37.  Актиномикоз — хроническая болезнь характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов и образованием свищей Возбудитель болезни. Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomyces bovis, распространенный во внешней среде. В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15...30-е сутки.Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70...80 "С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1...2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранениюЭпизоотология. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожиЗаболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность Течение и клиническое проявление. Клиническое проявление зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы.Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулыДиагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму Иммунитет, специфическая профилактика. Специфические средства профилактики не разработаны.Лечение. Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию

35. Возбудители микозов — растительные паразиты, которых насчитывают около 100 000 видов. Имеется около 500 видов грибов, патогенных для человека. К этой группе относится большинство дерматофитов — возбудителей грибковых заболеваний. Они поражают главным, образом кожу и ее придатки — волосы, ногти, в редких случаях другие органы и ткани. Местом их обитания является больной человек и патологический материал, выделяемый им. Общим для большинства патогенных грибов является вегетативное тело — мицелий, или грибница, состоящая из ветвящихся нитей (гифов). Для определения вида гриба имеют значение характер и форма концевых ветвей мицелия, особенно при выявлении дерматофитов. Дрожжевые и дрожжеподобные грибы имеют вид округлых или овальных клеток, эти грибы образуют псевдомицелий, но некоторые виды — и истинный мицелий. Размножение патогенных грибов осуществляется половым и бесполым путем. Бесполое размножение происходит путем деления, или почкования, которое бывает почти у всех патогенных грибов, в том числе у дерматофитов, а также у дрожжеподобных грибов рода кандида. Патогенные грибы образуют споры как вне мицелия (экзоспоры), так и внутри его (эндоспоры). Дрожжеподобные грибы размножаются путем образования экзоспор, возникающих в результате почкования материнской клетки (бластоспоры). Нити, образующиеся из бластоспор путем почкования, называют псевдомицелием. Клетки грибов состоят из оболочки, цитоплазмы, ядра с ядрышками, вакуолей и включений (жир, гликоген, волютин, реже пигменты и соли органических кислот). Грибковые заболевания кожи развиваются в результате внедрения в нее патогенных грибов. При обитании вне организма человека или животного грибы могут сохранять свою жизнеспособность и заразительность в течение нескольких лет. Поэтому возможно заражение не только от больного человека, но и путем непрямого контакта — через предметы обихода, зараженные чешуйками, кусочками ногтей или обломками волос, содержащих элементы гриба. Споры внедряются в организм при наличии незначительных повреждений кожи. Грибы паразитируют на коже, волосах, ногтях, реже — во внутренних органах человека и животных. В коже они находят все необходимые для развития питательные вещества: эпидермис, волосы, ногти, пот, жир. Грибковые поражения кожи относятся к самым распространенным заболеваниям человека. 1 Кератомикозы 2 Дерматофитии (дерматомикозы) 3. Кандидоз 4.  Глубокие (висцеральные и системные) микозы 5. Псевдомикозы

38. Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus.Морфология и физиология аспергилл. Аспергиллы представлены септированным ветвящимся мицелием. Размножаются в основном бесполым путем, образуя конидии черного, зеленого, желтого или белого цвета. Конидии отходят от одного или двух рядов клеток - стеригии, находящихся на вздутии споронесущей гифы. Являясь строгими аэробами, они растут на средах Сабуро, Чапека и сусле-агаре при 24-37 °С. Через 2-4 дня на плотных средах вырастают белые пушистые колонии с последующей дополнительной окраской,Эпидемиология аспергиллеза. Аспергиллы находятся в почве, воде, воздухе и на гниющих растениях. Из 200 изученных видов аспергилл около 20 видов (A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. ferreus, A. nidulam и др.) вызывают заболевания у человека с ослабленным иммунитетом. Аспергиллы передаются при ингаляции конидий, реже - контактным путем. Они попадать в легкие при работе с заплесневелыми бумагами, пылью (болезнь старьевщиков, мусорщиков). Инфицированию способствуют инвазивные методы лечения и обследования больных (пункция, бронхоскопия, катетеризация).Патогенез и симптомы аспергиллеза. У больных развиваются: инвазивный аспергиллез легких (обычно вызываемый A. fumigatus) При иммунодефиците отмечается диссеминированный аспергиллез с поражением кожи, ЦНС, эндокарда, носовой полости, придаточных пазух носа. Факторы патогенности аспергилл. Факторами патогенности грибов являются кислая фосфатаза, коллагеназа, протеаза, эластаза. Токсины аспергилл, например афлатоксины. Им-т Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика аспергиллеза Материалом дли исследований служат кожа, ногти, роговица, отделяемое пазух носа, наружного слухового прохода, мокрота, гной, кал, биоптаты тканей. В мазках (окрашенных по 1 раму, гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону) выявляют септированный мицелий, цепочки конидий. Возможно культивирование возбудителя на питательных средах. Можно ставить кожно-аллергическую пробу, серологические реакции (РСК, РП, ИФА, РИА), анализ на аспергиллёз: антитела к возбудителю аспергиллеза в крови и ПЦР. Лечение аспергиллеза проводят 5-флюцитозином, амфотерицином В, каспофунгином, итраконазолом и хирургическим удалением пораженных участков. Как предотвратить аспергиллез? Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия. Внутрибольничное инфицирование предупреждается контролем стерильности медицинского оборудования и чистоты воздуха.

