.).

ПЦР в реальном времени позволяет определить количество микоплазм (Ковалев В.В.).

Лечение. 

1 этап.

1. Адекватная антибактериальная терапия, системная и местная

2. Повышение общего иммунного статуса организма и общей сопротивляемости.

2 этап.

1. Восстановление микробиоценоза влагалища.

2. Восстановление нормальных физиологических условий во влагалище.

Системная антибактериальная терапия вне беременности:

•  Ровамицин внутрь по 3 млн ЕД 3 раза в сутки.
•  Доксициклин (Юнидокс солютаб)  внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки
•  Джозамицин (вильпрафен) внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки.
•  азитромицин по 250 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 5–6 дней (сумамед)
•  доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней и другие антибиотики широкого спектра.
•  Спарфлоксацин (СПАРФЛО) – в 1-й день 2 таб.по 200 мг, далее по 200 мг 1 раз в день. Курс 10 дней.

Иммуномодулирующие препараты: «Панавир», «Генферон»,  «Кипферон», «Лавомакс»

Системные ферментные препараты:

«Флогэнзим», «Вобэнзим» внутрь по 1-5 драже 3 раза в сутки не менее 15 суток.

Для профилактики кандидоза при назначении антибактериальной терапии:

•  Флуконазол (микофлюкан) внутрь 0,15 г однократно.

С целью нормализации микробиоценоза кишечника и влагалища на 2 этапе:Вагилак по 1 капс. 2 раза в день 14 дней per os.

Эффективность лечения оценивают через 3—4 нед после окончания лечения по отсутствию микоплазм и восстановлению нормобиоценоза влагалища.

Лечение при беременности

•  спирамицин  (РОВАМИЦИН) по 3 млн ЕД 3 раза в сутки 10 дней с 12 нед.
•  С 18 нед. джозамицин  (ВИЛЬПРАФЕН) по 0,5 г 2 р в сут 7- 10 дней
•  Одновременно проводят коррекцию нарушений гемостаза, фетоплацентарной системы — антиоксидантную, метаболическую, по показаниям — дезагрегационную терапию,
•  Санация  влагалища.

Системная антибактериальная терапия включает назначение азитромицина ( 5 мг/ кг 1 раз в сутки, но в первый день – два раза в сутки 5-10 дней0, которые тормозят рост обеих микоплазм.

Уреаплазмоз.

Под уреаплазменной инфекцией в настоящее время понимают воспалительный процесс в мочеполовых органах, когда при лабораторном обследовании обнаружена U.urealyticum и не выявлен другой патогенный микроорганизм.

Известно 14 серотипов уреаплазм, они  являются условно патогенными. При концентрации 104 КОЕ/мл микроорганизмы становятся патогенными, способствуют снижению местного иммунитета, размножению других микроорганизмов, появлению признаков воспалительных процессов со стороны слизистых оболочек мочеполовых путей.

Путь передачи – половой. Возможен контактно-бытовой, вертикальный в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. Возможно внутриутробное заражение плода.

Клиника. Частое, болезненное мочеиспускание, кольпит, цервицит, - нет специфической клинической картины заболевания.

Диагностика

1.  Культуральный метод (бактериальный посев содержимого цервикального канала, уретры на селективные питательные среды)
2.  ПЦР – диагностика

3. Прямая иммунофлюоресцентная микроскопия мазков соскобов цервикального канала, уретры (окраска моноклональными антителами);

4.  Иммуноферментный анализ;

Лечение. Проводится по тем же схемам, как при микоплазмозе.

Хламидиоз.

Хламидии, вызывающие воспалительный процесс в урогенитальной области, относятся к виду Chlamydia trachomatis. Исключительный паразит человека (Кисина В.И.)

C. trachomatis обладает уникальным внутриклеточным циклом развития, в котором выделяют две формы возбудителя: «элементарные тельца» - адаптированные к внеклеточному существованию, диаметром 0,2 – 0,3 мкм, устойчивые к факторам внешней среды и малочувствительные к действию антибактериальных препаратов. «Ретикулярные тельца» - внутриклеточные спороподобные, диаметром 0,5 – 1.0 мкм, метаболически активные, живущие за счет АТФ клетки-хозяина, обеспечивающие репродукцию, не способные к выживанию вне клетки.