39. Бластомикоз - хронический микоз, первично повреждающий легкие, склонный к гематогенной диссеминации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и внутренних органов.Морфология Blastomyces dermatitisBlastomyces dermatitis - двухфазный гриб. Мицелиальная фаза образуется при 22-30 °С, мицелий ветвящийся, септированный, поперечный, размер около 3 мкм. Микроконидии округлые, овальные или грушевидные размером 2x10 мкм, прикрепляющиеся к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры, напоминающие макроконидии Н. capsulatum и Н. duboisii. При 37 °С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки крупные (10-20 мкм), многоядерные, несут единичные почки, прикрепляющиеся к материнской клетке широким основанием. Культуральные свойства Blastomyces dermatitis Неприхотлив к питательному субстрату. При 25 °С растет с образованием гиалиновых (непигмептированных) гиф с перегородками и округлыми или грушевидными конидиями, а при 37 °С образует крупные толстостенные дрожжевые клетки с почками, которые соединены с материнской клеткой широким основанием.Антигенная структура Blastomyces dermatitisПри росте на жидкой среде в течение 3 сут мицедиальная форма продуцирует экзоантиген А, который можно определять с помощью иммунодиффузии в геле и ИФА. Для дрожжевой фазы описаны антигены А и В. Факторы патогенности Микроконидии. Экологическая ниша Blastomyces dermatitis Почва эндемичных зон, охватывающих США (южные и южно-центральные штаты), Канаду (область Великих озер), Южную Америку и Африку. Устойчивость в окружающей среде В почве малоустойчив.Чувствительность к антибиотикам Чувствительны к амфотеринину В и кетоконазолу. Чувствительность к антисептикам и дезинфектантамЧувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология бластомикоза. Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Массивное попадание дрожжевых клеток ведет к внедрению возбудителя через слизистые оболочки. Восприимчивость населения всеобщая, больные незаразны для окружающих. Патогенез бластомикозаМикроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клетки крупных размеров. При формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствующие с неповрежденными тканями. Развитию микоза способствуют сахарный диабет, туберкулез, гемобласты, иммупосупрессивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссемииации. В патологический процесс могут извлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы мужской мочеполовой системы, надпочечники. Иммунитет клеточный Напряженность и длительность его не изучены. Симптомы бластомикоза Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 мес. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчивается в течение 6-8 нед без лечения. В последующем у ряда таких больных развивается микоз. Распространенная пневмония нередко приводит к гибели больного, несмотря на своевременное лечение.При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань.Лабораторная диагностика бластомикозаИсследуемым материалом служат гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.Чаше всего применяют микроскопическое исследование патологического материала. В нативном препарате, осветленном, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые к 1етки с двухконтурной клеточной стенкой, которые образуют единичную мочку с широким основанием.Для выделения чистой культуры исследуемый материал сеют на среду Сабуро, сахарный агар, пивное сусло. Для серологической диагностики применяют РСК, ИФА, РИА. Комплементсвязывающие антитела в достаточных титрах выявляются на поздних стадиях заболевания.Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.ечение бластомикозаПрепарат выбора - кетоконазол. При неясных и быстром прогрессе применяют амфотерицин В.Как предотвратить бластомикоз?Профилактика бластомикоза не разработана.

.

36. Грибы рода Candida (кандида) вызывают поверхностный, инвазивный и другие формы кандидоза (кандидомикоза). Насчитывается около 200 видов грибов рода Ведущее значение в развитии кандидоза имеет С. albicans, затем следуют С. glabrata, С. tropicali и С. parapsilosis.Морфология и физиология кандид Грибы рода Candida состоят из овальных почкующихся дрожжевых клеток (4-8 мкм) псевдогиф и септированных гиф. Для Candida albicans характерно образование ростовой трубки из бластоспоры (почки) при помещении их в сыворотку. Кроме этого Candida albicans образует хламидоспоры - толстостенные двухконтурные крупные овальные споры. На простых питательных средах при 25-27 °С они образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сметанообразныеЭпидемиология кандидоза. Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они обитают на растениях, плодах, являясь частью нормальной микрофлоры ослабленной иммунной зашитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза. Патогенез и симптомы кандидозаРазвитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Чаще кандидоз вызывается Candida albicans. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофия или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. Иммунитет. Преобладает клеточный иммунитет. Развивается ГЗТМикробиологическая диагностика кандидоза. В мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся бластоспоры. Посевы от больного проводят на агар Сабуро, сусло-агар и др. Колонии С. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам. Можно также проводить серологическую диагностику (реакция агглютинации, РСК, РП, ИФА), антитела к Candida albicans в крови и постановку кожно-аллергической пробы с кандида-алергеном. Применяют также обнаружение антигена Candida albicans Лечение кандидоза основано на применении таких лекарств, как: нистатин Как предотвратить кандидоз? Необходимо соблюдать правила асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопия и др.).

40. Гистоплазмоз - природно-очаговый глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей. Различают американский (Н. capsulatum) и африканский (Н. duboisii) гистоплазмоз, который регистрируется только на африканском континенте. Для последнего характерны поражения кожи, подкожной клетчатки и костей у сельских жителей, а также у лиц, контактирующих с почвой и пылью. Кроме человека, в природных условиях этим микозом болеют обезьяны бабуины.Возбудители гистоплазмоза Histoplasma capsulatum и Н, duboisii.Морфология гистоплазмыДиморфные грибы. Мицелиальная фаза представлена септированным мицелием толщиной 1-5 мкм, микроконидиями сферической или грушевидной формы диаметром 1-6 мкм, бугристыми макроконидиями диаметром 10-25 мкм. Культуральные свойства гистоплазмыКолонии дрожжеполобные блестящие, мягкой консистенции. Оптимальная температура роста 25-30 °С, рН 5,5-6,5, но возможен рост в широких интервалах рН - 5,0-10,0. Биохимическая активность низкая. Экологическая ниша гистоплазмыт Гриб хорошо вегетирует в почве, загрязненной пометом птиц и летучих мышей Микроконидии обладают высокой устойчивостью во внешней среде, сохраняя жизнеспособность в сухой почве около 4 лет Чувствительность к антибиотикамЧувствительны к амфотерицину В и кетоконазолу. Чувствительность к антисептикам и дезинфектантам, Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология гистоплазмоза Гистоплазмоз - сапроноз. Источником возбудителя инфекции для человека и животных служит почва эндемичных зон. Эндемичные зоны вывалены в Северной, Центральной, Южной Америке, странах Карибского бассейна, Южной Африке, Индии, Юго-Восточной Азии, Новой Зеландии и Австралии.. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Патогенез гистоплазмозаЗаражение происходит микроконидиями, которые трансформируются в организме в дрожжевые клетки.Иммунитет клеточныйНапряженность и длительность его не изучены.Симптомы гистоплазмозаСимптомы гистоплазмоза зависят от иммунного статуса организма: острые формы наблюдаются у детей в силу особенностей их иммунной системы, хронические диссеминированные формы, как правило, развиваются на фоне недостаточности клеточного звена иммунитета. Проявления гистоплазмоза могут варьировать от острой легочной инфекции, завершающейся самопроизвольным выздоровлением, до хронического кавернозного гистоплазмоза и генерализации инфекции.Лабораторная диагностика гистоплазмозаИсследуемым материалом служит гной из язвенных поражений кожи и слизистых оболочек, мокроты, кровь, моча, ликвор, пунктаты костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов, подкожной клетчатки.Для лабораторной диагностики используют микроскопический, микологический, биологический, серологический, аллергологический и гистологический методы. Как предотвратить гистоплазмоз?Специфические средства защиты не разработаны. Посещение эндемичных зон крайне опасно для лиц с иммунодефицитом, а также для больных лимфомой или болезнью Ходжкина.