Причины роста заболеваемости урогенитальным  хламидиозом:

1.  бесконтрольный и нерациональный прием антибиотиков;
2.  самолечение;
3.  социальные факторы:

•  демографические сдвиги -  рост численности одиноких лиц, повышение частоты бракоразводных процессов, увеличение городского населения, развитие туризма, безработица, материальная необеспеченность,
•  поведенческие факторы риска: ранний возраст вступления в половую жизнь, частая смена половых партнеров, коммерциализация сексуальных отношений, промискуитет, наркомания, алкоголизм;
•  невысокий уровень информированности об ИППП и средствах предохранения (Якубович Я.И.)

Классификации.

Классификация  по клинике.

1.  Неосложненная (хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта): эндоцервицит, уретрит, цистит, вульвовагинит;
2.  Осложненная (верхних отделов мочеполового тракта);

Классификация по локализации:

1.  хламидийная инфекция аноректальной области;
2.  хламидийные фарингиты;
3.  хламидийная инфекция другой локализации;

Патогенез.

Ведущую роль в патогенезе УГХ играют иммунопатологические механизмы. К хламидийной инфекции нет естественного иммунитета. В результате инфицирования, реинфекций и рецидивов заболевания развивается нестойкий приобретенный иммунитет (Козлова В.И.).

В целом иммунный ответ на C. Trachomatis характеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями. Иммунный ответ при УГХ носит преимущественно Т-хелперный характер, продукция IFN-γ Т-лимфоцитами. Но в отличие от быстрой индукции цитокинов при инфекциях, вызванных внеклеточными бактериями, появление цитокинов при хламидийной инфекции регистрируется только через 20-24 часа после заражения (Якубович А.И.)

При изучении состояния иммунной системы у пациенток выявлено 3 группы нарушений:

1.  недостаточность функции клеточного иммунитета (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры снижено, содержание Т-супресоров повышено);
   1.  субкомпенсация клеточной иммунной системы (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры нормальное, но повышено содержание Т-хелперов);
   2.  декомпенсация системы (соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры увеличено на фоне выраженного повышения содержания Т-хелперов и тенденции к снижению содержания Т-супрессоров) (Якубович А.И.)

Клиника.

Основная особенность клинического течения – наличие субъективно-асимптомных форм заболевания в 70-80% наблюдений.

Инкубационный период – 7 – 14 дней.

Основные клинические проявления: незначительные слизистые или слизисто-гнойные  выделения из цервикального канала, наличие фолликулярного цервицита, повышенная контактная кровоточивость слизистой оболочки шейки матки.

УГХ имеет тенденцию к длительному торпидному и малосимптомному характеру течения.

Осложнения.

1.  Бесплодие.
2.  Эктопическая беременность.
3.  Хронические абдоминальные боли.
4.  Поврежденная  фертильность.
5.  Постинфекционные (реактивные) артриты. (Кисина В.И.)

У мужчин воспалительный процесс,  обусловленный  C. Trachomatis, вызывает изменение рН эякулята со сдвигом в щелочную сторону, что приводит к нарушению подвижности сперматозоидов вплоть до тотальной некроспермии. Одна из вероятных причин мужского  бесплодия  при УГХ заключается также в появлении антиспермальных антител, которые вызывают агглютинацию сперматозоидов, их обездвиживание  и цитотоксическое уничтожение.  В 31% случаев отмечаются сексуальные расстройства (Якубович А.И.).

Диагностика

•  ПЦР;
•  Электронная микроскопия;
•  ПИФ и НИФ;
•  ИФА;

ПЦР –  основной диагностический метод, выявляются антигены С.trachomatis в эпителиальных клетках.

Контрольное исследование проводят не ранее 3–4 нед после окончания курса лечения.

Терапия.