34. Микоплазмы – группа антропонозных инфекционных болезней, вызываемых микоплазмами, характеризуются поражением органов дыхания и мочеполовых органов. Таксономия:Класс:                   Mollicutes («мягкокожие»)Порядок:              MycoplasmatalesСемейство:           MycoplasmataсeaeРод:                       Mycoplasma (включает ≈ 100 видов) Ureapеasma (насчитывает 3 вида)Виды                   (патогенные для человека) M. pneumoniae M. hominis M. genitalium Ureaplasma urealyticumМорфология:Это мелкие (0,1 – 1,2 мкм), проходящие плеоморфные, через бактериальные фильтры микроорганизмы, которые могут образовывать коковидные, ветвящиеся, многоядерные формы, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трёхслойная цитоплазматическая мембрана. Грамотрицательные, как правило, неподвижные микроорганизмы. Культуральные свойства.   Это факультативные анаэробы. Микроорганизмы могут культивироваться на а) искусственных питательных средах, но прихотливы к условиям культивирования; На твёрдых средах образуют характерные мелкие колонии (0,2 – 1,5 мм) с более тёмным и зернистым центром типа «яичницы глазуньи». На жидких средах дают незначительное помутнение, некоторые штаммы дают плёнку и придонный рост. можно использовать куриные эмбрионы,  также используют культуру клеток.Биохимические свойства  микоплазм разнообразны. Выделяют 2 группы:«истинные» микоплазмы разлагают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал, гликоген;восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глумат и лактат, но не ферментирующие углеводы.Факторы патогенности: экзотоксины  эндотоксин гемолизин ферменты патогенности: фосфолипаза, аминопептидаза, нейраминидаза, протеазы адгезины в составе поверхностных антигенов. Устойчивость: мало устойчивы во внешней среде, чувствительны к высокой температуре (45 ° - 15 минут), к высушиванию, УФО, дез. растворам. Из антибиотиков чувствительны к макролидам, тетрациклинам, левомицетинам, аминогликозидам. Широко распространены в природе, в почве, в воде, организме человека и животных. M. Pneumoniae – один из основных возбудителей лёгочных поражений, вызывает до 20 % всех пневмоний; Источник инфекции – больной или носитель. Основной путь передачи – воздушно – капельный. Патогенез. Возбудитель фиксируется на мембране клеток мерцательного эпителия бронхов, нарушает их структуру Иммунитет: Формируется клеточный и гуморальный иммунный ответ.   Клинически    различают  2 формы болезни:  острое респираторное заболевание (ОРЗ) пневмонияСпециальная профилактика  - не разработана. изоляция больных из коллектива. Для лечения используются антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды (эритромицин, азитромицин).M. hominis входит в группу урогенитальных микоплазм, также включающую M.    genitalium, M. fermentans. Основной путь передачи – половой. Возможно заражение новорождённых, которые инфицируютя при прохождении родовых путей. M. hominis преимущественно инфицирует органы мочеполовой системы, вызывая деструктивно – воспалительные процессы с выраженными микроциркуляторными нарушениями.  У мужчин вызывает уретриты и простатиты, у женщин – уретриты, цервициты, воспалительные поражения тазовых органов.  Особую опасность представляет урогенитальный микоплазмоз беременных,  так как он может стать причиной невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного заражения плода и привести к развитию послеродового сепсиса.

33. Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, а также склонностью к хроническому течению. Порядок:         ChlamydialesСемейство:     ChlamydiaceaeРод:                 1. Chlamydia 2. ChlamydophilaВиды:             C. Trachomatis    C. Pneumoniae    C. Psitacci             и дрМорфология:Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2 – 1,5 мкм, грамотрицательные. Клеточныеоболочки сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишены пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому – Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L – формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам. Жизненный цикл хламидий:уникального внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали. Жизненный цикл двух основных форм: Элементарные тельца (ЭТ)  р-р 300 нм; высокоинфекционны, по Гимзе в розовато - фиолетовый цвет. Клеточная стенка представлена жёсткими трёхслойными структурами, аналогичными по строению клеточным стенкам грамотрицательных бактерий. Это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию. ЭТ ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё. Они устойчивы к факторам окружающей среды. Ретикулярные тельца (РТ) внутриклеточные репродуктивные формы 800 – 1200 нм; мало инфекционны, по Гимзе в голубоватый цвет. Клеточная стенка их тоньше и нежнее. РТ является формой обеспечения репродукции микроорганизма. Цикл развития:  Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной клетке хозяина.

Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза. Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению. Деление ретикулярного тельца. Созревание РТ в Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки. новый цикл.Культуральные свойства:Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют:клеточные культуры (Mc Coy, L -   929 и др.)заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;заражение лабораторных животных.Факторы патогенности:эндотоксин (ЛПС), экзотоксины, представленные термолабильными белковыми субстанциями, присутствующие у всех видов;белки наружной мембраны, участвующие в адгезии;родоспецифический антиген,  препятствующий фагоцитозу.Устойчивость во внешней среде:Вне организма человека (животного) при комнатной температуре  хламидии погибают через 24 – 36 часов. Температура 90 – 100 ° С убивает их через 1 минуту, 70 ° С - через 10 – 15 минут, 50 ° С - через 30 минут.Микробы чувствительны к действию УФЛ, 70 % спирта, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора лизола, 0,1 % раствора КJ, 0,5 % раствора KMnO4, 6 % раствора Н2О2 Эпидемиология:Хламидиозы являются заболеваниями, при которых источником инфекции могут быть люди, более 200 видов млекопитающих и птиц. То есть их можно отнести к антропозоонозам. Но среди хламидиозов есть абсолютные антропонозы – заболевания, вызываемые C. pneumoniae, и зоонозы – заболевания, вызываемые C. psittaci, C. pecorum. Заражение человека C. pneumoniae и C. psittaci происходит воздушно – капельным, воздушно – пылевым путём, C. trachomatis – половым, вертикальным, контактно – бытовым путями. Восприимчивость к хламидиозам – всеобщая. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол, лёгких и мочеполовой системы. Иммунитет: Иммунный ответ носит смешанный характер, он поддерживается лишь при наличии возбудителя в организме. Перенесённая инфекция не обеспечивает иммунитета. Естественная резистентность отсутствует. C. psittaci Орнитоз  Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением лёгких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом. Клиническая картинаИнкубационный период – 6 – 17 дней, продромальный период не выражен, пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38 – 40 ° С. Появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка. С. Trachomatis. Трахома (греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся поражением роговицы и конъюктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века. Урогенитальный хламидиоз  является одним из самых распространённых в мире заболеваний, передающихся половым  путём.