Основными антибактериальными препаратами, применяемыми для лечения УГХ, являются антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоны

•  Макролиды:

азитромицин (сумамед, зитролид, хемомицин)  1,0 г внутрь однократно за 1 час до еды или через 2 ч после еды. У препарата уникальные фармакокинетические характеристики: продолжительный период полувыведения, высокий уровень всасывания и устойчивость в кислой среде, возможность проникновения внутрь клетки. Высокая терапевтическая концентрация препарата достигается после одного приема и сохраняется в месте воспаления 7 суток

Джозамицин (вильпрафен) 500 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней. Препарат хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, пик концентрации после перорального приема составляет 1 час, а период полувыведения – 2 часа. Редко вызывает побочные действия, эффективен у 90 – 97% больных УГХ Альтернативные схемы терапии:

•  Макролиды: 

эритромицин – 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней.

Рокситромицин (рулид) 150 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней.

•  Фторхинолоны:

Офлоксацин – 300 мг внутрь после еды 2 раза в сутки в течение 7 дней или 400 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При осложненных формах и хламидийной инфекции верхних отделов мочеполового тракта рекомендуются антибиотики из группы макролидов:

•  Азитромицин (сумамед, зитролид, хемомицин, азитрал) 1 г внутрь 1 раз в неделю (1, 7 и 14-й дни) в курсовой дозе 3 г;
•  Джозамицин 500 мг внутрь 2 раза в сутки 14 дней.
•  Кларитромицин (клацид) 250 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней или 1 г в первый день и по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней.
•  Левофлоксацин (таваник) по 250 мг 2 раза в день в течение 7 – 10 дней или по 500 мг 1 раз в сутки 10 дней.
•  Пефлоксацин (абактал) по 400мг 2 раза в день в течение 7 – 14 дней.
•  Спирамицин 3000000 ЕД 3 раза в сутки в течение 10 дней

При осложненных формах длительность лечения рекомендуется увеличивать до 14–21дня.

Коррекция иммунных нарушений: панавир, лавомакс.

На 2 этапе с целью коррекции микробиоценоза влагалища – вагилак по 1 капс. 2 раза в день 14 дней per os.

Лечение при беременности: ровамицин по 3 млн. 3 раза в день 10 дней, вильпрафен.

На 2 этапе коррекция микробиоценоза влагалища

Целесообразно одновременно лечить мужа беременной  доксциклином или азитромицином, рокситромицином.

Генитальный герпес (ГГ).

Этиология генитального герпеса.

Основным возбудителем генитального герпеса является   вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1, НSH-1) – 20-30% случаев, и 2 типа (ВПГ-2, НSH-2) – 70-80% случаев. Они входят в группу герпесвирусов, имеющих сходную структуру и общие антигены. Инкубационный период составляет 3-12 дней.

Вирусы герпеса термостабильны, инактивируются при температуре 50 - 52ºС через 30 минут. Они легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Инактивируются ВПГ этиловым спиртом и другими органическими растворителями. Однако вирус весьма устойчив к воздействию низких температур: при - 20ºС или -70ºС он сохраняет жизнеспособность десятилетиями.

Источниками инфекции являются больные с различными формами генитального герпеса (первичная, рецидивирующая, латентная), а также вирусоносители.

Пути передачи ВПГ:

1.  Половой путь;
2.  Воздушно-капельный;
3.  Бытовой;
4.  Через кожу и слизистые;
5.  При переливании крови и кровезаменителей;
6.  Интрацервикальный;
7.  Трансплацентарный;
8.  Интранатальный;

Клинические формы генитального герпеса.

1.  Первичный клинический эпизод первичного ГГ;
2.  Первый клинический эпизод при существующем ГГ;
3.  Рецидивирующий ГГ:
4.  Клинически выраженная форма
5.  Субклиническая форма
6.  Бессимптомная форма
7.  Атипическая форма

Первичный эпизод ГГ – это проявление первичной герпетической инфекции наличие пузырьковых и/или эрозивных высыпаний в области гениталий + лабораторное подтверждение – идентификация ДНК или антигена ВПГ в содержимом пузырьков или эрозий, в крови пациентки отсутствуют антитела к ВПГ. Длительность заболевания 2 – 3 недели + явления общей интоксикации. ВПГ выделяется из пораженных тканей 10 – 12 дней. У 13-35% пациенток могут быть неврологические осложнения (ригидность затылочных мышц, светобоязнь, головная боль), возникающие на 3-12 день от появления сыпи.