32 .Ку – лихорадка (Q – от английского Querу – cтранный, необычный, неясный). Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры, общей интоксикацией, отличающееся разнообразием клинической картины и частым поражением лёгких. Семейство: RickettsiaceaeРод: CoxiellaВид: Cox. BurnetiМорфология :Мелкие кокковидные или палочковидные, нитевидные формы, 0,4 – I мкм, неподвижны, грамотрицательны, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в иссиня – пурпурный цвет. Проходят через бактериальные фильтры. Образуют  L - формы. Образуют внутриклеточные колонии, окружённые вакуолью, чем отличаются от других риккетсий. Капсул не образуют. Образуют споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию. Облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на искусственных питательных средах.  Культивируют:в желточном мешке куриных эмбрионов;в культуре клеток;в организме лабораторных животных (чаще морских свинок)Факторые патогенности: При гибели риккетсий освобождается токсин (полисахарид с выраженным свойством эндотоксина). Резистентность: Выдерживает температуру до 90 ° С – I час, при 100 ° С – погибает в течение одной минуты. В сухих субстратах хранится более года, в масле – 41 день, в мясе – 1 месяц. В сухих фекалиях клещей – до 1,5 лет. Самые устойчивые из всех риккетсий.Эпидемиология: Зоонозная инфекция с природной очаговостью. Основной источик – домашние животные и птицы+ клещей – носителей С.  burneti. Животные заражаются друг от друга через клещей. Люди – в основном алиментарным путём через молоко и молочные продукты.Пути заражения: воздушно-пылевой и воздушно-капельный;алиментарный (молоко и мясо); водный (при мытье и купании);контактный (у чабанов, зоотехников, ветеринаров); трансмиссивныйПатогенез: Инкубационный период – 3 – 30 дней (в среднем – 19 дней)первичная малая риккетсемия – следствие лимфогенного заноса в циркуляторную систему;дессиминация во внутренние органы;размножение в макрофагах и гистиоцитах;2-я большая риккетсемия, токсинемия;развитие аллергии, развитие стойкого и длительного иммунитета;выздоровление.Клиническая картина разнообразна и зависит от места проникновения возбудителя. Иммунитет: После перенесённого заболевания стойкий, длительный, гуморальный.Возникает ГЗТ. Профилактика: Неспец: санитарно-ветеринарные    и противоэпидемические мероприятия.Спец:     живая вакцина из риккетсий БернетаВакцинируют группы риска. Лечение: Антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.Лабораторная диагностика: серологические р-ии (РСК, РПГА, РА, ИФА, ПЦР). Для выявления нарастания титра антител используются парные сыворотки. Для ретроспективной диагностики используются кожно-аллергические пробыR. tsutsugamushi (1931) – возбудитель лихорадки цуцугамуши; Род Coxiella включает  единственный вид – С. burnetii (1948) – возбудитель лихорадки Ry. Род Rochalimea  включает R. guintana (1961) – возбудитель волынской лихорадки.

30. Риккетсиозы – это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни. В Советском Союзе учение о риккетсиях и риккетсиозах сформировалось в 40 – 50 – е годы XX века. Тогда образовалось несколько научных направлений в области изучения риккетсиозов: в Институте эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи, в Ленинградском институте им. Пастера, в Пермском институте вакцин и сывороток, в Львовском институте. Исследования, начатые в этих учреждениях, позволили П. Ф. Здродовскому в 1953 – 1954 гг. обобщить результаты работ и выделить риккетсологию в самостоятельный раздел медицины. Таксономия :Порядок:        RickettsialesСемейство:    RickettsiaceaeТриба:            1. Rickettsieae    2. ErlichieaeРод:                1. Rickettsia 2. CoxiellaМорфология :Морфологически риккетсии являются полиморфными микроорганизмами, могут иметь палочковидную, кокковидную и нитеввидную форму. Полиморфизм (плеоморфизм)  риккетсий зависит от фазы инфекционного процесса и его интенсивности.  Неподвижны (за исключением R. conorii, R. sibirica) не образуют спор, имеют микрокапсулу. Грамотрицательные микроорганизмы. Плохо красятся обычными анилиновыми красителями, и поэтому для их окраски используют метод Романовокого – Гимзе. Также можно использовать серебрение по Морозову. В этом случае риккетсии выглядят тёмно – коричневыми или угольно – чёрными на светло – коричневом фоне. яляются облигатными внутриклеточными и даже внутриядерными паразитами. Выявлены 2 формы риккетсий: вегетативные – размножающиеся и покоящиеся, обеспечивающие сохранность во  внешней среде.культивируют:  в желточном мешке куриного эмбриона (наиболее эффективен)в организме лабораторных животных; в организме переносчиков (вши, клещи); в культуре тканей (менее удачная среда) мышиных и куриных фибробластов, клеток почек, трипсинизированных клеток нормальных и опухолевых тканей и др.По типу дыхания  риккетсии являются аэробами.эндотоксиныЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов.  Усть-ть:Риккетсии мало устойчивы к нагреванию, за исключением коксиелл Бернета. При температуре 50 – 56°C они погибают через 10 – 30 минут, при 80°C- через 1 минуту, кипячение убивает их мгновенно. Они инактивируются 0,5 % раствором формалина за 30 минут, 0,5 %  раствором фенола – в течение нескольких часов. Они погибают под действием жирорастворителей (спирт, эфир, хлороформ). Но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время. А температурный режим  при – 25°, 27°C используется для сохранения жизнеспособности и консервации риккетсий.       Все патогенные риккетсии чувствительны к  антибиотикам,  в особенности к группе тетрациклина.

31. Сыпной тиф   – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся    лихорадкой,  острой интоксикацией, преимущественным    поражением сосудистой и    нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.Таксономия :Семейство – RickettsiaсeaeРод – RickettsiaВид – R. prowazekiiМорфология : Мелкие (0,3 – 0,6 × 0,8 – 3 мкм), неподвижные, полиморфные микроорганизмы, не образуют спор и капсул. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в розовый цвет; по Здрадовскому – в красный; серебрением по Морозову в тёмно -  коричневый цвет на светло -  коричневом фоне.  Культуральные свойства :R. prowazekii является облигатным внутриклеточным паразитом. Вследствие дефекта в энергетическом метаболизме – неспособность синтезировать НАД, полностью зависимы  от своего  хозяина и не могут размножаться на искусственных питательных средах. Их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, оптимальная температура -  - 35°С. Эмбрион погибает через 6–13 дней после заражения (в зависимости от дозы);в культуре клеток, с образованием через 8 – 10 дней бляшек диаметром ~1 мм;в организме лабораторных животных. К возбудителю сыпного тифа очень чувствительный морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий; у свинок через 1 неделю появляется лихорадка, у самцов – воспаление оболочек яичка. Риккетсии выделяются из крови, селезёнки, почек, особенно их много в мозге;в организме вшейФакторы патогенности :У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС), который освобождается при разрушении.Токсический термолабильный белок, обнаруженный в капсулоподобном слое. Факторы адгезии и инвазии, с помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются. Резистентность : Как и другие представители этого рода, риккетсии сыпного тифа быстро погибают во внешней среде, при повышенной температуре (80° - 1 минута), под влиянием различных химических дезинфектантов, но остаются жизнеспособными в течение 2 – 3 месяцев в высохших испражнениях вшей при низкой температуре. Эпидемиология:  Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание.Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, а так-же возможен аэрогенный.Пути: 1) трансмиссивный, 2) воздушно-пылевой Переносчики: – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного. Механизм заражения: В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи.Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течение которой выделяют периоды: 1 - инкубационный (7 – 14 дней);2 - начальный (4 – 5 дней) – до появления сыпи;3 -разгара – от момента появления сыпи до нормализации      температуры (от 4 до 10 дней);Иммунитет : Стойкий, длительный, но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10 – 20 лет, которые рассматриваются как рецидив, наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета(болезнь Брилля)Профилактика: Неспецифическая – борьба с завшивлённостью, дезинфекционные и дезинсекционные мероприятия в очаге, изоляция больных. Специфическая: Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕВакцинация проводится по эпидпоказаниям. Прививают лиц в возрасте 16 – 60 лет. Болезнь Брилля – это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом Этиология :Возбудителем болезни являются риккетсии Провачека. Эпидемиология: Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как источником инфекции является сам больной, при отсутствии завшивлённости.Заболеваемость, как правило, спородическая. Болезнь регистрируется в старших и пожилых возрастных группах. Характерно отсутствие сезонности, источника инфекции и очаговостиЛабораторная диагностика :Лабораторную диагностику проводят серологическими методами. Широко применяют РСК  с риккетсиозными антигенами.  В качестве основного метода диагностики рекомендуется НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции). В ряде случаев применяют РА, РНГА, РИФ, ПЦР, ИФА. Кожная аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.Для дифференцировки от болезни Брилля сыворотку крови больного обрабатывают меркаптоэтанолом, разрушающим Jg М, поскольку данные Jg характерны только для протекающей инфекции, а Jg G длительно сохраняются в организме.