Первый клинический эпизод при существующем ГГ -  появление первых симптомов при серопозитивности к ВПГ. Симптоматика менее интенсивна, чем при первом типе ГГ, но более выражена, чем при рецидивирующей форме. Для уточнения типа ГГ проводится лабораторная диагностика.

Рецидивирующий Herpes simplex

Клинически выраженная форма 

1.  продолжительность эпизода 5 - 7 дней
2.  Количество рецидивов  3 – 10 в год
3.  Вирус выделяется до 4 дней
4.  Возникает на фоне стресса, переохлаждения, менструального цикла

Субклиническая форма

1.  Встречается у 44,7 % больных;
2.  Отсутствие в анамнезе пузырьковых и/или эрозивных высыпаний на гениталиях
3.  Наличие субъективных ощущений в виде жжения, зуда, резей при мочеиспускании
4.  Объективные признаки воспаления (отек, эритема, микротрещины, лейкоцитоз в мазках)
5.  Лабораторное обнаружение ДНК или антигена ВПГ в эпителиальных клетках мочеполовых органов

Бессимптомная форма

1.  Встречается у 2,2 % больных;
2.  Отсутствие в анамнезе пузырьковых и/или эрозивных высыпаний на гениталиях
3.  Отсутствие субъективных ощущений
4.  Отсутствие воспалительной реакции в мочеполовых органах
5.  Лабораторное обнаружение ДНК или антигена ВПГ в эпителиальных клетках мочеполовых органов

Атипическая форма

1.  Диссеменированная (возникновение очагов герпетической инфекции на нескольких отдаленных друг от друга участках)
2.  Мигрирующая (изменение локализации высыпаний при каждом новом рецидиве)
3.  Геморрагическая (содержимое везикул имеет геморрагический характер)
4.  Зостериформная (высыпания локализуются в области проекции того или иного нерва и сопровождаются мышечной болью и невралгиями)
5.  Абортивная (неполная эволюция высыпаний)
6.  Отечная (на участках с рыхлой клетчаткой могут формироваться уплотненные папулы с отеком по периферии)
7.  Герпетическая экзема Капоши (появление сгруппированных, диссеменированных, эритематозно-папуллезных и буллезных элементов с западением в центре, повышение температуры тела, интоксикация)

Осложнения генитального герпеса.

1.  Повышенный травматизм, сухость  и образование болезненных кровоточащих трещин на слизистых оболочках наружных половых органов, возникающих при механическом раздражении.
2.  При вовлечении в инфекционный процесс нервной системы (у каждой третьей пациентки) возникает болевой синдром (периодические тянущие боли внизу живота с иррадиацией в поясницу, прямую кишку, промежность), невралгия тазового нервного сплетения. При вовлечении в патологический процесс седалищного нерва – клиника ганглиорадикулита, сопровождающаяся тянущими болями по задней поверхности бедра.
3.  Воспалительные процессы: вульвиты, уретриты,  экзо- и эндоцервициты, хронические эндометриты;
4.  Менометроррагии;
5.  Бесплодие;
6.  CIN 1-2-3;
7.  Патология беременности, ассоциированная с герпесвирусной инфекцией: невынашивание беременности, недонашивание беременности, антифосфолипидный синдром (Сидельникова В.М., 2004)

Герпесвирусы наряду с ВПЧ рассматриваются как фактор канцерогенеза шейки матки виду повышения пролиферативной активности пораженного эпителия, снижения процессов апоптоза, в том числе и вирусных клеток, изменения генетического кода инфицированных  клеток

Лабораторная диагностика генитального герпеса.

1. ПЦР диагностика

2. Серологическая диагностика – иммуноферментный анализ. Показатель острой инфекции – IgM, выявляется через 9-10 дней после заражения и сохраняются в течение 7-14 дней; активация латентной инфекции – IgG, выявляют через 21-28 дней после заражения, сохраняются в течение всей жизни. Положительным считается результат при четырехкратном нарастании титра антител.

3. Неспецифический метод (цитологический)

4. Выделение вируса на куриных эмбрионах или культуре тканей

Лечение больных  герпесвирусной инфекцией направлено на:

•  сокращение продолжительности рецидива
•  удлинение межрецидивного периода
•  элиминацию вируса из эпителиальных клеток

Принципы терапии:

1.  Иммунотерапия;
2.  Химиотерапия;
3.  Комбинация иммунотерапии и химиотерапии.

Мишенями иммунотерпии могут быть системный иммунитет и специфический иммунитет к конкретным штаммам герпес-вирусов.

Противовирусные препараты (подавляют репликацию ВПГ)

•  Ацикловир по 200 мг 5 раз в день или 400 мг 3 раза в день (10 дней при первом эпизоде и 5 дней при рецидиве)
•  Валацикловир (валтрекс) по 1г 2 раза в день 10 дней при первом эпизоде и по 500 мг 2 раза в день 5 дней при рецидиве
•  Фамцикловир (фамвир) по 250 мг 3 раза в день 10 дней при первом эпизоде и 250 мг 2 раза в день при рецидиве

Противорецидивная терапия

•  Ацикловир по 400 мг 2 раза в день 6 месяцев
•  Валацикловир по 500 мг 1 раз в день 6 месяцев
•  Фамцикловир по 250 мг 1 раз в день 6 месяцев

Иммунотропные препараты (панавир, генферон, виферон, кипферон).

Применение панавира при лечении генитального герпеса

•  5 мл. 0,004% раствора панавира внутривенно с интервалом 48 часов три инъекции, две инъекции с интервалом 72 часа (на курс 5 инъекций)
•   гель панавир наружно 3 - 4 раза в день в течение 3 - 5 дней
•  Панавир Инлайт наружно 2 раза в сутки в течение 5 – 10 дней

После проведенной терапии на 2 этапе для восстановления микробиоценоза влагалища – вагилак по 1 кап. 2 раза в день 14 дней.

Герпетическая поливакцина как средство профилактики рецидивов вводится внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья по 0,2 мл через 2-3 дня в количестве 5 инъекций с ревакцинацией через 2 недели по 0,2 мл через 7 дней – 5 инъекций. В случае появления герпетических высыпаний промежутки между инъекциями увеличивают в два раза. Повторный курс – через 6 месяцев (при иммунокомпенсированном состоянии больного) При иммунодефицитном состоянии у больных с частыми (1 раз в месяц и чаще) рецидивами вакцина применяется по завершении иммунокоррекции 1 раз в 7-14 дней в количестве 5 инъекций с ревакцинацией 1 раз в 6-8 месяцев. Всего 4-6 курсов.

1. реферату- Україна у складі СРСР до ІІ світової війниРозділ- Історія теорія держави і права Україна у склад
2. 0171 СНиП 2.10.0284 СНиП 2.html
3. Предпринимательство в допетровской Рус
4. религиозное течение 16 вв
5. задание- Найдите друг друга те у кого одинаковый цвет глаз
6. тематике о моде тут говорить не приходится ~ походя эксплуатировать эту тему не позволяет ее сакральность
7. А Объявлен международный конкурс на участие Летнем институте по глобальным проблемам охраны окружающей
8. Синтетические ~ получаемые органическим синтезом из продуктов химической переработки неменноугольного де
9. Финансовый лизинг
10. Київський політехнічний інститут Радіотехнічний факультет Кафедра радіоконструювання і
11. варианты ответа Дополнительные параметры 1 Основные признаки госуда
12. методист районного методичного кабінету відділу освіти спеціаліст І категорії
13. социальных систем Ряд ученых школ человеческих отношений и поведенческих наук пришли к выводу что э
14. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук Київ 2001
15. Реферат на тему Типи внутрішньої картини хвороби Виконала студентка 20
16. Контрольная работа Шадринск 2012 УДК 37 ББК 74
17. Методика распределения выручки.html
18. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата історичних наук1
19. 26 ГПК рассматривают и разрешают не только дела возникающие из административных правоотношений но и дела
20. Тема- История философии 1

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе